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NECROSIS, INJURIA,

ADAPTACION CELULAR

Lic. T.M. Jos Chancafe R.


Hospital Regional
Lambayeque

Injuria celular y adaptacin


Las clulas normales se encuentran en un
estado de homeostasis
Injuria es cualquier cambio interno o externo
que causa cambios transitorios o permanentes
a la clula
Injuria puede ser Reversible / Irreversible
Adaptacin pueden ser cambios celulares
debido a una injuria reversible

RESPUESTA INFLAMATORIA

Terminologa
Degeneracin hidrpica: coleccin de agua intracelular
Cambios grasos: acumulacin de lpidos
Necrosis: cambios morfolgicos vistos dentro de la
clula en tejidos vivos
Autolisis: disolucin de las clulas muertas por sus
propias enzimas digestivas
Apoptosis: muerte celular programada

Causas de injuria celular


Fuerzas externas

Falta de oxgeno:hipoxia e isquemia


Agentes fsicos ( trauma, quemadura, frio,
radiacin , electricidad)
Agentes quimicos (drogas, venenos, metales
pesados) oxigeno, narcticos
Agentes infecciosos (bacterias, virus, parasitos)

Factores internos

Inmunolgicos, reaccin anafilctica


Genticos
Metablicos
Nutricionales

Causas De Lesin Celular


Agentes fsicos

Glucosa,
sal, drogas

Hipoxia

Malnutricin
Defectos genticos

Agentes microbiolgicos
Reacciones inmunolgicas

PRINCIPIOS DE LA LESION
CELULAR

La respuesta celular depende del tipo de


lesin, duracin y gravedad.
Las consecuencias de la lesin
dependen del tipo, estado y capacidad
de adaptacin de la clula lesionada.
Pierna vs corazn
4 sistemas intracelulares vulnerables:
membrana celular, respiracin aerobia,
sntesis de protenas y DNA.

PRINCIPIOS DE LA LESION
CELULAR

La lesin inicial causa una cascada


de eventos.

Los cambios morfolgicos se hacen


evidentes despus de los
bioqumicos.

Estructuras crticas de la injuria


celular

Lesin celular reversible


Produccin disminuida de ATP
Prdida de la integridad de la mem
celular
Defectos en la sntesis de
protenas
Dao en el citoesqueleto
Dao en el DNA

MECANISMOS DE LESION
IRREVERSIBLE
Incapacidad para revertir la
funcin mitocondrial:
ATP
Dao e la membrana celular: ****
Aumento calcio: (+) fosfolipasas.
Alteracin del citoesqueleto.
Radicales de 02
AGL: detergente

MORFOLOGIA

1.
2.

Lesin reversible:
Edema celular.
Esteatosis (hgado)

Atrofia

Es la disminucin del tamao de la


clula por prdida de sustancia
celular

Disminucin del trabajo


Perdida de inervacin
Disminucin del riego sanguineo
Nutricin inadecuada
Perdida del estimulo endocrino

La atrofia significa disminucin de los


componentes estructurales de la
clula, que posee menos
mitocondrias, miofilamentos y retculo
endoplasmtico. No se han dilucidado
los mecanismos bioqumicos de la
atrofia. Las clulas atrficas son
sustituidas por tejido conectivo y
adiposo. La reposicin por tejido
adiposo origina la llamada infiltracin
grasa del estroma de los tejidos.

HIPERTROFIA

Aumento de las dimensiones de las


clulas y por ello, aumento de
tamao del rgano.

Aumento en la demanda funcional


Estimulo hormonal especfico
Puede ocurrir en circunstancias
fisiolgicas y patolgicas

HIPERTROFIA

1.

Aumento del
tamao celular:
Fisiolgico.

2.

Patolgico.

Hipertrofia ventricular izquierda:


cambio adaptativo

HIPERPLASIA

Aumento del nmero de clulas de


un rgano o tejido, que tambin
pueden aumentar de tamao.
Puede ser fisiolgica y patolgica.

HIPERPLASIA: AUMENTO #
CLULAS.
1. Fisiolgica: hormonal o
compensadora.
Ej: mama y hepatectoma.
2. Patolgica: estmulo hormonal
excesivo.
Ej. Hiperplasia endometrial.

Hiperplasia fisiolgica

Las dos clases ms frecuentes de


hiperplasia fisiolgica son:
1) Hiperplasia hormonal
Crecimiento del epitelio glandular de la
mama femenina en la pubertad y embarazo,
y la hiperplasia fisiolgica del tero grvido

2) Hiperplasia compensadora
Cuando se extirpa parte del hgado
(hepatectoma parcial).

Hiperplasia patolgica

Hiperplasia Patolgica: En su
mayora son casos de estmulo
hormonal excesivo en las clulas
efectoras.
Hiperplasia adenomatosa del endometrio.
Despus de cada perodo menstrual normal
se desencadena una actividad proliferativa
que pudiera considerarse como una
proliferacin reparadora o hiperplasia
fisiolgica del endometrio.

La hiperplasia patolgica favorece el


desarrollo una proliferacin cancerosa.
La hiperplasia es producida por
estmulos conocidos. Es un fenmeno
regulado porque cesa al suspenderse
el estmulo.
Aunque la hipertrofia y la hiperplasia
son fenmenos diferentes, est claro
que en muchos casos aparecen
simultneamente y son
desencadenadas por el mismo
mecanismo.

METAPLASIA

METAPLASIA: CAMBIO REVERSIBLE


DE UNA CELULA ADULTA POR OTRA
CELULA ADULTA DIFERENTE.

EJ: metaplasia escamosa. Crvix y epitelio


respiratorio.
Esfago de barret.

Displasia

La displasia es una alteracin de clulas


adultas que se caracteriza por variacin
en su tamao, forma y organizacin.
Displasia significa trastorno del desarrollo.
La displasia participa en la etiologa del
cncer. Los cambios son reversibles y al
eliminar las causas desencadenantes, el
epitelio puede recuperar el aspecto
normal

Esteatosis

El acmulo anormal de grasa en las


clulas parenquimatosas, recibe el
nombre de esteatosis se observa
ms a menudo en el Hgado.
La aparicin de vacuolas de grasa
dentro de las clulas.
La esteatosis a menudo anuncia la
muerte celular.

Otras acumulaciones de lpidos


Acumulaciones de triglicridos ,
colesterol y steres de colesterol en
diversas enfermedades. El trastorno
ms importante es la arteriosclerosis..

Acumulacin de glucgeno
Los depsitos intracelulares de
glucgeno se observan en sujetos con
trastornos del metabolismo de
glucosa o del glucgeno.
P. ej: diabetes, glucogenosis

Muerte celular
Necrosis
Muerte de una clula debido a fuerzas externas
que resultan en cambios morfolgicos en el
rgano o el tejido .
Apoptosis
Muerte celular programada que ocurre
normalmente en el tejido maduro en desarrollo.
Puede ocurrir con drogas o infecciones virales

Necrosis

NECROSIS

DIGESTIN

ENZIMTICA
DESNATURALIZACIN DE PROTEINAS.

1. AUMENTO EOSINOFILIA
2. CAMBIOS NUCLEARES: cariolisis

cariorrexis
picnosis

Tipos de necrosis
Coagulativa
Licuefactiva
Caseosa
Grasa

Tipos de Necrosis
Coagulativa
Apariencia morfolgica de carne
cocida (proteinas coaguladas)
Forma ms comn
Inactivacin de enzimas
hidrolticas

NECROSIS POR
COAGULACIN

Hay preservacin del diseo estructural bsico


Predomina la desnaturalizacin de proteinas
Infarto de miocardio

Tipos de Necrosis
Coagulativa

Desnaturalizacin protica, hay prdida de los


ncleos, citoplasma eosinoflico. Es el resultado de
una isquemia subita y severa. Ocurre a menudo en
corazn, rion
Con el tiempo los macrfagos fagocitan el tejido
muerto y el rea es reemplazada con una cicatriz
fibrosa.

Tipos de necrosis
Liquefactiva
Caracterizada por disolucin del
tejido
Area necrtica es suave y llena de
fludo (infarto cerebral)

NECROSIS POR
LICUEFACCION

Acumulacin de leucocitos, que causan licuefaccin del


tejido por completo, no se reconoce arquitectura bsica.
Caracterstica de infecciones bacterianas

Licuefactiva

Desaparicin de la arquitectura
celular, infiltrado neutrofilico
prominente, comn en lesiones
bacterianas como resultado de
disolucin enzimtica tisular .

Tipos de Necrosis
Caseosa
Tejido necrtico con apariencia de
queso.
Es una forma de necrosis
coagulativa con licuefaccin
limitada .

TBC

NECROSIS CASEOSA

caseoso: aspecto de queso en el centro necrosado


Rodeado de inflamacin granulomatosa
Caracterstica en TBC y hongos

Caseosa
Apariencia blanda como de queso suizo,
color grisaceo.
Se roda de granulomas caseificantes

Tipos de necrosis
Necrosis grasa
Es debido a la accin de enzimas
y posteriormente calcificaciones
Areas de aspecto semejante a
una tiza

Necrosis grasa

Es una variedad de necrosis


licuafeactiva; hay muerte del tejido
graso con saponificacion (cidos grasos
se combinan con calcio para crear
jabones clcicos)
Es comn en pancreatitis

NECROSIS GRASA

Destruccin grasosa, tpica de pancreatitis aguda

Tipos de Necrosis
Gangrenosa

Presentacion clnica especfica de necrosis


Tiene caractersticas de coagulativa
(isquemia) y licuefactva (bacterias)

Gangrena intestinal- trombosis

Necrosis caseosa
Tuberculosis

Necrosis caseosa
extensa
Tuberculosis

Abceso heptico- necrosis licuefactiva

Gangrena -pie diabetico

Gangrena- pie diabetico amputado

Apoptosis

APOPTOSIS

1.
2.
3.
4.
5.

Muerte celular para eliminar clulas


que ya no son necesarias.
Embiognesis.
Involucin dependiente de hormonas.
Delecin celular en las poblaciones
celulares en proliferacin.
Muerte celular en tumores.
Muerte de PMN en inflamacin aguda.

APOPTOSIS
6. Muerte de clulas inmunitarias.
7. Muerte celular inducido por
clulas T citotxicas.
8. Atrofia patolgica tras obstruccin
de conductos.
Enfermedades virales. Hepatitis
viral.

Muerte celular programada acta para:


1. Regular el nmero de clulas
ej: sistema nervioso de los vertebrados
2. Facilitar la morfognesis
ej: tejido interdigital
3. Remover las clulas potencialmente dainas
EJ: celulas T inmuno reactivas
4. Eliminar clulas innecesarias
Ej: cola de renacuajo

APOPTOSIS

APOPTOSIS vs NECROSIS

Necrosis

Muerte de grupos
celulares
Iniciado por disturbios
no fisiolgicos
Fagocitosis por
macrfagos
Respuesta inflamatoria
significativa

Apoptosis

Muerte de clulas
individuales o grupales
Inducida por estmulo
fisiolgico
fagocitosis por clulas
adyacentes o
macrfagos
No respuesta
inflamatoria

GRACIAS !