ENDOKRINOLOGI

Sistem kelenjar
1. Kelenjar eksokrin : mengeluarkan hasil sekresinya melalui saluran
kelenjar keringat, kelenjar lemak, kelenjar sistem pencernaan makanan.
2. Kelenjar endokrin : kelenjar yang tidak mempunyai saluran / kelenjar
buntu. Hasil sekresinya dikeluarkan ke dalam sistem pembuluh darah
hormon.
Fungsi Parakrin : menghasilkan bahan yang merangsang sel tetangganya.
Fungsi Autokrin : menghasilkan bahan yang merangsang sel itu sendiri.
Contoh : - pembentukan postaglandin termasuk tromboxan
- pembentukan interleukin biasanya pada imunologi
Hormon enzim
Diperlukan dalam jumlah sedikit untuk mengkatalisa dan mengendalikan
macam-macam proses metabolisme
Bekerja jauh dari tempat ia disintesis, bekerja pada organ sasaran (target
organ)
Dapat berupa : protein, polipeptida, steroid, glikoprotein.
Faktor yang mempengaruhi kerja hormon pada organ sasaran :
1. Kecepatan sintesis hormon dan sekresi hormon dan kelenjarnya.
2. Sistem transportasi hormon di dalam plasma (spesifik carrier protein)

3. Reseptor hormon khusus yang terdapat pada organ sasaran yang berbeda
dengan letak reseptornya.
4. Kecepatan degradasi hormon
5. Kecepatan perubahan hormon dari bentuk inaktif menjadi bentuk yang aktif.
6. Jarak
Perubahan dari salah satu faktor di atas perubahan dari jumlah aktivitas pada
organ sasaran.
Perbedaan ikatan hormon reseptor dan hormon protein plasma (protein
transporter)
Reseptor hormon

Protein transporter

Konsentrasi

Sangat rendah (ribuan/sel)

Sangat tinggi (bilion/mL)

Afinitas pengikatan

Sangat tinggi

Rendah

Sensitivitas pengikatan

Tinggi

Rendah

Kelarutan pada kadar

fisiologis

Reversibilitas

Penghantaran isyarat

Yang mempengaruhi baik buruknya reseptor :

1. Jumlah reseptornya
2. Aktivitas hormon dan reseptornya
3. Kualitas reseptornya
4. Lokasi reseptor
5. Proses desentisasi reseptor
Biosintesis hormon
1. Bentuk final (tidak dapat diubah lagi)
2. Dimodifikasi dalam sel
- insulin, glukagon, somatostatin
- karbohidrat (disebut glikoprotein), FSH, LH, TSH, PTH, dll.
3. Diubah menjadi bentuk aktif di jaringan perifer
(A) Di organ sasaran : organ yang dikenai fungsi hormonnya.
Contoh : testosteron
DHT
T4
T3
(B) Non organ sasaran : dirubah tapi tidak bekerja di daerah itu.
Contoh : DHEA (Adrenal) Andosteneodion (mata)
(C) Gabungan A + B
Contoh : vitamin D3 25 OHD3 (25 Hidroksi Kalsiferol) Kalsiferol
(kulit)
(hati : non organ sasaran)
(ginjal : organ
sasaran)

Reseptor hormon
Jumlah reseptor di dalam sel dipengaruhi oleh keadaan :
1. Fisiologik : suatu keadaan yang normal.
Proses : A. Down regulation
- Bila diberikan hormon terus-menerus reseptor menurun
efek
- Untuk dapat menjadi stabil, hormon reseptor sebanding
Contoh : hormon insulin yang normal bisa menimbulkan
lipogenik ok. reseptor
B. Modifikasi reseptor : reseptor ditambahi senyawa lain.
2. Penyakit
Up regulation : diberi hormon reseptor
Contoh : - jumlah reseptor LH di ovarium akibat penambahan hormon
esterogen dan FSH
- jumlah reseptor Angiotensin akibat hormon Angiotensin II
Spare receptor : pada hormon peptida untuk menginduksi respons
biologik secara maksimal akibat panambahan hormon. Spare Receptor
sensitivitas H. SR -- penurunan jumlah reseptor tidak terjadi respon
biologik secara maksimal.
Klasifikasi hormon
- Lokasi reseptor
- Mediator / second messenger suatu hormon.

KELOMPOK I. Hormon yang mengikat reseptor intraseluler (langsung menembus

sel dan mengikat reseptor dalam sel)
- Esterogen
- Calcitiriol
- Glucocorticoid
- Thyroid Hormon (T3 dan T4)
- Mineralocorticoid
- Androgens
- Progestin
KELOMPOK II. Hormon yang mengikat reseptor permukaan sel (tidak menembus
sel)
A. Second messengernya cAMP :
- Adrenocorticotropic hormone (ACTH)
- Parathyroid hormone (PTH)
- Luteinizing hormone (LH)
- Calcitonin
- Follicle stimulating hormone (FSH)
- Glucagon
- Thyroid stimulating hormone (TSH)
- Adrenergic catecholamine
- Human chorionic gonadotropin (HCG)
- z Adrenergic catecholamine
- Melanocyte stimulating hormone (MSH) - Somatostatin
- Lipotropin (LPH)
- Corticotropin releasing hormone
- Angiotensin II
(CRH)
- Antidiuretic hormone (ADH)
- Opioids
B. Second messengernya cyclic GMP :
- Atrial Natriuretic Factor (ANF)

C.

D.

Second messengernya Calcium dan Phosphatidyl Inositida

- 1 Adrenergic cathecolamin
- Acetyl-choline (muscarin)
- Cholecystokinin
- Oxytosin
- Gastrin
- Gonadotropin Releasing Hormone
- Substance P
(GnRH)
- Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) - Angiotensin II
- Vasopressin
Intraseluler messengernya yang belum diketahui :
- Chorionic Somatomammotropin (CS)
- Insulin
- Insulin Like Growth Factor (IGF)
- Growth Hormon (GH)
- Prolactin (PR)
- Nerve Growth Factor (NGF)
- Epidermal Growth Factor (EGF)
- Fibroblast Growth Factor (FGF)
- Platelet Derived Growth Factor

Sifat-sifat umum dari kelompok hormon :

KELOMPOK I

KELOMPOK II

TYPE

STEROID,
IODOTYRONIN,
CALCITRIOL

POLYPEPTIDA, PROTEIN,
GLYCOPROTEIN,
CATECHOLAMIN

KELARUTAN

LIPOPHILIC

HYDROPHILIC

TRANSPORT
PROTEIN

RESEPTOR

INTRASELULER

PLASMA MEMBRAN

MEDIATOR

RESEPTOR HORMON
KOMPLEKS

cAMP, Ca2+, METABOLIT

KOMPLEX DARI
PHOSPHOINOSITIDA

HORMON YANG MERANGSANG (Hs)

HORMON YANG MENGHAMBAT (Hi)

ADENYL CYCLASE

ADENYLCYCLASE

ACTH
ADH
ADRENERGIC
CALCITONIN
CRH
FSH
GLUCAGON
hCG
LH
LPH
MSH
PTH
TSH

ACETYLCHOLINE
2 ADRENERGIC
ANGIOTENSIN
OPIOIDS
SOMATOSTATIN

Kelenjar hipofisa menghasilkan bermacam hormon :

Hormon tropik : mengatur kelenjar endokrin lain
Mempengaruhi secara langsung metabolisme organ sasaran (target
organ)
Sekresi hormon dari kelenjar hipofisa diatur oleh hormon atau faktor dari
hipotalamus
Sekresi dan sintesis dari releasing hormon dikontrol oleh bermacam neuro
transmitter : dopamin, adrenalin / non adrenalin, serotonin, histamin, ACH,
dan lain-lain.
rangsang neurologik dan stress (psikis) : mempengaruhi kelenjar endokrin
dan rx metaboliknya.
GROWTH HORMON (GH)
Pengaruhnya pada :
1.
Sintesa protein
GH meningkatkan :
- Transport asam amino ke dalam sel otot
- Sintesa protein
- AA turun plasma + urine
- Sintesa RNA + DNA

2.

Metabolisme Karbohidrat
- Hyperglikemia setelah diberi Growth Hormon
- Glukoneogenesis
- Growth hormon antagonis efek dari insulin
3.
Metabolisme lemak
- Peningkatan asam lemak bebas dan glycerol dari jaringan lemak
- Peningkatan oksidasi asam lemak dalam hati
4.
Metabolisme mineral
- Meningkatkan balans + dari Ca, Mg, P
- Menyebabkan retensi Na+, K+, ClDefisiensi Growth Hormon Dwarf (kerdil)
Kelebihan Growth Hormon Gigantisme / Acromegali
5.
Efek prolaktin
Growth Hormon dapat mengikat reseptor untuk prolaktin sehingga
mempunyai sifat mirip dengan sifat prolaktin (pada manusia) :
- Merangsang pertumbuhan kelenjar mamae
- Laktogenesis

HORMON TROPIK / TROPIN : (pengaruhi kelenjar endokrin yang lain terutama reps
dan stress)
1. TSH : Thyroid Stimulating Hormon
2. LH : Luteinizing Hormon
3. FSH : Follicle Stimulating Hormon
4. ACTH : Adreno Corticotropic Hormon
5. LTH : Luteotropic Hormon
TSH (Thyroid Stimulating Hormon / Hormon Tirotropik / Hormon Tirotropin)
Glycoprotein B.M 30.000
TSH receptor aktivitas adenyl cyclase c-AMP
membran

plasma
biosintesa hormon tyroid (T3 dan T4)
- konsentrasi yodida
- organifikasi
- coupling
- hydrolisa thyroglobin
Efek / fungsi :
- merangsang pertumbuhan kelenjar tiroid
- aktivitas metabolisme p.u : sintesis protein, sintesis RNA, sintesis
fosfolipid, oksidasi glucosa, penggunaan oksigen.
- efek cepat merangsang semua fase pembentukan hormon tiroid
meliputi : konsentrasi (trapping), organifikasi, coupling, dan hidrolisis.

GONADOTROPIN (FSH dan LH)

Mempengaruhi pertumbuhan testis dan ovarium
FSH
- Target sel : ovarium : sel folikel
testis
: sel sertoli
- Glikoprotein B.M 25.000
- Sebelum aktivitas biologik, terikat dengan reseptor spesifik pada membran
sel meningkatkan adenilat siklase dan cAMP
- Fungsi :
Pada wanita :
1. Merangsang pertumbuhan folikel ovarium
2. Menyiapkan folikel ovarium untuk fs. LH
3. Mempercepat pelepasan esterogen yang diinduksi LH
4. Menginduksi sintetis Androgen Binding Protein (ABP) yang berperan
sebagai alat tranport hormon testosteron.
Pada laki-laki :
1. Merangsang pertumbuhan tubulus seminiferus dan testis.
2. Memegang peran pada fase permulaan spermatogenesis FSH atrofi
testis dan produksi spermatozoa berkurang
3. Merangsang produksi estradiol di sel-sel sertoli

LH (Luteinizing Hormon)
- Glikoprotein B.M 40.000
- Melalui perangsang cAMP pada
wanita : Corpus luteum produksi progesteron
laki-laki : Sel Leydig produksi testosteron
- Fungsi :
Pada wanita :
1. Merangsang pematangan folikel de Graaf, proses ovulasi dan
pembentukan corpus luteum.
2. Merangsang pengeluaran esterogen dan progesteron organ sasaran
hormon ini dari sel-sel corpus luteum.
3. Merangsang interstitial cell ovarium untuk menghasilkan hormon
androgen (androstenadion, dehidro epiandrosteron, testosteron).
Stein Leventhal Syndrome / poly cystic ovarium maskulinisasi /
hirsutisme ok. aktivitas stroma ovarium dalam menghasilkan hormon
androgen .
Pada laki-laki :
- Merangsang produksi testosteron oleh testis spermatogenesis dan
menyiapkan perkembangan organ sex tambahan seperti vas def, prostat,
dan vesic. sem. Organ sasaran hormon ini di sel-sel Leydig.

- Pengendalian sekresi FSH dan LH diatur oleh GnRH

- Pengeluaran GnRH dirangsang oleh dopamin dan prostaglandin
Hambatan sintesis prostaglandin gangguan ovulasi.
- Pengendalian spesifik dari gonadotropin oleh steroid end organ
(testosteron dan estradiol)
PROLAKTIN (PRL / Hormon Laktogenik / Mammotropin / Hormon
Luteotropik / LTH)
- Protein B.M 23.000
- Fungsi : merangsang corpus luteum menghasilkan progesteron.
merangsang pertumbuhan kelenjar mamae dan laktogenesis.
- Jadi terkait pada perintisan dan mempertahankan laktasi pada
mamalia.
- Tumor dari sel-sel yang mensekresi prolaktin menyebabkan
amenorrhoe dan galaktorrhea.
hormon prolaktin pada pria : gymnaecomasti dan impotensi.
- Pengendalian Sekresi Prolaktin
Merangsang pelepasan prolaktin = estrogen (saat menyusui anak) :
pengurangan reseptor dopamin pada hipofisa merangsang
transkripsi

ACTH (ADRENO CORTICO TROPIC HORMON)

Mengatur pertumbuhan dan fungsi cortex sdrenalis
Meningkatkan sintesa dan pelepasan steroida adrenalis
Me sintesa protein dan RNA
Me kadar cAMP intracelluler
Kelebihan produksi ACTH menyebabkan :
1. Balans negatif K, N, P
2. Retensi natrium hypertensi oedeme
3. Intoleransi glucosa (DM)
4. Asam lemak plasma
Cushing syndrome : produksi steroid adrenal
produksi ACTH : stress (dingin, panas, hipoglikemi, oksidasi insulin, epinefrin,
operasi, rangsang psikis)
sekresi ACTH : kortisol, androgen, progesteron
HORMON YANG BERASAL DARI LOBUS INTERMEDIUS HIPOTISA (pada
manusia mengalami rudimentasi)
1. Lipotropic Hormon / LPH
- Me Lipolisis
- Mobilisasi asam lemak
- Prazat dari endorphin

2. Endorphin
- Berasal dari LPH
- Terikat pada reseptor di SSP = morfin
- Mengendalikan reseptor rasa nyeri analgetika kuat
3. MSH / Melanocyte Stimulating Hormon
- Pada hewan : , , MSH. Pada manusia : aktivitas dan LPH
- Merangsang melanogenesis memberi warna gelap pada kulit
- Sekresi MSH dikendalikan MRF dan MIF yang dihasilkan hipotalamus
- Menghambat sekresi MSH :
kortison, hidrokortison
epinefrin, norepinefrin
- Menghambat kerja sel-sel melanosit : melatonin (thymus dan uji syaraf perifer)
HORMON DARI HIPOFISA POSTERIOR
Struktur vasopressin sama dengan struktur oksitosin (oxytocin)
Perbedaan :
Oxytocin

vasopressin

Isoleucin
Leusin

fenilalanin
lisin / arginin

(1) VASOPRESSIN / ADH / ANTI DIURETIC HORMON

- permeabilitas tubulus distalis dan duct. Kolligentus reabsorbsi air
kepekatan urine , volume .
- kadar cAMP me permeabilitas membran sel
- Kontraksi otot polos arteriol vasokonstriksi pembuluh-pembuluh darah
perifer tekanan darah.
- Merangsang sekresi ADH : stress psikis, stress fisik, ACH, nikotin, morfin,
dehidrasi, osmolaritas darah
sintesa RNA dalam neuron meningkat sintesa protein (enzim)

sekresi meningkat sintesa vasopressin

- Inhibisi sekresi ADH : epinefrin
faktor volume darah
alkohol
(2) OXYTOCIN
- Merangsang kontraksi sel-sel mioepitelial kelenjar mamae dan otot polos
uterus.
- Estrogen me sensitivitas otot uterus terhadap oxytocin, progesteron
menghambatnya.
Hisapan bayi sekresi oxytocin dengan merangsang reseptor raba papila
mamae dan sekitar impuls serat-serat saraf nudei paraventrikularis
neurohipofisa sekresi oxytocin

KELENJAR THYROID
Fungsi :
Kendali pertumbuhan / stimulator untuk rx oxidatif / kendali kecepatan
metabolisme dalam tubuh.
Efek anabolik, RNA, transport AA, sintesa protein, tRNA dan lain-lain.
proses translasi pada ribosom
Kadar > : keseimbangan N dan sintesa protein ditekan turnover
Karbohidrat dan lemak Ca dimobilisasi dari tulang pembentukan ATP ok.
proses oksidasi terpisah dari fosfat. Sebagian besar energi dibebaskan sebagai
panas BMR
Memperkuat kerja glukagon dan katekolamin ok cAMP melalui hambatan
pada fosfodiesterase
penyerapan glukosa dalam usus
Hipertiroid kolesterol darah turun, lipolisis naik
SINTESA DAN METABOLISME
Fungsi metabolisme dari hormon tiroid adalah me konsumsi oksigen
Energi yang digunakan oleh sel adalah untuk menggerakkan pompa Na + / K+
ATP ase
Pe penggunaan ATP dan pe konsumsi O2 melalui fosforilasi oksidasi adalah
dasar cara kerja dari hormon tiroid.

T3 dan T4 meningkatkan sintesa protein balans N jadi +

Kekurangan T3 dan T4 Hipotiroidi
Gejala : laju metabolisme menurun, detak nadi jantung pelan, sikap lamban,
mengantuk, konstipasi, peka pada dingin, kulit dan rambut kering, gangguan
menelan, dan lain-lain.
Pada anak : tinggi badan pendek, tanda mental retardasi
Terapi : pemberian hormon tiroid
Kelebihan hormon tiroid Hipertiroidi (Tirotoksikosis)
Gejala : detak nadi jantung cepat, tegang, sukar tidur, berkeringat, kulit basah, berat
badan turun walau napsu makan naik, peka pada panas.
Terapi : menghambat produksi hormon tiroid dengan obat anti tiroid
memberi radioisotop I131 atau kombinasi
kadang operasi
diberi KI.
Antitiroid : thiourea, thiouracil, propylthiourasil (PTU), karbimazol, metimazol (Cianida
dan perklorat)
Transport aktif / pasif yodium lewat pompa memadatkan yodium.
Sintesis hormon tiroid terjadi dalam ruang folikuler melalui serangkaian reaksi
dengan perantaraan enzim peroxidase.
(Yodium mengalami oksidasi oleh enzim peroksidase) berikatan dengan
tiroglobulin organifikasi DIT/MIT perangkaian antara DIT dengan DIT (T4) dan
perangkaian DIT dengan MIT (T3) coupling phagositosis melekat pada lisosom
terjadi penguraian globulin dan pelepasan T3, T4, penguraian MIT dan DIT. Hormonhormon tiroid dilepas dari tiroglobulin melalui hidrolisis.

KELENJAR PARATHYROID
Mula-mula disintesa dalam chief cells sebagai PREPROHORMON (31 AA ekstra)
Prohormon (pemutusan glisil-7-lisin-6) intraseluler hormon aktif
(pemutusan gugusan arginil (-1) alanin (+1))
Degradasi cepat, half life 18 menit. PTH bersifat merangsang adenilatsiklase
Fungsi : primer : - mempertahankan kadar Ca ion dalam plasma (tulang)
- mengendalikan ekskresi Ca dan fosfat (melalui ginjal)
Pemberian PTH afek :
1. Ca serum, P serum
2. ekskresi fosfat urine, ekskresi Ca
3. Mengeluarkan Ca dari tulang, khususnya bila intake Ca dalam diet
4. alkali fosfatase serum akibat perubahan tulang
5. Mengaktifkan vitamin D dalam jaringan ginjal dengan perubahan 25 OH
cholecalciferol menjadi 1,25 diOH cholecalciferol
6. resorbsi tulang lepasnya Ca, lepasnya kolagen, enzim-enzim liposomal
dan hidroksiprolin
7. penyerapan Ca dalam usus
Pengendalian sekresi PTH :
Tidak mempunyai tempat penyimpanan dalam kelenjar
Setelah disintesa langsung disekresikan (tergantung kadar Ca dalam
plasma)
Ca ion sekresi
Ca ion (vitamin A) sekresi

Patofisiologi
1. Hipoparatiroidisme : hilangnya kelenjar akibat op. tyroid, autoim, idiot
- Ca++ serum
Tetani (ok. kepekaan jaringan neuromucs)
PO4 serum
- kelemahan otot
- katarak pada lensa mata
Kadar normal, tapi tubulus renalis tidak sensitif terhadap PTH pseudo.
2. Hiperparatiroidisme (terutama adenoma paratiroid)
- Dekalsifikasi hilang
- Timbunan Ca dalam jaringan lunak
- Pembentukan batu ginjal
CALCITONIN
Berasal dari sel-sel C kelenjar tiroid
Efek me kadar Ca darah. Pelepasan Calcitonin dirangsang oleh kadar ion
Ca yang tinggi dalam serum
Efek langsung pada tulang
Ginjal : ekskresi Ca
menghambat sintesa 1,25 diOH cholecalciferol
tidak melalui tingkat cAMP
Tulang : hambatan penyerapan bahan-bahan organik tulang menghambat
ekskresi OH prolin dalam urine.
calcitonin ok. Ca tyroid medularis menyebabkan kelainan sel-sel C tiroid

KELENJAR PANKREAS
1. Sebagai kelenjar eksokrin akan menghasilkan enzim-enzim pencernaan
2. Sebagai endokrin menghasilkan hormon
pada mamalia dan manusia, pulau-pulau Langerhans mengandung 3 macam
sel, yaitu :
- sel A menghasilkan glukagon
- sel B menghasilkan insulin
- sel C menghasilkan somatostatin

INSULIN
Biosintesa insulin : di ribosom dari endoplasmik retikulum dalam sel
Sekresi insulin : normal dewasa perlu 50 u insulin / hari
Rangsangan sekresi insulin :
1. Glukosa
2. Asam amino (terutama leusin dan arginin)
3. Asam lemak
4. Badan keton
5. Ion-ion : K, Ca, Zn
6. Hormonal : adrenalin
7. Xylitol, sitrat, piruvat, fumarat

Bahan yang menghambat sekresi insulin :

1. Epinefrin
2. Ion magnesium
3. Bahan inhibitor metabolisme glukosa : mannoheptulosa, 2 deoksiglukosa dan
glukosamin
4. Somatostatin
Metabolisme insulin
Dipecah terutama dalam hati dan ginjal oleh enzim glutation insulin
transhidrogenase memecah ikatan disulfida
Faal insulin
- aktif pada otot kerangka, otot jantung, jaringan lemak, hati, lensa mata, dan
leukosit.
- inaktif pada jaringan ginjal, sel darah merah, saluran pencernaan makanan
- fungsi metabolisme insulin terutama pada otot, jaringan lemak, dan hati
- reseptor membran insulin dan glikoprotein
Efek insulin
. HATI
A. ANABOLIK
1. penyimpanan glikogen
2. sintesis TG, kolestrol, VLDL, lipogenesis
3. glikolisis
4. sintesis protein

B. ANTI KATABOLIK
1. Glikogenolisis
2. Ketogenesis
3. Glukoneogenesis
C. KELUARNYA GLUKOSA
1. Pembentukan urea, cAMP
2. Katabolisme protein
3. Uptake K+ + PO43. OTOT
A. SINTESIS PROTEIN
1. Transport AA
2. Sintesis protein ribosom
B. SINTESIS GLIKOGEN
1. transport glukosa dan heksosa
2. aktivitas glikogen syntase
3. aktivitas glikogen fosforilase
C. TRANSPORT ION
D. GLIKOLISIS HMP SHUNT TCA CYCLE
. JARINGAN LEMAK
penyimpanan TG
1. Induksi LPL
2. transport glukosa lemak
3. lipolisis intrasel

DIABETES MELLITUS
. IDDM = DM type I
- 10%
- umumnya usia muda : Juvenile diabetes
- insulin, reseptor : N
NIDDM = DM type II
- 90%
- umumnya usia dewasa : Maturity onset diabetes
- insulin N, reseptor
DM selama kehamilan : DIABETES GESTATIONAL
DM sekunder : 1. Acromegali
2. Cushing syndrome
3. Geokromositoma, dan lain-lain.

KELENJAR ADRENALIS
Dua bagian :
1.
Bagian tengah disebut medulla adrenalis
2.
Bagian luar disebut kortex adrenalis
MEDULLA ADRENALIS
Histologik berasal dari bagian simpatik sistem saraf otonom
Hormon yang dihasilkan adalah epinefrin (adrenalin) dan nor epinefrin
(nor adrenalin) catecolamin (+) dopamin
Katekolamin dihubungkan dengan kelainan NEUROPSIKIATRIK dan
HIPERTENSI
1. Parkinsonisma
2. Phacocromocytoma
DX : metanefrin
VMA
3. katekolamin : antihipertensi dan transquilizer
urine
katekolamin : antidepresi
PERANAN BIOKIMIA
Reseptor 1 : dikaitkan dengan Ca++ dan fosfatidil inositida
glikogenolisis
2 : dikaitkan protein GI (inhibitor)
lipolisis
sekresi renin
sekresi insulin
sekresi glukosa

Secara umum adrenalin merangsang lipolisis

1 : dikaitkan protein Gs (s=stimulator)
lipolisis
1 : dikaitkan protein Gs
glukoneogenesis
glikogenolisis otot dan hati
sekresi insulin, glukagon, renin
Fungsi katekolamin
1. glikogenolisis hati dan otot
2. glukoneogenesis
3. lipolisis
4. ketogenesis
5. sekresi insulin
sekresi glukagon
6. Menghambat masuknya glukosa ke jaringan perifer
Emergencies hormone
1. Dengan cepat memasok asam lemak sebagai bahan bakar utama untuk
kerja otot.
2. Memobilisasi glukosa sebagai sumber energi untuk otak dengan cara me
glukoneogenesis, glikogenolisis, dan uptake glukosa dalam otot dan
organ lain.
3. sekresi insulin sehingga glukosa digunakan di SSP.

KELENJAR KORTEX ADRENALIS

Penting untuk kehidupan
Hormon-hormon steroid dari kortex adrenalis ini dibedakan
dalam 3 kelompok :
1. Glukokortikoid (cortisol) efek primer pada
metabolisme protein, lemak, karbohidrat.
Disintesa zona fasciculata.
2. Mineralokortikoid (aldosteron) efek primer pada
metabolisme air dan mineral.
zona glumerulosa
3. Androgen dan estrogen (sex hormones) efek primer untuk
tanda-tanda sex sekunder.
zona retikularis

GLUCOKORTIKOID (CORTISOL)
Meningkatkan : produksi glukosa di hati melalui gluconeogenesis
pembentukan glycogen melalui aktivasi glycogen sythetase
lypolisis
metabolisme protein / RNA
Efek penting lain dari cortisol
1. Efek anti radang
2. Imunosupresi
3. sekresi kelenjar eksokrin
4. Efek pada tulang : osteoporosis, pengeluaran Ca dari tulang.
5. fosfodiesterasi cAMP
6. Stress : meningkatkan tekanan darah
7. Surfactor : cegah asphyxia
Kekurangan glucokortikoid
Primary adrenal insufisiensi (Addison disease)
- Hipoglycacmi
- kadar natrium plasma rendah
- kadar kalium plasma tinggi
- tekanan darah rendah
- hyperpigmentasi
Secondary adrenal insufisiensi
Gejala sama dengan primary, hiperpigm () ok. Kekurangan ACTH.

Kelebihan glucokortikoid (cushing syndrome)

- hipernatremia, hipokalemia, hipertensi
Pengendalian glukokortikoid
corticotropin releasing hormone (CRH)

ACTH

Glucocorticoid (cortisol)
MINERALOKORTIKOID (ALDOSTERON)
Absorbsi Na+ dan Cl- tubuli ginjal retensi
Sekresi K+ dan H+
Ekskresi Na+ dan Cl- pada kelenjar keringat, kelenjar saliva, saluran pencernaan
Pemberian mineralokortikoid akan
- meningkatkan volume darah yang beredar dan ekskresi urine
- meningkatkan volume dari extrasel
- meningkatkan Mg clearance
Conn Syndrome (Aldosteronism)
- Hipernatremia
- Hypokalemia
- Alkalosis
- Hypertensi

SEX HORMONE (C19 KORTIKOSTEROID)

Androgen adrenal yang utama : Dehidroepiandrosteron (DHEA)
Androstenedion
Androgen ini dapat menyebabkan retensi N, P, K, Na, dan Cl.
Sintesa dan sekresi glukokortikoid dan sex steroid dikendalikan oleh ACTH
dari hipofisa melalui cAMP.
Aldosteron tidak dipengaruhi oleh ACTH sistem renin angiotensin
Sekresi aldosteron pada : - cirrhosis hepatis dengan ascites
(hiperaldosteronisme)
- nephrosis dengan edema
- congestive heart failure
Menghambat efek aldosteron dalam retensi Na Spironolakton
membentuk komplex yang inaktif dengan aldosteron receptor.
KEADAAN PATOLOGIS FUNGSI KORTEX ADRENAL :
1. HIPOADRENOKORTISISME
Primer : degenerasi kortex adrenalis ok. TBC, atrofi idiopatik
Addisons diseasi, gx :
a. Penurunan tekanan darah, dehidrasi, penurunan suhu tubuh ok.
keluarnya Na+ dan Cl- disertai air.
b. Kelemahan otot (termasuk otot jantung) ok. K+ plasma
c. Hipoglikemia ok. Glukortikoid <
d. Hiperpigmentasi kulit ok. Kortisol < pe ACTH
(ACTH efek merangsang melanosit membentuk pigmen)
Sekunder : tumor, infark, infeksi hipofise.

2. HIPERADRENOKORTISISME
Causa : A. Tumor dari kortex adrenalis
B. Hiperplasia kortex adrenalis akibat pe ACTH
Gejala :
a. hiperglikemia dan glucosuria
b. retensi natrium disertai air oedeme, pe volume darah dan hipertensi.
c. hipokalemia
d. hirsutisme dan acne
e. redistribusi lemak ke jaringan-jaringan
3. ALDOSTERONISME
A. Primer
- disebabkan oleh tumor-tumor adrenal : aldoteronoma
- produksi berlebihan aldosteron
B. Sekunder
- sebab-sebab di luar adrenal misalnya : ok pe sistem renin angiotensin
dan hal-hal yang me kadar Na+ misal : cirrhosis hepatis, nephrosis, dan
congestive heart failure.
Oleh karena ada pe dari steroid androgen, maka sifat-sifat kelamin sekunder laki-laki
akan baik pada laki-laki maupun wanita.

HORMON SALURAN PENCERNAAN

Polipeptida
Dibentuk sel-sel endokrin mukosa lambung dan usus kecil
Turut berfungsi dalam regulasi sekresi dan fungsi motorir lambung, usus
kecil, hati, sel empedu, dan pankreas
Hormon saluran pencernaan makanan utama : gastrin, sekretin,
cholecystokinin (pankreozymm = CCK = PZ)
GASTRIN
Dibentuk sel-sel G dari mukosa anthrum pyloricum dan duodenum
Dikenal 2 macam gastrin : Gastrin I dan Gastrin II ( posisi 12 gus tirosin)
(17AA)
(sulfat) (tirosin)
Fungsi :
1. Aktivator paling efektif terhadap sekresi asam lambung
Merangsang pepsin
Merangsang faktor intrinsik mukosa lambung
2. Merangsang sekresi sekretin (langsung, melalui rangsang sekresi asam)
3. Memperlambat pengosongan isi lambung ke dalam duodenum dengan
mengurangi kecepatan pengosongan lambung

Pelepasan / sekresi gastrin ditingkatkan oleh :

1. Rangsang vagal (hipoglikemi ok induksi insulin)
2. Pe kalsium
3. Acetilkholin
4. Makanan terutama protein dan AA (terutama glisin)
Kadar asam lambung tinggi akan menyebabkan feed back inhibition sekresi
gastrin.
Kelainan akibat peningkatan gastrin
Bisa disebabkan terutama pankreas yang membentuk gastrin (sel D pulau
Langerhans)
syndrome Zollinger Ellison : - ulcus gastrointestinalis
- pe gastrin
- pe sekresi asam lambung
SEKRETIN
Ditemukan pada mukosa duodenum dan jejunum
Fungsi fisiologik :
1. Merangsang sekresi air dan bikarbonat
2. Merangsang sekresi pepsin dalam lambung
Menghambat sekresi asam lambung dengan menghambat aktivitas
motorik usus.
3. Me lipolisis dan cardiac output ( glukagon tempat pengikatan di
jaringan tidak sama)

Merangsang pengeluaran sekretin : makanan, peningkatan keasaman

Ca pankreas dan respons terhadap sekretin rendah (untuk menilai fungsi
kelenjar eksokrin pankreas + sekretin)
Pancreatic cholera syndrome akibat pe sekresi sekretin
Diare air
Hipokalemia
Achlorrhidria
Kegagalan sekresi asam lambung
CHOLECYSTOKININ
Dibentuk oleh mukosa duodenum dan jejunum
Fungsi :
1. Merangsang sekresi dan sintesa enzim pankreas dan kontraksi kandung
empedu
2. Sekresi dan penyerapan air, bikarbonat dan perubahan keasaman (dengan
gastrin dan sekretin)
3. Merangsang sekresi glukagon dan insulin
4. Merupakan neurotransmiter
CCK disekresi dari mukosa usus : rangsang asam, asam amino, asam lemak,
kholenergik

HORMON-HORMON KELAMIN
Kelenjar kelamin pria (testis)
Kelenjar kelamin wanita (ovarium)
Fungsi :
- pembentukan spermatozoa dan ovum
- membentuk hormon steroid : mengendalikan sifat-sifat kelamin sekunder,
siklus reproduksi, pertumbuhan dan perkembangan organ reproduksi
tambahan (epididimis, vas deferens, prostat, vesikula seminalis, penis,
uterus, vagina, dan lain-lain)
HORMON KELAMIN PRIA
Tiga macam sel di testis :
1. Spermatogonia
spermatozoa
2. Leydig
testosteron LH
3. Sertoli
ABP FSH
Sintesa testosteron dikendalikan FSH, LH, prolaktin aktivasi adenilat siklasi
Terjadi pada sel-sel interstitial leydig
Testis tidak dapat membentuk glukortikoid dan mineralokortikoid ok
kekurangan enzim 11 hidroksilase
Testosteron sebagaimana dirubah jadi DHT (Dehidrotestosteron) oleh 5
reduktase dalam jaringan sasaran
testosteron
DHT
5 reduktase

normal disekresi 4-12 mg testosteron / hari

Kadar dalam plasma 0,6 g/dl (pada q 0,03 g/dl berasal dari perubahan
androstenedion jadi testosteron dalam ovarium)
Efek hormon :
protein total sel di kadar RNA
glikolisis ok aktivatasi heksokinase dan fosfofruktokinase
jumlah mitokondria dan rantai respirasi
Efek anabolisme protein dari androgen : N urine BB
Efek androgenik timbul sifat / tanda kelamin sekunder misalnya : pertumbuhan
dan perkembangan genitalia interna dan externa, perubahan dari suara,
pertumbuhan otot-otot tubuh, dan sebagainya.
Katabolisme : dalam hati dioksidasi jadi androstenedion saturasi cincin A dan
gugus keto
androsteron
epiandrosteron
etiokholanolon
dikeluarkan melalui urine (ikatan sulfat dan glukoronida)
Organ sasaran
DHT ( 5 reduktase)
1. Prostat
2. Vesicula seminalis
3. Genitalia externa
4. Kulit genitalia

Testosteron
1. Struktur wolffian embrionik
2. Spermatogonia
3. Otot
4. Tulang
5. Ginjal
6. Otak
Patologis
Hipogonadisme
Bila gangguan petumbuhan testis pada masa dewasa sifat-sifat atau
efeknya berubah
Pada usia muda sifat kelamin sekunder akan menyerupai wanita.
Hiperaktivitas sel Leydig misalnya : tumor testis
HORMON KELAMIN WANITA
Ovarium menghasilkan 2 macam hormon
1. Hormon estrogenik (hormon-hormon folikuler) dihasilkan oleh folikel de Graff
2. Hormon progestational korpus luteum

HORMON ESTROGENIK
Sintesa dan sekresi : FSH merangsang sekresi dari estrogen, FSH dipengaruhi
FSH RF hipotalamus. FSH merangsang LH dari hipofisa. FSH dan estrogen
dapat mengadakan negative feed back terhadap pembentukan FSH-RF.
Sintesa :
- Testosteron dan androstenedion prazat sintesa estrogen (testis, ovarium,
adrenal, dan placenta)
Metyrapon menghambat sintesa estrogen ( 19 hidroksilasi)
Efek estrogen :
1. Menyiapkan uterus mukosa untuk kerja hormon progestational
- proliferasi endometrium
Terjadi segera setelah menstruasi
- pe vaskularisasi
berhenti
- perubahan epitel tuba dan vagina
Persiapan
2. Mengembangkan sifat-sifat kelamin sekunder
wanita terima ovum
Efek metabolisme :
1. sintesa protein
2. Mendeposisi jaringan lemak subcutan
3. Kofactor rx transhidrogenase sitokrom menghasilkan ATP
Estrogen sintetik : Ethynyl estradiol
Diethyl stilbestrol
4. Mempertahankan struktur kulit

5. sintesis protein transport

6. kemampuan koagulasi
7. HDL, LDL, kolestrol darah, TG darah
8. Retensi air (dosis tinggi)
SIKLUS HAID
Terdiri dari : Folliculae phase
Luteal phase
Prinsip :
Estrogen :
Sintesa MRNA, protein
Proliferasi epitel
Hipertropi kelenjar
Berkembang endometrium
Progesteron :
Pengurangan proliferasi
pembentukan glikogen

FOLLICULAE PHASE
Pembesaran dan pematangan follicle atas pengaruh FSH
Pada minggu I kadar E2 rendah
begitu folikel membesar
Puncak E2 dicapai sebelum puncak LH dan FSH dan merangsang GnRH dari
hipofisis.
Pelepasan LH terjadi setelah E2 mencapai puncak atau penurunan mendadak E2
ovulasi
Pemberian terus dosis tinggi esterogen (oral contraceptive)
menekan pelepasan LH dan FSH
menghambat GnRH action di hipofise
LUTEAL PHASE
Setelah ovulasi sel granulosa dari folikel pecah, berluteinisasi dan membentuk
CORPUS LUTEUM yang menghasilkan progesteron
mempersiapkan / mempertahankan endometrium uterus untuk menerima
penanaman ovum yang telah dibuahi
LH dibutuhkan untuk pemeliharaan korpus luteum
Bila terjadi pembuahan ovum LH diganti oleh chorionic gonadotropin (hcg),
satu hormon placenta : merangsang sintesa progesteron oleh corpus luteum
sehingga nanti plasenta mempu membentuk sendiri.
Bila tidak terjadi pembuahan corpus luteum menyusut
endometrium dilepas
terjadi haid