ABSES HEPAR

OLEH :

dr. Mitra Sari

Narasumber :
Dr. Ellidya Mustika Sp.PD
Dokter Pendamping :
dr. Budi Arta Sitepu
dr. Ratna Siagian

LAPORAN KASUS

Nama : Tn.S

Umur : 57 tahun

Jenis kelamin : laki - laki

Alamat : Tebat Monok

Agama : Islam

Pekerjaan : Petani

Tanggal masuk RS : 19 Januari 2016

No. Rekam Medik : 04.79.28

ANAMNESIS
nyeri perut sebelah kanan atas

Nyeri dialami sejak 1bulan SMRS dan memberat sejak

3 hari terakhir.
Nyeri dirasakan terus menerus dan terasa di tusuk2.
Pasien mengaku lebih enak tidur dengan posisi miring
ke kiri.
lemas (+), mual (+), muntah (-), Demam(+) hilangtimbul dan nafsu makannya berkurang.
Pasien mengaku sering meminum alkohol (+), Mata
kuning (+) tidak disadari oleh pasien.

Riwayat Pengobatan :
Tidak ada mengkonsumsi obat
Riwayat Keluarga :
Riwayat keluarga dengan keluhan yang serupa
disangkal
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti
ini sebelumnya
Riwayat Pekerjaan :
petani

Lain lain :
Riwayat konsumsi alkohol (+) sejak usia muda,
riwayat minum ramu-ramuan/jamu (-).

PEMERIKSAAN FISIK

Sensorium

: Compos mentis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Tekanan darah :110/70 mmHg

Nadi

Pernafasan

: 22 x/menit

Temperatur

: 36,4 C

: 84 x/menit

Keadaan Spesifik
Kepala : Normocephali

Mata : konj.anemis (-/-), sklera ikterik (+/+), reflek

cahaya (+/+), pupil bulat, isokor 3mm

Hidung : Nafas cuping Hidung (-), deviasi septum (-),

mukosa edema dan hiperemis (-)

Mulut : Caries gigi (-), lidah hiperemis (-), uvula ditengah,

tonsil T1-T1

Leher

: Pembesaran KGB (-)

Paru-paru

Inspeksi : Simetris, retraksi dinding dada (-)

Palpasi : Fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba

Perkusi : Jantung dalam batas normal

Auskultasi : Bunyi jantung I-II normal, murmur (-). Gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar
Palpasi : Nyeri tekan (+) pada kuadran kanan atas, teraba
pembesaran hepar 2 jari ( 34cm) dibawah arcus costa
dengan konsistensi lunak, permukaan rata, lien tidak
teraba.
Nyeri tekan epigastrium (+)
Perkusi : Tympani

Auskultasi : Bising usus (+) normal.

Ekstremitas

Akral hangat, edema (-), sianosis (-).

Hasil laboratorium

Tidak didapatkan data Pasien

Diagnosa kerja :

Abses Hepar

Penatalaksanaan di IGD :
Farmakologi

IVFD RL 20 gtt/i (makro)

Inj. Ceftriaxone 2x1gr/iv

Inj. Ketorolac 2x1amp/iv

Inj. Ranitidine 2x1amp/iv

Non Farmakologi

Bed Rest

Diet Makanan Biasa

TANGGAL

FOLLOW
20/01/2016 S :UP

KELUHAN

Nyeri perut kanan atas (+), mual (+), demam (-),

lemas (+), nafsu makan (-) BAB cair (+) 3x/hari,
lendir (+), BAK lancar.
O:
Sens : Compos mentis
KU : Tampak lemah
TD :110/80 mmHg
HR : 80 x/mnt
RR : 20 x/mnt
T : 36,5 C
Keadaan spesifik
Kepala
: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik
+/+
Thorak
: t.a.k
Abdomen : nyeri tekan perut kanan atas dan
pembesaran hepar 2 jari dibawah arcus costa.
Ekstremitas : t.a.k

Abdomen : nyeri tekan perut kanan atas dan

pembesaran hepar 2 jari dibawah arcus costa.
Ekstremitas : t.a.k
A: Susp Abses Hepar + Hepatomegali
P:
IVFD RL 20 gtt/i (makro)
Inj. Ceftriaxone 2x1gr/iv
Inj. Ketorolac 2x1amp/iv
Inj. Ranitidine 2x1amp/iv
Metronidazol 4x1 flash
Rencana USG abdomen
21/01/201
6

S:
Nyeri perut kanan atas (+), mual (+), lemas (+), nafsu
makan (-), BAB (+) cair , lendir (+) , BAK (+) normal.
O:
Sens : Compos mentis
KU : Tampak lemah
TD :110/70 mmHg
HR : 78 x/mnt
RR : 20 x/mnt
T : 36,6 C

Keadaan spesifik
Kepala : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+
Thorak : t.a.k
Abdomen : nyeri tekan perut kanan atas dan
pembesaran hepar 2 jari dibawah arcus costa.
Ekstremitas : t.a.k
A: Susp. Abses Hepar + Hepatomegali
P:
IVFD RL 20 gtt/i (makro)
Inj. Ceftriaxone 2x1gr/iv
Inj. Ketorolac 2x1amp/iv
Inj. Ranitidine 2x1amp/iv
Metronidazol 4x1 flash

Gambaran USG abdomen 21/01/2016

Ukuran hepar membesar, parenkim rata, tampak gambaran

hipoechoik di lobus hepar.

Kesan : Abses hepar

22/01/2016

S:
Nyeri perut kanan atas (+), kepala pusing (+)
terasa berputar, mual (+), lemas (+), nafsu
makan (+) sudah mulai ada, BAB (+) normal, BAK
(+) normal.
O:
Sens : Compos mentis
KU : Tampak lemah
TD :100/70 mmHg
HR : 80 x/mnt
RR : 22 x/mnt
T : 36,3C
Keadaan spesifik
Kepala
: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik
+/+ berkurang
Thorak
: t.a.k
Abdomen : nyeri tekan perut kanan atas dan
pembesaran hepar 2 jari dibawah arcus costa.
Ekstremitas : t.a.k

A: Abses Hepar + Hepatomegali + vertigo

P:
IVFD RL 20 gtt/i (makro)
Inj. Ceftriaxone 2x1gr/iv
Inj. Ketorolac 2x1amp/iv
Inj. Ranitidine 2x1amp/iv
Metronidazol 4x1 flash
Flunarizin 2x1 tab
Mertigo 3x1 tab
Folavit 2x1 tab
23/01/2016

S:
Nyeri perut kanan atas (+) , pusing berputar (+)
berkurang, mual (+) berkurang, lemas (+), nafsu
makan (+) baik, BAB (+) normal, BAK (+) normal.
O:
Sens : Compos mentis
KU : Tampak lemah
TD :100/70 mmHg
HR : 82 x/mnt
RR : 24 x/mnt
T : 36,0 C

Keadaan spesifik
Kepala : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/
+ berkurang
Thorak : t.a.k
Abdomen : nyeri tekan perut kanan atas
berkurang dan pembesaran hepar 2 jari dibawah
arcus costa.
Ekstremitas : t.a.k
A: Abses Hepar + Hepatomegali + vertigo
P:
IVFD RL 20 gtt/i (makro)
Inj. Ceftriaxone 2x1gr/iv
Inj. Ketorolac 2x1amp/iv (stop)
Inj. Ranitidine 2x1amp/iv
Metronidazol 4x1 flash
Flunarizin 2x1 tab
Mertigo 3x1 tab
Folavit 2x1 tab

24/01/2016

S:
Nyeri perut kanan atas (+) , pusing berputar (+)
berkurang , mual (-), lemas (+), nafsu makan (+)
baik, BAB (+) normal, BAK (+) normal.
O:
Sens : Compos mentis
KU : Baik
TD :110/80 mmHg
HR : 84 x/mnt
RR : 22 x/mnt
T : 36,5
Keadaan spesifik
Kepala : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+
berkurang
Thorak : t.a.k
Abdomen : nyeri tekan perut kanan atas sudah
berkurang
Ekstremitas : t.a.k
A: Abses Hepar + vertigo

P:
IVFD RL 20 gtt/i (makro)
Inj. Ceftriaxone 2x1gr/iv
Inj. Ranitidine 2x1amp/iv (stop)
Metronidazol 4x500mg
Flunarizin 2x1 tab
Mertigo 3x1 tab
Folavit 2x1 tab
25/01/2016

S:
Nyeri perut kanan atas (+) , pusing berputar (-),
mual (-), lemas (+), nafsu makan (+) baik, BAB (+)
normal, BAK (+) normal.
O:
Sens : Compos mentis
KU : Baik
TD : 100/70 mmHg
HR : 82 x/mnt
RR : 22 x/mnt
T : 36,2

Keadaan spesifik
Kepala : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+
berkurang
Thorak : t.a.k
Abdomen : nyeri tekan perut kanan atas sudah
berkurang
Ekstremitas : t.a.k
A: Abses Hepar (perbaikan) + vertigo
P:
Rawat jalan
Cefixime 2x 200mg
Mertigo 3x1 tab
Metronidazole 4x500mg
Folavit 2x1 tab

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi
bakteri, parasit, jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan
pembentukan pus di dalam parenkim hati.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500 gr.
2 % berat badan orang dewasa normal.
Hati memiliki dua lobus yaitu kiri dan kanan. Setiap lobus hati terbagi
menjadi struktur-struktur yang disebut lobulus, yang merupakan unit
mikroskopi dan fungsional organ.
Hati memiliki dua sumber suplai darah : vena porta hepatica dan dari
aorta melalui arteri hepatica

FUNGSI HATI :

Pengolahan metabolik kategori nutrient utama (karbohidrat, lemak,

protein) setelah penyerapan mereka adalah saluran pencernaan.
Detoksifikasi atau degradasi zat-zat sisa dan hormon serta obat dan
senyawa asing lainnya.
Sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein-protein yang penting
untuk pembekuan darah, serta untuk mengangkut hormon tiroid, steroid
dan kolesterol dalam darah.
Penyimpangan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.
Pengaktifan vitamin D.
Pengeluaran bakteri dari sel-sel darah merah yang usang berkat adanya
makrofag residen.
Ekskresi Kolesterol dan bilirubin.

ETIOLOGI :

Abses hati dibagi menjadi 2 :

Abses Hepar Amebik (AHA)

Abses Hepar Piogenik (AHP)

ABSES HEPAR AMEBIK (AHA)

ETIOLOGI :
Terdapat beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai
parasit non patogen dalam mulut dan usus, tapi hanya
E.histolytica yang dapat menyebabkan penyakit.

PATOGENESIS

Mekanisme terjadinya amebiasis hati:

1. Penempelan E.hystolitica pada mukosa usus.
2. pengerusakan sawar intestinal.
3. lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi
respons imun cell- mediated yang disebabkan enzim atau toksin
parasit, juga dapat karena penyakit tuberkulosis, malnutrisi,
keganasan dll.
4. penyebaran amoeba ke hati.

Skema bagan Terjadinya Amoebiasis hepar :

GAMBARAN KLINIS (AHA) :

Munculnya perlahan yaitu terjadi dalam waktu lebih dari 3 minggu.

Sub febris
Nyeri perut di kuadran kanan atas yang sifat nyeri berupa perasaan
ditekan atau ditusuk.
Rasa sakit akan bertambah bila penderita berubah posisi atau batuk.
Penderita merasa lebih enak bila berbaring sebelah kiri
Anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan
berat badan
Ikterik ringan / tidak ada.
Alkohol membuat nyeri memburuk

ABSES HEPAR PIOGENIK (AHP)

ETIOLOGI
Infeksi terutama disebabkan oleh :
Bakteri gram negatif (penyebab yang terbanyak ) adalah E.coli.
Selain itu, penyebabnya juga adalah streptococcus faecalis,
Proteus vulgaris, dan Salmonellla Typhi.
Bakteri anaerob seperti bakteroides, aerobakteria, akttinomesis,
dan streptococcus anaerob.
Infeksi sekunder yang berasal dari abdomen
Trauma tusuk atau tumpul dan kriptogenik.

PATOGENESIS

Mekanisme terjadinya abses hepar piogenik (AHP) :

1)
Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa
menyebabkan pielflebitis porta atau emboli septik.
2)
Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering.
Kolangitis septik dapat menyebabkan penyumbatan saluran
empedu seperti juga batu empedu, kanker, striktura saluran
empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital.
3)
Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan
seperti abses perinefrik, kecelakaan lau lintas.
4)
Septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain.
5)
Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada
organ lanjut usia.

GAMBARAN KLINIS (AHP) :

Demam yang dapat bersifat intermitten, remitten atau kontinue

yang disertai menggigil.
sakit perut, mual atau muntah, lesu, dan berat badan yang
menurun. Dapat juga disertai batuk, sesak napas
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien yang septik,
palpasi terdapat hepatomegali
perkusi didapatkan nyeri tekan perut kanan atas dan dapat
diperberat dengan adanya pergerakan abdomen
splenomegali didapatkan jika abses hepar piogenik sudah menjadi
kronik.

PEMERIKSAAN PENUNJANG :

Pada AHA dan AHP Ada 2, yaitu:

1. Pemeriksaan laboratorium
2. Pemeriksaan Radiologis
1. Pemeriksaan laboratorium
Pada AHA dan AHP, didapatkan :
Anemia ringan sampai sedang,
Leukositosis
kelainan faal hati : (didapatkan ringan sampai sedang)
Albumin
Globulin
Bilirubin total
Fosfatase alkali
SGOT dan SGPT

2. Pemeriksaan Radiologis
Foto thorak
Foto polos abdomen
USG, CT Scan, MRI
Uji serologi : IHA, CIE dan ELISA.

DIAGNOSIS :

1. Abses hati amebik (AHA)

kriteria Sherlock (1969), kriteria Ramachandran (1973) atau
kriteria Lamont dan Pooler.
Kriteria Sherlock :
Hepatomegali yang nyeri tekan
Respon baik terhadap obat amoebisid
Leukositosis
Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang
Aspirasi pus
Pada USG didapatkan rongga dalam hati
Tes hemaglutinasi positif

Kriteria Ramachandran (bila didapatkan 3 atau lebih dari) :

1. Hepatomegali yang nyeri
2. Riwayat disentri
3. Leukositosis
4. Kelainan radiologis
5. Respon terhadap terapi amoebisid.

Kriteria Lamont dan Pooler (bila didapatkan 3 atau lebih dari ) :

1. Hepatomegali yang nyeri
2. Kelainan hematologis
3. Kelainan radiologis
4. Pus amoebik
5. Tes serologic positif
6. Kelainan sidikan hati
7. Respon yang baik dengan terapi amoebisid

2. Abses Hati Piogenik (AHP)

yaitu berdasarkan :
Anamnesis
pemeriksaan fisik
pemeriksaan penunjang.
Diagnosis AHP terkadang sulit ditegakkan karna gejala dan tanda
klinis sering tidak spesifik.

PENATALAKSANAAN :

C.

Medikamentosa
Tindakan aspirasi
Tindakan Pembedahan.

KOMPLIKASI :

A.
B.

1. Infeksi Sekunder
2. Ruptur atau penjalaran langsung
Rongga atau organ yang terkena tergantung pada letak abses.
Perforasi paling sering ke pleuropulmonal, kemudian kerongga
intraperitoneum, selanjutnya pericardium dan organ-organ lain.
3. Komplikasi vaskuler
4. parasitemia, amebiasis serebral

PROGNOSIS :

Hal yang dapat mempengaruhi prognosis:

Virulensi parasit.
Status imunitas dan keadaan nutrisi penderita.
Usia penderita, lebih buruk pada usia tua.
Cara timbulnya penyakit.

TERIMAKASIH