INFLAMACIN GRANULOMATOSA,

TUBERCULOSIS Y LEPRA.

TBC:
LA TUBERCULOSIS ES UNA ENFERMEDAD
GRANULOMATOSA CRNICA TRANSMISIBLE
PRODUCIDA POR MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS.
ES INFECCIOSA ,PULMONAR Y
EXTRAPULMONAR, ADQUIRIDA MEDIANTE
INHALACIN EN LA ESTRUCTURA ALVEOLAR
DEL PULMN DE NCLEOS DE GOTITAS QUE
CONTIENEN EL BACILO DE LA TBC
(MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS); SE
CARACTERIZA POR PERODOS DE INFECCIN
TEMPRANA (A MENUDO ASINTOMTICA),
LATENCIA Y POTENCIAL RECURRENCIA .

EPIDEMIOLOGA
PERSONAS SIN
ECONMICOS.
1.700 MILLONES
INFECTADAS.

RECURSOS
DE

MDICOS

PERSONAS

NI

ESTN

8 A 10 MILLONES DE CASOS NUEVOS Y 3

MILLONES DE MUERTES.
LA TUBERCULOSIS FLORECE DONDE QUIERA
QUE HAYA POBREZA, HACINAMIENTO Y
ENFERMEDADES DEBILITANTES CRNICAS;
TAMBIN LOS ANCIANOS, CON SUS DEFENSAS
DEBILITADAS, SON VULNERABLES.

 ALGUNAS
ENFERMEDADES
TAMBIN
AUMENTAN EL RIESGO: DIABETES MELLITUS,
LINFOMA
DE
HODGKIN,
NEUMOPATAS
CRNICAS (PARTICULARMENTE SILICOSIS),
INSUFICIENCIA
RENAL
CRNICA,
MALNUTRICIN,
ALCOHOLISMO
E
INMUNODEPRESIN. EN REAS DEL MUNDO
EN LAS QUE LA INFECCIN POR EL VIH ES
PREVALENTE, SE HA CONVERTIDO EN EL
FACTOR
DE
RIESGO
NICO
MS
IMPORTANTE PARA LA APARICIN DE
TUBERCULOSIS.

Es importante diferenciar la enfermedad de la

infeccin:

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
(BACILO DE KOCH)

BACTERIA INTRACELULAR
AEROBIO ESTRICTO.
FORMA BASTONCILLO.
MIDE: 0,5M X 0,3 M.
RESISTE LA DECOLORACIN
CON ALCOHOL Y CIDO.

Observacin extendido de
expectoracin
teido con ZiehlNielsen.

M. tuberculosis en tincin de ZiehlNeelsen

MICROORGANISMO
LA PARED CELULAR EST COMPUESTA POR ACIDOS MICLICOS,
COMPLEJO DE CERA, GLICOLPIDOS NICOS
AEROBIO OBLIGADO
PARSITO INTRACELULAR OBLIGADO
TIEMPO DE REGENERACIN DE 15-20 MIN

MECANISMOS DE VIRULENCIA
GLICOLPIDO DE UNIN A MANOSA (LAM)= PERMITE
ADHERENCIA A LOS MACRFAGOS
M.TB. CRECE INTRACELULARMENTE= EVASIN DE RESP. INMUNE
M.T.B. INTERFIERE CON LOS EFECTOS TXICOS DEL SIST.
INMUNE=
oLOS GLICOLPIDOS Y LAM DISMINUYEN LOS MECANISMOS
CITOTXICOS OXIDATIVOS
oLOS MACRFAGOS DESVAN LA ACTIVACIN DEL ESTALLIDO
RESPIRATORIO
COMPLEJO ANTIGNICO 85= UNEN FIBRONECTINA
TIEMPO DE GENERACIN LENTO= ESCASO RECONOCIMIENTO DEL
SISTEMA INMUNE
ALTA CONCENTRACIN DE LPIDOS EN LA PARED=
IMPERMEABILIDAD A LOS AGENTES ANTIMICROBIANOS
RESISTENCIA A LOS COMPUESTOS CIDOS Y ALCALINOS
RESISTENCIA A LA LISIS POR EL COMPLEMENTO
AUMENTA LA SOBREVIVENCIA DENTRO DE M
FACTOR CORDN =INHIBE LA MIGRACIN DE PMN

Mecanismo de
transmisin
Transmisin vertical
Inhalacin
Ingestin

95% de causa
Responsable como
problema de salud
publica

De madre a hijo

Consumo de leche
no hervida
Y productos no
Inoculacin
pasteurizados

Proceso Inflamatorio

ETAPAS DEL
DESARROLLO DE
LA
INFECCIN
ETAPA 1
INHALACIN DE LAS GOTICAS INFECCIOSAS
CADA GOTA CONTIENE 3 BAAR
TOSER GENERA 3000 GOTICAS INFECCIOSAS
HABLAR POR 5 MINUTOS GENERA 3000 GOTICAS INFECCIOSAS
CANTAR POR 1 MINUTO GENERA 3000 GOTICAS INFECCIOSAS
REIRSE GENERA LA MAYOR CANTIDAD DE GOTICAS CON UN
RADIO DE EXPASIN DE 10 PIES

ETAPA 2
Inicia 7-21 das despus de la infeccin.
Localizacin de las bacterias en los
pulmones.
M.TB. se multiplica sin restricciones dentro
de los macrfagos inactivados.

ETAPA 3

Se inicia la infiltracin de linfocitos

Liberacin de IFN para activar los
macrfagos que ahora sern capaces de
destruir M.TB.
Se observa presencia de anticuerpos a
pesar que no controlan la infeccin.
La respuesta inmune celular y las
citoquinas liberadas (IFN, IL1, TNF) son las
responsables de la patologa asociada con
esta etapa = Presencia de Tubrculos

ETAPA 4
El tubrculo crece y puede invadir bronquios o conexiones
hemticas.
Diseminacin a sitios extrapulmonares = Tuberculosis Miliar
(sistema genitourinario, huesos, articulaciones, ndulos
linfticos, peritoneo)
rganos afectados
SNC
Sistema
linforeticular

Huesos

Serosas
riones

Medula sea

Radiografa
Infiltrados de
ocupacin alveolar.
Crecimiento
ganglionar regional

ETAPA 5
LICUEFACCIN DEL CENTRO DEL TUBRCULO = EXPANSIN
DEL M.TB A OTRAS PARTES DEL PULMN.
FIBROSIS Y CALCIFICACIN DEL PULMN.

TUBERCULOSIS PULMONAR

TUBERCULOSIS
PRIMARIA
Respuesta de
hiipersensibilida
d mediada por
clulas
Respuesta
inflamatoria
granulomatosa
Complejo de
Ghon
Lesion inactiva
curada

Desarrollo
de
inmunida
d celular
Prueba
de
tubercul
ina
positiva

TUBERCULOSIS
SECUNDARIA
Reinfeccin

Tuberculosis
progresiva
o
diseminada
Tuberculosis
reactivada

TBC: FACTORES PREDISPONENTES.

DEL BACILO: VIRULENCIA; CANTIDAD INOCULADA.

DEL AMBIENTE: HACINAMIENTO.

DEL HUSPED:
a)
b)
c)
d)

FRMACOS COMO CICLOFOSFAMIDA, PREDNISONA.

INFECCIONES VIRALES COMO EL VIH.
OTRAS: DIABETES MELLITUS, LINFOMAS.
DESNUTRICIN: PROTEICA, ALCOHOLISMO.

EDAD: EN LOS EXTREMOS DE LA VIDA.

RAZA: MENOR EN EUROPEOS, MAYOR EN

AFROAMERICANOS.

TUBERCULOSIS PULMONAR: DIAGNSTICO

DIFERENCIAL

NEUMONA ATPICA
PRIMARIA
TRASTORNOS ENDCRINOS ENFERMEDADES
FIEBRE DE CAUSA NO
MICTICAS
DETERMINADAS
(COCCIDIOIDOMICOSIS)
SARCOIDOSIS
FIBROSIS PULMONAR Y
CARCINOMA DE PULMN
EFISEMA
TRASTORNOS
NEUMOCONIOSIS
CARDIOVASCULARES
GRANULOMATOSIS DE
ABSECESOS PULMONARES
WEGENER
NO TUBERCULOSOS
ARTRITIS REUMATOIDE
BRONQUIECTASIA
DEPARTAMENTO DE
MICROBIOLOGIA Y
PARASITOLOGIA
PSICONEUROSIS

TUBERCULOSIS PRIMARIA
1

En la mayor parte de los casos la lesin cura

espontneamente y ms tarde puede descubrirse por un
pequeo ndulo calcificado.

En los nios, personas inmunodeprimidas, desnutricin

o VIH, puede agravarse y producir manifestaciones
clnicas.

Nios pequeos: conlleva a adenopatas hiliares o

mediastnicas.
Los ganglios afectados pueden comprimir los bronquios,
obstruyndolos y produciendo un colapso segmentario o
lobular

INMUNODEPRIMIDOS: a veces sufren tuberculosis

miliar, meningitis tuberculosa, o lo uno y lo otro,
cuando se produce la diseminacin hematgena.

Manifestaciones clnicas
TOS

FIEBRE

Asintomtic
a
Sintomtica

SUDORACION
NOCTURNA

PERDIDA DE
PESO
EXPECTORACION
PURULENTA O
HEMOPTOICA

protena I de los macrfagos

asociada a resistencia natural

TUBERCULOSIS SECUNDARIA
SIGNOS: son poco tiles en la tuberculosis
pulmonar

Muchos pacientes no tienen cambios detectables en la

exploracin del trax
En otros se oyen estertores inspiratorios en las zonas
afectadas, especialmente despus de toser
Pueden orse roncus originados por la obstruccin
parcial de los bronquios
El clsico soplo anfrico en las zonas con cavernas
grandes
La ausencia de fiebre no excluye la tuberculosis
En algunos casos se desarrolla palidez e hipocratismo
digital

TUBERCULOSIS POSPRIMARIA
FORMAS DE PRESENTACIN
DISEMINACIONES HEMATGENAS: 2 12 MESES.
PLEURESA TUBERCULOSA: 2 9 MESES.
LINFADENITIS CERVICAL: MESES A AOS.
TBC OSTEOARTICULAR: PRIMEROS AOS.
TBC RENAL: MUCHOS AOS MS TARDE.
TBC PULMONAR DE TIPO ADULTO: CUALQUIER EDAD.

Diseminacin
hematgena:
Tuberculosis miliar

Pleuresa
tuberculosa: TBC
Pleural

TBC EXTRAPULMONAR
M. TUBERCULOSIS DESDE FASES INICIALES PUEDE PRODUCIR DISEMINACIONES, POR VA
LINFTICA O HEMATGENA A CUALQUIER RGANO O TEJIDO DEL ORGANISMO
CONSTITUYE ENTRE NOSOTROS EL 15% DE LOS CASOS DE TBC .
REPRESENTA UN PROBLEMA BACTERIOLGICO POR EL ESCASO NUMERO DE BACILOS Y EL
SITIO DE DIFCIL ACCESO, POR LO CUAL REQUIERE ALGUNAS VECES PROCEDIMIENTOS
INVASIVOS PARA SU CONFIRMACIN
LA FRECUENCIA DE COMPROMISO DE RGANOS ES:
LINFTICO 27%,
PLEURA 21.5%,
GENITO URINARIO 16%,
MILIAR 9.8%
OSTEOARTICULAR 8.5%,
MENINGES 4.2%,
PERITONEO 3.7%

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
GRAVES
Menngea
Milliar
Pericrdica
Peritoneal
Pleura bilateral
vertebral
Intestinal
Genito urinario

MENOS GRAVES
Ganglionar
Pleural unilateral
sea (no raqudea)
Cutnea
Articular

TUBERCULOSIS MILIAR
Este termino es utilizado para
todas las formas de
diseminacin hematgena con
compromiso de dos o mas
rganos.
El paciente presenta
fiebre
diaforesis,
perdida del estado general y
en 2/3 de los casos puede
acompaarse de derrames
pleural, peritonitis o
La tuberculosis miliar se caracteriza
por una infeccin
meningitis y sndrome de
crnica del M. tuberculosis que se ha
diseminado
a del
dificultad
respiratoria
travs de otros rganos va hematolgica
adulto. o linftica

TBC DEL SNC

MENINGITIS: ES CASADA CON MAYOR FRECUENCIA POR RUPTURA DE UN
TUBRCULO SUBEPENDIMAL EN EL ESPACIO SUB ARACNOIDEO .
EN LOS NIOS ES UN EVENTO TEMPRANO DESPUS DE UNA INFECCIN
PRIMARIA.
EL COMPROMISO MENNGEO ES MAS FRECUENTE EN LA BASE DEL CEREBRO.
MANIFESTACIONES

TBC LINFTICA
FRECUENTE EN NIOS Y PERSONAS INFECTADAS CON
VIH.
USUALMENTE SE PRESENTA COMO CRECIMIENTO
INDOLORO DE NODOS DE LAS CADENAS CERVICALES Y
SUPRACLAVICULARES.
EN NIOS Y ANCIANOS PUEDEN SER CON MAS
FRECUENCIA MEDIASTINALES OCASIONANDO
COMPRESIN BRONQUIAL Y LLEVANDO A ATAECTASIAS
Y BRONQUIECTASIAS.

TBC GENITOURINARIA
SE PRESENTA CON POCOS SNTOMAS GENERALES, PREDOMINANDO LOS
SNTOMAS LOCALES COMO DISURIA, POLAQUIUREA, HEMATURIA Y DOLOR EN
EL FLANCO, LOS CUALES PUEDEN SER MUY SUTILES, PERMITIENDO LA
DESTRUCCIN DEL RIN ANTES DE ESTABLECERSE EL DX.
EL COMPROMISO GENITAL SIN COMPROMISO RENAL ES MAS FRECUENTE DE
MUJERES Y PUEDE CAUSAR DOLOR PLVICO, IRREGULARIDAD MENSTRUAL Y
E INFERTILIDAD.
EN HOMBRES SE PUEDE PRESENTAR COMO MASA ESCROTAL INDOLORA O
SNTOMAS DE ORQUITIS, PROSTATITIS O EPIDIDIMITIS.

TBC SEA Y ARTICULAR

SE PRESENTA EN EPFISIS DE HUESOS LARGOS.
EL COMPROMISO DE CUERPOS VERTEBRALES (ENFERMEDAD
DE POTT), REPRESENTA EL 50-70% DE LOS CASOS
REPORTADOS.
LAS COLUMNAS TORCICA INFERIOR Y LA LUMBAR SON LAS
FRECUENTEMENTE MAS COMPROMETIDAS, SEGUIDAS POR LAS
CERVICAL Y SACRA.
LA ARTICULAR SE PRESENTA CON ARTRITIS MONO
ARTICULAR, PRINCIPALMENTE DE ARTICULACIONES QUE
SOPORTAN PESO COMO RODILLAS Y CADERA, PERO PUEDE
COMPROMETER CUALQUIER ARTICULACIN CON DOLOR
COMO NICO SNTOMA.
EN ESTA FORMA DE TBC LA BIOPSIA DE HUESO Y SINOVIA
SON UTILIZADAS PARA EL DX

TBC GASTROINTESTINAL

TODO EL TGI PUEDE COMPROMETERSE CON FORMACIN DE ULCERAS Y

COMPLICARSE POR HEMORRAGIA, PERFORACIN U OBSTRUCCIN.
EL REA ILEOCECAL ES LA MAS FRECUENTEMENTE COMPROMETIDA.
EL COMPROMISO PERITONEAL PUEDE ENCONTRARSE EN PACIENTES CON
ASCITIS CON O SIN SIGNOS DE PERITONITIS.
LA MEDICIN DE LA ACTIVIDAD DE LA ADENOSIN DEAMINASA HA SIDO
REPORTADA CON UNA SENSIBILIDAD DEL 86% Y ESPECIOFIDAD DEL 100%
PARA DX

Baciloscop
ia de
esputo
Antibiogra
ma

DIAGNSTI
CO
Amplificaci
Cultivo de
micobacte
rias
Radiograf
a
Anlisis
con
liberacin
de IFN

n de
cidos
nuclicos
Prueba
cutnea
de
tuberculin
a

PREVENCIN

CUBRIRSE LA BOCA AL
TOSER.
CUBRIRSE LA NARIZ AL
ESTORNUDAR.
DIAGNOSTICO INMEDIATO.
CONTROL APROPIADO.
TRATAMIENTO APROPIADO .
VACUNACIN CON BCG .
LA VENTILACIN ADECUADA
DE LAS HABITACIONES DE
LOS PACIENTES

MYCOBACTERIUM
LEPRAE

QUE ES LA LEPRA O ENFERMEDAD

DE HANSEN?
Segn la OMS la lepra es una enfermedad
crnica causada por el bacilo
Mycobacterium leprae.
Esta enfermedad afecta:
La piel.
Nervios de las manos y los pies.
Revestimiento de la nariz.
Ojos.

MYCOBACTERIUM LEPRAE
MORFOLOGA Y ESTRUCTURA
BACILO CIDO ALCOHOL RESISTENTE (BAAR).
INTRACELULAR OBLIGADO
RECTO.
INMVIL.
32 -34 C

POLISACRIDOS Y PEPTIDOGLICANO BASAL.

GLICOLPIDO FENLICO I (PGL-I).
43

Captado por macrfagos

alveolares y diseminado a
sangre.

Transmisi
n
No es hereditaria

Predisposici
n Gentica

En su mayor parte por

aerosoles de las
lesiones de tracto
respiratorios.

Hacinamien
to
Pobreza
Falta de
higiene
Medio
Ambiente

*Nepal
*Repblica Centroafricana
*Repblica Democrtica del Congo
*Repblica Unida de Tanzana

*Angola
*Brasil
*India
*Madagascar
*Mozambique

CARACTERSTICAS DE
ESTA ENFERMEDAD
Lesiones que afectan piel, nervios superficiales,
nariz, faringe, laringe, ojos y testculos.
Lesiones cutneas con lesiones maculares, eritema
difuso o discreto con ndulos infiltrados, infiltracin
cutnea difusa.
Trastornos neurolgicos.
Anemia.
Linfadenopatias.
Afeccin ocular.
Amiloidosis
Periodo de incubacin
-9 a 20 meses
-4 aos para forma tuberculoide Lesiones maculares
-8 aos para tuberculosa

PATOGENA

Lesiones cutneas,
secas, escamosas
sin sensibilidad
Afectacin grande
y simtrica

LL

LT

NO SE PRODUCEN TOXINAS Y SU VIRULENCIA

SE BASA EN PROPIEDADES DE PARED
CELULAR

Engrosamiento
simtrico de piel y
ndulos
Anergica

TIPOS DE LEPRA
LA LEPRA SE DIVIDE EN 2 GRUPOS PRINCIPALES:

Lepromatosa
Tuberculoide

LA LEPROMATOSA
EVOLUCIN PROGRESIVA Y MALIGNA.
APARICIN NDULOS O PPULAS EN LA PIEL (LEPROMAS).
EXTENSA DESTRUCCIN DE TEJIDOS.
AFECCIN DE NERVIOS PERIFRICOS

ABUNDANTES BACILOS ACIDORRESISTENTES EN LAS LESIONES

CUTNEAS

BACTEREMIA CONTINUA

PRUEBA CUTNEA A LA LEPROMINA: NEGATIVA

INMUNIDAD MEDIADA POR CLULAS ES DEFICIENTE

LA PIEL ESTA INFILTRADA POR CLULAS T SUPRESORAS

LA TUBERCULOIDE

SU EVOLUCIN BENIGNA Y
NO PROGRESIVA.

LESIONES CUTNEAS
MACULARES O MANCHAS
HIPERESTSICAS.

AFECCIN ASIMTRICA
GRAVE.

POCOS BACILOS PRESENTES EN LAS LESIONES

PRUEBA CUTNEA DE LEPROMINA: POSITIVA

FUERTE REACCIN CELULAR PERO BAJA HUMORAL (BAJA

TITULACIN DE ANTICUERPOS)

LA INMUNIDAD MEDIADA POR CLULAS ESTA INTACTA

LA PIEL INFILTRADA CON CLULAS T COLABORADORAS

DIAGNSTICO

BIOPSIA DE LA LESIN DE
LA PIEL.
EXAMEN DE RASPADO DE
LA PIEL O LA MUCOSA.
PRUEBA CUTNEA DE LA
LEPROMINA

TRATAMIENTO
SULFONAS COMO LA DEPSONA SON EL
TRATAMIENTO DE PRIMERA LNEA PARA
LA LEPRA TANTO TUBERCULOIDE COMO
LEPROMATOSA.
POR LO GENERAL SE LE INCLUYE
RIFAMPICINA O CLOFACIMINA EN LOS
REGMENES TERAPUTICOS INCIALES.