Anda di halaman 1dari 30

Daniel pemicu 5

hepatobilier

Batu Empedu
1. Batu kolesterol (komposisi kolesterol > 70%)
2. Batu pigmen coklat/ batu kalsium bilirubinat
3. Batu pigmen hitam (kaya akan residu hitam
tak terekstrasi)

Gall stones vary from pure cholesterol (white), through


mixed, to bile salt predominant (black)

patogenesis
3 faktor penting pd patogenesis batu empedu
kolestrol
Hipersaturasi kolesterol dlm kandung empedu
Percepatan terjadinya kristalisasi kolesterol
Gangguan motilitas kandung empedu dan usus

Pigmen d dlm inti batu kolesterol berhub dgn


lumpur K.E pd stadium awal pembentukan batu
Patogenesis batu pigmen melibatkan infeksi
saluran empedu, stasis empedu, malnutrisi dan
faktor diet
Aktivitas enzim -glucuronidase bakteri dan
manusia menghidrolisis bilirubin jd bilirubin tak
terkonjugasi yg mengendap sbg calcium
bilirubinate

Tanda dan gejala


Gejala yang dpt d percaya adlh kolik
bilier
Keluhan seperti nyeri perut atas
berlangsung >30 menit dan <12 jam
Nyeri d perut kanan atas atau
epigastrium tetapi bisa jg d kiri dan
prekordial

Pemeriksaan penunjang
Endoscopic ultrasonography (EUS)
Endoscopic retrograde choledochopancreaticography (ERCP)
Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP)

Teknik untuk menghilangkan batu


kandung empedu
Pelarutan dengan metil-butil-eter.
Pemecahan dengan gelombang
suara (litotripsi).
Pelarutan dengan terapi asam
empedu menahun (asam kenodiol
dan asam ursodeoksikolik)

Komplikasi
Perdarahan
Peradangan pankreas (pankreatitis)
Perforasi atau infeksi saluran
empedu.
Pada 2-6% penderita, saluran
menciut kembali dan batu empedu
muncul lagi.

Pencegahan
Karena komposisi terbesar batu
empedu adalah kolesterol, sebaiknya
menghindari makanan berkolesterol
tinggi yang pada umumnya berasal
dari lemak hewani

Colesistitis acuta
Radang kandung empedu (kolesistitis
akut) adalah reaksi inflamasi akut
dinding kandung empedu yg disertai
keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri
tekan, dan demam

Etio & patfis


Faktor timbul kolesistitis akut
Stasis cairan empedu, infeksi kuman,
iskemik dinding K.E

Batu kandung empedu (90%) di


duktus cystikus stasis cairan
empedu kolesistitis kalkulus
Tanpa batu kandung empedu (10%)
kolesistitis akalkulus

Gejala Klinis
Kolik perut di sebelah kanan atas
epigastrium
Nyeri tekan
Kenaikan suhu tubuh
Terkadang ada referred pain ke pundak dan
scapula kanan (sampai 60 menit tanpa reda)
Nausea dan vomiting
In elderly patients, pain and fever may be
absent, and localized tenderness may be the
only presenting sign

Pemeriksaan Fisik
Teraba massa kandung empedu
Nyeri tekan disertai tanda-tanda
peritonitis lokal (tanda Murphy)
Ikterus terjadi pada 20% kasus

Pemeriksaan lab
Bilirubin < 4mg/dL
Transaminase fosfatase alkali naik
sedikit
Leukositosis
Kalau sudah parah terjadi
leukositosis berat
SGOT & SGPT naik

Pemeriksaan penunjang
USG kepekaan 90-95%
Skintigrafi
CT scan

penatalaksanaan
Pengobatan umum
Istirahat total, pemberian nutrisi
pariental, diet ringan, obat penghilang
rasa nyeri
Antibiotik untuk mencegah komplikasi
peritonitis, kolangitis, septikemia
Gol ampisilin,sefalosporin, metronidazol

Operasi
Kolesistektomi laparoskopik

Prognosis
Penyembuhan spontan didapatkan
pada 85% kasus sekalipun kandung
empedu jadi tebal, fibrotik, penuh
dengan batu & tidak berfungsi lagi &
rekuren
Tindakan akut pada pasien usia tua
>75 tahun prognosa buruk &
banyak komplikasi pasca bedah
tinggi

Kolesistitis kronik
Berhubungan dengan lithiasis & lebih
sering timbul secara perlahan-lahan

Gejala klinik
Dispepsia
Rasa penuh di epigastrium
Nausea setelah mengonsumsi makanan
tinggi lemak hilang setelah bersendawa
Ada riwayat penyakit batu empedu di
keluarga
Ikterus
Kolik berulang
Nyeri lokal di kandung empedu disertai
Murphys Sign +

pemeriksaan
Kolesistografi oral, USG, kolangiografi
dpt memperlihatkan kolelitiasis dan
afungsi K.E
Endoscopic retrograde
choledochopancreaticography (ERCP)
sgt bermanfaat utk memperlihatkan
adany batu d K.E & duktus koledokus

Pankreatitis
Pankreatitis adalah radang pankreas
yang kebanyakan bukan disebabkan
oleh infeksi bakteria atau virus akan
tetapi akibat autodigesti oleh enzim
pankreas yang keluar dari saluran
pankreas

Klasifikasi
1) Pankreatitis akut; fungsi pankreas normal kembali.
2) Pankreatitis kronik; terdapat sisa-sisa kerusakan yang
permanen
) Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan
sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis
) indikator beratnya pankreatitis akut
adanya gagal organ yakni adanya renjatan,
insufisiensi paru (PaO 260 mmHg),
gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl)
perdarahan saluran makan bagian atas (> 500 ml/24 jam).
Adanya penyulit lokal seperti nekrosis, pseudokista atau
abses harus dimasukkan sebagai komponen
sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis.
) Pankreatitis interstitial dapat dibedakan dari pankreatitis
nekrosis dengan memakaiincremental dynamic bolus
computed tomography.Secara klinis perbedaan umum
pankreatitis nekrosis lebih berat daripada pankreatitis
interstitial dengan mortalitas yang lebih tinggi.

Etiologi
batu bilier
penyakit infeksi (tifus, demam
berdarah, leptospirosis,askaris,
apendisitis akut, sepsis)
Idiopatik
Metabolik (hipertrigliseridemia, gagal
ginjal)
Lain-lain ( ca caput pangkreas & gravid)

patofisiologi
Faktor etiologik
Proses yg memulai
Refluk empedu, refluk
duodenum, dll
Kerusakan permukaan
pankreas
Aktivasi enzim
digestif
Fosfolipas
eA
Elastase
Kimotripsi
n
kallikrein

tripsin
Autodigesti
Nekrosis pankreas

lipase

patofisiologi
Cairan empedu

As empedu
Aktivasi
fosfolipase

lesitin

Substrat utk
pembentukan
Lisolesitin oleh
fosfolipase A

Efek detergen
Penglepasan sejumlah
kecil tripsin aktif
Proses koagulasi
sel sel asini
Aktivasi proenzim
pankreas

Gejala klinis
Keluhan yang sangat menyolok adalah rasa nyeri yang timbul tibatiba, intens, terus menerus dan makin lama makin bertambah;
lokasinya kebanyakan di epigastrium, dapat menjalar ke punggung,
kadang-kadang ke perut bagian bawah, nyeri berlanngsung
beberapa hari. Gejala lain yakni mual, muntah-muntah dan demam.
Pada pemeriksaan jasmani didapatkan nyeri tekan di perut bagian
atas, tanda-tanda peritonitis lokal, kadang-kadang bahkan
peritonitis umum.
Kelainan laboratorium yang penting untuk diagnosis pankreatitis
akut adalah kenaikan enzim amilase dan atau lipase setidaknya 3 x
nilai normal tertinggi. Selain itu didapatkan lekositosis, fungsi hati
dapat terganggu serta ditemukan hiperglikemia, hipokalsemia dan
penurunan kolesterol.

Diagnosis
Pada setiap pasien dengan nyeri perut bagian atas yang
hebat timbul tiba-tiba, perlu dipikirkan kemungkinan
pankreatitis akut.
Kriteria adanya pankreatitis akut adalah sebagai berikut:
Kenaikan kadar amilase serum atau urin atau kadar lipase dalam
serum sedikitnya tiga kali harga normal tertinggi.
Atau penemuan ultrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis
akut.
Atau penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pan-kreatitis
akut.

Peningkatan amilase atau lipase serum merupakan kunci


untuk diagnosis. Peningkatan amilase mencapai maksimum
dalam 24-36 jam, kemudian menurun dalam 48-72 jam. peningkatan lipase berlangsung lebih lama yakni 5-10 hari.

Pemeriksaan penunjang
Ultrasonografi juga sangat berguna untuk menilai
saluran empedu. Adanya batu di kandung empedu
dan duktus koledokus yang melebar mencurigakan
adanya pankreatitis bilier dna merupakan indikasi
untuk melakukan ERCP dini dan, sfingterotomi.
Namun ultrasonografi memiliki keterbatasanketerbatasan yakni pankreas sukar dilihat dengan
baik
karena adanya gas dalam usus (meteorisme) ileus
paralitik, atau adanya obsesitas, dan pada
sebagian pasien (33%) pankreas masih normal.

Terapi Konservatif
Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali
sehari, morfin tidak dianjurkan. Dapat juga diberikan pentazosin
Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk
mengistirahatkan pankreas.
Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung
untuk mengurangi penglepasan gastrin dan mengurangi
rangsangan pada pankreas; serta berguna untuk dekompresi
bila terdapat ileus paralitik.
Pemakaian anfkolinergik, antasid, penghambat reseptor H2,
penghambat pompa proton diragukan khasiatnya; obat- obat
tersebut seringkali dipakai secara berlebihan; anti-kolinergik
dapat menambah ileus yang ada, penghambatreseptor H2 dan
penghambat pompa proton harganya cukup mahal, terutama
yang parenteral.
Aprotinin(Trasylol) untuk menghambat trypsin tidak berguna di
samping harganya sangat mahal.

Tindakan bedah
Pada umumnya tidak dilakukan eksplorasi
bedah kecuali pada kasus-kasus berat
dimana didapatkan :
Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah
beberapa hari terapi intensif.
Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis yang
disertai renjatan yang sukar diatasi.
Timbulnya sepsis.
Gangguan fungsi ginjal.
Perdarahan intestinal yang berat.
Pembentukan abses, pseudokista, fistel.

Diagnosis banding

kolik batu empedu


kolesisitas akut
kolangitis
gastritis akut
tukak peptik dengan atau tanpa perforasi
infark mesenterial
aneurisma aorta yang pecah
pneumoni bagian basal
obstruksi usus yang akut dengan strangulasi
infark miokard dinding inferior

Anda mungkin juga menyukai