LO.

1 Menjelaskan tentang
kolelitiasis

Kolelitiasis
Epidemiologi
Sering ditemukan di AS, mengenai 20%
dewasa
Prevalensi wanita pria 4:1
Jarang terjadi pada usia 2 dekade pertama
Wanita yang meminum obat kontrasepsi
oral/ yang hamil memiliki resiko tinggi,
bahkan pada usia remaja
Wanita gemuk dengan umur > 40 tahun
Insiden tinggi pada ras kulit putih
dibandingkan kita

DEFINISI
Kolelitiasis (kalkuli/kalkulus,batu
empedu) merupakan suatu keadaan
dimana terdapatnya batu empedu di
dalam kandung empedu (vesika
felea) yang memiliki ukuran,bentuk
dan komposisi yang bervariasi.

Etiologi
1. Perubahan komposisi empedu
faktor terpenting dalam pembentukan
batu empedu karena hati penderita batu
empedu kolesterol mengekresi empedu
yang sangat jenuh dengan kolesterol.
Kolesterol yang berlebihan ini mengendap
dalam kandung empedu (dengan cara
yang belum diketahui sepenuhnya) untuk
membentuk batu empedu.

Etiologi
2. Statis empedu dalam kandung
empedu
mengakibatkan supersaturasi progresif,
perubahan komposisi kimia, dan
pengendapan unsur-unsur tersebut.
Gangguan kontraksi kandung empedu atau
spasme spingter oddi, atau keduanya dapat
menyebabkan statis.
Faktor hormonal (hormon kolesistokinin dan
sekretin ) dapat dikaitkan dengan
keterlambatan pengosongan kandung
empedu.

Etiologi
3. Infeksi bakteri dalam saluran empedu
dapat berperan dalam pembentukan batu
Mukus meningkatkan viskositas empedu dan
unsur sel atau bakteri dapat berperan sebagai
pusat presipitasi/pengendapan.
Infeksi lebih timbul akibat dari terbentuknya
batu ,dibanding panyebab terbentuknya batu.

 Batu empedu terdiri dari:

Batu pigmen(garam kalsium, bilirubinat,
karbonat, fosfat, asam lemak rantai
panjang), karena kelainan metabolisme.
Sifatnya multipel, kecil, hitam
kecoklatan
Batu cholesterol, karena kelainan
metabolisme cholesterol yang
terganggu. Sifatnya besar, lonjong,
putih/kuning pucat mengandung kalsium
dan pigmen.

 Batu campuran (paling sering

ditemukan) memeiliki gambaran batu
pigmen maupun batu cholesterol.
Sifatnya berlapis(majemuk), wanra
kuning tegguli(coklatan)

Patofisiologi
Batu pigmen
Pigmen (bilirubin) tak terkonjugasi dalam empedu

Akibat berkurang atau tidak adanya enzim

glokuronil tranferase

Presipitasi / pengendapan

Berbentuk batu empedu

Batu tersebut tidak dapat dilarutkan dan harus

dikeluarkan dengan jalan operasi

PATOFISIOLOGI
Pembentukan batu kolesterol terjadi dalam
3 tahap:
Supersaturasi kolesterol
Konsentrasi kolesterol melebihi kapasitas solubilisasi
empedu kolesterol tidak lagi berada dalam keadaan
terdispersi menggumpal menjadi kristal-kristal
kolesterol monohidrat

Nukleasi (pembentukan inti batu) cepat

Dipercepat oleh mikropresipitasi garam kalsium
organik dan anorganik berfungsi sbg tempat
nukleasi batu

Hipomitilitas kandung empedu

Semakin pekatnya empedu yang disimpan dalam
kandung empedu, tingkat kejenuhan kolesterol dalam
empedu juga

Supersaturasi oleh Kolestrol

sekresi kolestrol
Obesitas, fk diet (tinggi kalori, kolestrol), obat2an (cth:
clofibrate)
HMGCoAR reductase (enzim pengatur sintesis kolestrol &
uptake kolestrol dari darah)
dehidroksilasi dari as. Kolat as. Deoksikolat
hipersekresi kolestrol ke empedu
sekresi asam empedu:
Mutasi CYP7A1 enzim 7a hydroxylase
Menurunnya bile salt pool, pada pny chrons disease
Lamanya sekuestrasi as. Empedu pada KE ok puasa, total parenteral
nutrition
Estrogen meningkatkan ratio kolat:kenodeoksikolat >banyak
sekresi kolestrol per mol as.empedu

Mutasi MDR3 gen yg mengkode pompa eksport utk fosfolipid

ke kanalikular sekresi fosfolipid dalam empedu

 Gejala klinis kolelitiasis

Kolik bilier
Nyeri di perut atas/ epigastrium kuadran
kanan atas dan menyebar ke punggung/
bahu kanan
Nausea dan muntah

 Faktor resiko
Diabetes
Sirosis hati
Kanker kantung empedu
Obesitas
Pertambahan usia dan jenis kelamin
wanita

KOMPLIKASI

Mekanisme Nyeri dan Kolik

Bilier
Batu empedu

Aliran empedu tersumbat (saluran duktus sistikus)

Distensi kandung empedu

Bagian fundus (atas) kandung empedu

menyentuh bagian abdomen pada
kartilago kosta IX dan X bagian kanan

Merangsang ujung-ujung saraf sekitar untuk

mengeluarkan bradikinin dan serotonin

Mekanisme Nyeri dan Kolik

Bilier

Impuls disampaikan ke serat saraf aferen simpatis

Menghasilkan substansi P (di medula spinalis)

Thalamus

Korteks somatis sensori Bekerjasama dengan

pormatio retikularis
(untuk lokalisasi nyeri)

Serat saraf eferen Hipotalamus

Mekanisme Nyeri dan Kolik

Bilier

Nyeri hebat pada kuadran kanan atas

dan nyeri tekan daerah epigastrium
terutama saat inspirasi dalam

Penurunan pengembangan thorak Menjalar ke

tulang belikat
(sampai ke bahu kanan)

Nyeri meningkat pada pagi hari

Karena metabolisme meningkat di kandung

empedu

Mekanisme Mual dan

Muntah

Obstruksi saluran empedu

Alir balik cairan empedu ke hepar (bilirubin, garam empedu, kolesterol)

Proses peradangan disekitar hepatobiliar

Pengeluaran enzim-enzim SGOT dan SGPT

Peningkatan SGOT dan SGPT

Bersifat iritatif di saluran cerna

Merangsang nervus vagal (N.X Vagus)

Menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis

Mekanisme Mual dan

Muntah
Penurunan peristaltik sistem Akumulasi gas usus
pencernaan (usus dan lambung) di sistem pencernaan

Makanan tertahan di lambung Rasa penuh dengan gas

Peningkatan rasa mual Kembung

Pengaktifan pusat muntah (medula oblongata)

Pengaktifan saraf kranialis ke wajah, kerongkongan,

serta neuron-neuron motorik spinalis
ke otot-otot abdomen dan diafragma

Muntah

 Diagnosis
Tas laboratorium:
SGPT &SGOT(meningkat 1-3x dari normal, kadang
kadang tinggi sepintas)
fosfatase alkali( tinggi pada obstruksi saluran empedu)

Pemeriksaan radiologi:
foto polos abdomen(15% batu empedu mengandung
kalsium yang dapat diidentifikasi)
barium meal(untuk melihat saluran empedu)
kolesistografi oral(diagnosis penyakit vesica biliaris,
standart terbaik diagnosa saluran empedu)
kolangiografi IV(visualisasi saluran empedu
ekstrahepatik,berbahaya dan telah diganti yang lebih
aman)
USG(lebih akurat kolesistografi, tetapi lebih cepat USG)
ERCP(radiografi lengkap anatomis duktus biliaris dan
pankreatikus, mukusa periampulla dan duodenum)
CT-Scan(sangat tidak tepat untuk mendeteksi batu
empedu, kecuali jika mengandung kalsium)

 Pemeriksaan radionuklida(visualisasi
saluran empedu ekstra dan
intrahepatik,untuk diagnosis kolesistitis
akut)
Biopsi hati(digunakan dalam
membedakan kolestasis intra dan
ekstrahepatik dan menentukan luas
sirosis biliaris sekunder)

 Penatalaksanaan
Pengobatan palitatif: menghindari makanan
sperti yang berlemak tinggi
Kolesistektomi laparoskopik: teknik
pembedahan invasif minimal menggunakan
pneumoperitonium, sistem endokamera
melalui layar monitor tanpa menyentuh
kantung empedu.
rasa nyeri minimal, masa pulih cepat, masa
rawat pendek, dan luka parut minimal

Kolelitiasis
Batu yang ditemukan di dalam
kandung empedu disebut kolelitiasis,
sedangkan batu di dalam saluran
empedu disebut koledokolitiasis.

LO.2 Menjelaskan tentang

kolesistitis

DEFINISI
Radang kandung empedu yang
merupakan reaksi inflamasi akut
dinding kandung empedu disertai
keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri
tekan dan demam.

Kolesistitis Akut
Reaksi inflamasi akut dinding
kandung empedu yang disertai
keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri
tekan, dan demam.

Etiologi
Etiology utamanya adalah batu
kandung empedu (90%)
Faktor yg mempengaruhi :
Stasis cairan empedu
Infeksi kuman
Iskemia dinding kandung empedu

Sebagian kasus timbul tanpa adanya

batu empedu (kolesistitis akut
akalkulus)

Gejala Klinis
Kolik perut di sebelah kanan atas
epigastrium
Nyeri tekan
Kenaikan suhu
Kadang rasa sakit menjalar ke
pundak atau skapula kanan

Faktor Resiko

Jenis kelamin (wanita : pria =3:1)

Usia (>60th)
Berat badan lebih
Makanan
Riwayat keluarga
Penyakit usus halus
Nutrisi intravena jangka lama

Pemeriksaan
Pemeriksaan fisis
Teraba masa kandung empedu, nyeri
tekan disertai tanda-tanda peritonitis
lokal (tanda Murphy)

Ikterus pada 20%, umumnya derajat

ringan
Pemeriksaan Lab.:
Leukositosis, serum transaminase,
alkali fosfatase.

Pengobatan

Istirahat total
Pemberian nutrisi parenteral
Diet ringan
Obat penghilang nyeri(petidin dan
antispasmodik)
Antibiotik untuk mencegah
komplikasi seperti peritonitis,
kolangitis, dan septisemia.

Prognosis
Penyembuhan spontan pada 85%
kasus.
Kadang-kadang kolesistitis akut
berkembang secara cepat menjadi
gangren, empiema dan perforasi
kandung empedu, fisitel, abses hati
atau peritonitis umum.

Kolesistitis kronik

definisi
radangan menahun dari dinding
kandung empedu, yang ditandai
dengan serangan berulang dari nyeri
perut yang tajam dan hebat.

Epidemiologi&faktor risiko
Penyakit ini lebih sering terjadi pada
wanita dan angka kejadiannya
meningkat pada usia diatas 40
tahun.
Faktor resiko terjadinya kolesistitis
kronis adalah adanya riwayat
kolesistitis akut sebelumnya.

etiologi
terjadi akibat serangan berulang dari
kolesistitis akut, yang menyebabkan
penebalan dinding kandung empedu
dan penciutan kandung empedu.
Pada akhirnya kandung empedu
tidak mampu menampung empedu.

Gejala klinis
Timbulnya gejala bisa dipicu oleh
makan makanan berlemak.
Gejala bisa berupa:
- gangguan pencernaan menahun
- nyeri perut yang tidak jelas (samarsamar)
- sendawa.

diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan
gejala-gejala dan hasil dari
pemeriksaan berikut:
- CT scan perut
- Kolesistogram oral
- USG perut.

pengobatan
Pengobatan yang biasa dilakukan adalah
pembedahan.
Kolesistektomi bisa dilakukan melalui
pembedahan perut maupun melalui
laparoskopi.
Penderita yang memiliki resiko
pembedahan tinggi karena keadaan medis
lainnya, dianjurkan untuk menjalani diet
rendah lemak dan menurunkan berat
badan.
Bisa diberikan antasid dan obat-obat
antikolinergik.

pencegahan
Seseorang yang pernah mengalami
serangan kolesistitis akut dan
kandung empedunya belum
diangkat, sebaiknya mengurangi
asupan lemak dan menurunkan berat
badannya.

LO.3 Menjelaskan tentang

pankreatitis akut

Pankreatitis Akut
Penyakit sistemik ini 30% tidak diketahui
penyebabnya.
Terjadinya pankreatitis akut sebagai komplikasi
demam berdarah dengue (DBD) atau demam
tifoid merupakan tanda prognosis yang buruk
karena sering diikuti keterlibatan / kegagalan
multiorgan seperti gagal ginjal akut / gagal napas
akut.
43

Etiology

Batu empedu
Alkoholisme
Pasca Bedah
Pasca ERCP
Trauma, terutama trauma tumpul
Metabolik :
Hipertrigliseridemia
Hiperkalsemia
Gagal ginjal

Infeksi : virus parotitis, koksaki, askaris, mikoplasma.

Berhubungan dengan obat-obatan, a.l. azatioprin, 6
merkaptopurin, sulfonamid, tiasid, furosemid, tetrasiklin.
Penyakit Jar. Ikat antara lain SLE
Idiopatik

Pankreatits akut

Faktor
etiologi
Aktivitas enzim pankreas (intra- dan
ekstrasel) cedera pada sel pankreas
Tripsin atau garam empedu
Edema, nekrosis,
diaktifkan secara prematur
hemoragi

elastase
Mencerna
jaringan elastin
dinding PD
hemoragi

Fosfolipase A
Mencerna
fosfolipid

Nekrosis sel
asinar

lipase
Nekrosis
lemak
gliserol dan
as.lemak
Kombinasi
Ca2+
dengan
as.lemak

kalikrei
n
Vasodilatasi
dan
permeabilitas
vaskular
meningkat
edema

Klasifikasi
Tergantung pada beratnya proses peradangan
dan luasnya nekrosis parenkim:
Pankreatitis akut tipe interstisial terdapat
nekrosis lemak di tepi pankreas dan edema interstisial ,
biasanya ringan dan self limited.
Pankreatitis akut tipe nekrosis yang dapat setempat
atau difus terdapat korelasi antara derajat nekrosis
pankreas dan beratnya serangan serta manifestasi
sistemiknya
47

Patologi
Pankreatitis Akut Interstitial

Pankreatitis Akut Nekrosis

Hemoragik

Makroskopik
Pankreas membengkak, pucat
Tdk didapat nekrosis atau
perdarahan, bila ada minimal
sekali

Makroskopik
Nekrosis
Perdarahan
Inflamasi

Mikroskopik
Daerah intertisial melebar
adanya edema ekstraseluler
Sebaran sel leukosit PMN
Saluran pankreas terisi bahan
purulen
Tidak ada destruksi asinus

Mikroskopik
Nekrosis lemak dan jaringan
pankreas
Kantong infiltrat meradang dan
berdarah
Pembuluh darah di dalam dan
sekitar daerah nekrotik
inflamasi peri vaskuler, vaskulitis
dan trombosis

48

Nekrosis Pankreas Hemoragik

Akut (pancreatitis acuta
hemorrhagica)
Merupakan penyakit idiopatik, karena sebab radang
tidak diketahui, tapi akibat radang enzim-enzim
pankreas terlepas secara langsung masuk
jaringan pankreas dan sekitarnya pembuluh
darah rusak perdarahan.
Enzim-enzim juga meruntuhkan jaringan lemak
sekitar pankreas sehingga nekrosis lemak (fat
necrosis).
49

Pancreatitis acuta
suppurativa

Biasanya tidak seluruh pankreas terkena, tapi hanya

sebagian yang meradang, jadi setempat.

Biasanya karena kuman / sebagai komplikasi tukak peptik

pada duodenum, appendicitis / radang kandung empedu
(cholecystitis).

Karena bersifat setempat, biasanya berupa abses.

Tidak ada tanda destruksi oleh enzim dan tidak ada

nekrosis lemak

Abses itu akhirnya dapat berubah jadi pseudocysts.

50

Patofisiologi
Fase awal :
Disebabkan oleh efek sistemik pelepasan mediator inflamasi,

disebut sindrom respons inflamasi sistemik / systemic

inflammatory response syndrome (SIRS).
Berlangsung sekitar 72 jam.
Gambaran klinis menyerupai sepsis tapi tidak ada bukti infeksi.

Fase lanjut :
Berupa kegagalan sistem pertahanan tubuh alami keterlibatan

sampai kegagalan multiorgan, biasanya mulai awal minggu ke2.

Kegagalan fungsi salah 1 organ merupakan penanda berat nya

penyakit dan buruknya faktor prognosis.

51

Manifestasi Klinis
Keluhan nyeri perut hebat sampai ke punggung.
Biasanya disertai muntah.
Rasa nyeri dapat menjalar ke seluruh abdomen,
umumnya tidak dapat diatasi dengan obat
analgesik biasa.
Kembung / mengarah ke tanda-tanda ileus paralitik.
Fase lanjut sindrom syok / dengan hemodinamik
yang tidak stabil.
52

DIAGNOSIS BANDING

Kolik batu empedu

Kolesistitis akut
Kolangitis
Gastritis akut
Tukak peptik dengan atau tanpa perforasi
Infark mesenterial
Aneurisma aorta yang pecah
Pneumoni bagian basal
Obstruksi usus yang akut dengan strangulasi
Infark miokard dinding inferior
Kehamilan ektopik yang pecah
Serangan akut porfiria
Kolik ginjal
Vaskulitis pada SLE
Periarteritis nodosa
53

Pemeriksaan Penunjang
USG pembengkakan pankreas setempat atau
difus dengan ekoparenkim yang berkurang,
pseudokista di dalam atau di luar pankreas;
menilai saluran empedu
ERCP dini dan sfingterotomi Adanya batu
dalam kandung empedu dan duktus koledokus
yang melebar walau tidak tampak adanya batu di
dalamnya
CT Scan mendeteksi adanya penyulit

54

Penatalaksanaan
Terapi, baik medis maupun bedah harus tepat
waktu dilakukan untuk mencegah kegagalan
multiorgan yang umumnya bersifat fatal.
Untuk kasus dengan gagal multiorgan menetap /
hemodinamik tidak stabil, sebaiknya ditangani
oleh tim multidisiplin dan pasien dirawat di ruang
intensif.

55