Hipertiroidismo e

hipotiroidismo

GLNDULA TIROIDES

Est en la parte anterior del

cuello, por debajo y lateralmente
al cartlago tiroides.

 Consta de dos
lbulos
laterales (cubren
las
superficies
anterolaterales de
la
trquea,
el
cartlago cricoides
y la parte inferior
del
cartlago
tiroides);
un
istmo
que
conecta
los
lbulos
laterales y cruza
las
superficies
anteriores del 2
y 3 cartlagos
traqueales.

Se sita bajo los msculos

esternohioideo, esternotiroideo y
omohioideo.

GLNDULA TIROIDES

Glndula neuroendocrina Espacio infrahioideo

2 lbulos (12-20g, 4cm)

Relaciones:
Encima: Hueso hioides, lig cricotiroideo
Debajo: Manubrio esternal
Laterales: ECM
Detrs: Trquea (esfago)
Irrigacin:
Arteria tiroides superior
Arteria tiroidea inferior
10% Art tiroidea IMA ,media o de Neubauer

FISIOLOGA TIROIDEA
Sntesis de hormonas tiroideas: T4 (100%)
y T3 (20%; 80% va heptica)
Funciones de las hormonas tiroideas:
Estimulacin del metabolismo basal
Estimulacin del crecimiento lineal del organismo
Estimulacin del crecimiento enceflico fetal/1os aos
Movilizacin de lpidos en el tejido graso
Aumento del GC, FC y del consumo de O2
Temblor de actitud y postural
Catabolismo del corticoides
Aumento de T corporal

 Yodo !!!!!
Unidad bsica Folculo
(Tiroglobulina)
Sntesis
de hormonas:
Trasporte de I al interior del folculo (cotransportador Na /I ATP dep)
Trasferencia I al interior del coloide pendrina
Oxidacin del I en coloide por tiroperoxidasa (TPO)
Acoplamiento: DIT + DIT = T4 / MIT + DIT = T3
Folculo: Fagolisosomas: Protelisis de Tg
Trasporte en sangre por TBG

diyodotirosina
FUNCIN TIROIDEA CUANDO SE LIBERAN DE TBG!!!!!!
monoyodotirosina
globulina fijadora de hormonas tiroideas

En hgado se produce la conversin perifrica de T4 a T3

o T3r (80%):
Monodesyodacin: T4 T3
T4 T3r (escasa actividad
metablica)

T3 y T4 actan por feedback o

retroalimentacin negativa
(-) TSH Y TRH
Somatostatina, la dopamina y
corticoides (-) TRH
TSH produce la protelisis de
la Tg (efecto precoz ms
importante)
Los estrgenos aumentan la
respuesta
a
TRH
en
hipotlamo.

La absorcin diaria de 150 a 200 mg de yodo de la

dieta es suficiente para la produccin de una cantidad
normal de hormona tiroidea.

Alimentos ricos en
Yodo:
arroz, maz, trigo o
legumbres*. Los
alimentos del mar,
incluso almejas,
pescado y productos
vegetales, como las
algas marinas.

Bocigenos:
Repollo, col rizada, colza,
y semillas de mostaza,
algunas races como yuca
y nabos. La yuca es un
alimento bsico en
diversas partes de frica,
su consumo se ha visto
como una importante

Tiroxina (T4)
Se libra a la
circulacin

Triyodotironina
(T3)

90%

10%

Es la forma
activa de la
hormona.

Acciones de las hormonas tiroideas

Incrementar el metabolismo y la sntesis de protenas
Funciones principales
Respaldar el crecimiento y desarrollo de los nios

Incrementan
metabolismo
de todos los
tejidos
Tasa metabolica
Concentraciones
de colesterol
disminuyen en
hipertiroidismo y
aumentan en
hipotiroidismo.

Excepto retina,
bazo, testculos y
pulmones
Tasa metablica
basal puede
aumentar 60100% cuando T4
est elevada.
La absorcin de
glucosa en el tubo
gastrointestinal
aumenta

Volumen
sanguneo, gasto
cardiaco y
ventilacin se
elevan.
Elevacin del
consumo de
oxgeno

La frecuencia
cardiaca y la
contractibilidad del
miocardio se
incrementan.

Funcin
cardiovascular

Aumento de la
vasodilatacin

El flujo sanguneo
hacia la piel se
incrementa para
disipar el calor
corporal producido
por el aumento de
la tasa metablica

Aumento de la
motilidad y la
produccin de
secreciones
gastrointestinales

Diarrea

Tasa metablica
alta = aumento del
apetito y consumo
de alimentos

Se presenta ante el
incremento de las
concentraciones de
hormonas
tiroideas.

Gastrointestinal

Control neural de
la funcin y tono
muscular

El aumento de h.
tiroideas = los
msculos
esquelticos
reaccionan de
forma ms
vigorosa
Menos h.
tiroideas=
msculos
reaccionan con
lentitud

Neuromusculares
En el neonato y
lactante son
importantes para
el desarrollo
cerebral

Las hormonas
favorecen la
cerebracin

PRUEBAS DE FUNCIN TIROIDEA

Mediciones de T3, T4 y hormona
estimulante de tiroides mediante
inmunoensayo.
Prueba de T4 libre: suele ser el
primer valor de laboratorio que se
obtiene.
Concentraciones de HET. Para
diferenciar transtornos tiroideos
secundarios y primarios.

Captacin de
Yodo
radioactivo
(123I)

Capacidad de
la glndula
para
concentrar
yodo a partir
de la sangre y
retenerlo.

Gammagrafas
tiroideas

Detectar
ndulos
tiroideos y
determinar la
actividad
funcional de la
glndula.

Otros estudios

Otros
estudios

Ecografa

Diferenciar
lesiones
qusticas de las
slidas.

Biopsia
mediante
aspiracin de
un ndulo
tiroideo

El mejor
mtodo para
diferenciar
tiropata
benigna de la
maligna.

Bocio

Aumento del
tamao de la
glndula tiroides.
Puede coincidir
con
hipotiroidismo,
eutiroidismo e
hipertiroidismo.

Puede ser difuso,

afectar toda la
glndula sin
ndulos o puede
contenerlos.

El bocio difuso
suele convertirse
en nodular.

 Puede ser txico.

Puede llegar a comprimir el
esfago y la trquea:
dificultad para la deglucin,
sensacin de ahogamiento
y estridor inspiratorio.
Puede comprimir la vena
cava superior: distensin
de las venas del cuello y las
extremidades
superiores,
edema
palpebral
y
conjuntival,
sncope
al
presentarse la tos.

HIPOTIROIDISMO
Sndrome que resulta de la disminucin de la produccin y
secrecin T3 y T4 por la glndula tiroides
Alteraciones a cualquier nivel del eje hipotlamo-hipofisario-tiroideo:
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:

Ms frecuente (95%): Alt. 1aria de la glndula tiroidea

Disminucin de la secrecin de T4 y T3

Aumento compensatorio de TSH

HIPOTIROIDISMO CENTRAL:

5% Frec

Alt. hipofisaria
de secrecin de TSH

Alt. hipotalmica
de secrecin de TRH

ETIOLOGA
El hipotiroidismo primario puede deberse a:
Tiroiditis crnica autoinmune de Hashimoto:
Causa ms frecuente de hipotiroidismo en reas no
deficitarias en yodo y en nios
+ FREC mujeres de edad media (40-60 aos)
Etiologa autoinmune
Se produce una destruccin del tejido tiroideo
mediada por clulas y anticuerpos Bocio o no
Fibrosis Atrofia glandular
90%
presentan
Ac
antitiroglobulina
y
antiperoxidasa +
Asociacin a otras patologas autoinmunes

Hipotiroidismo iatrognico:
o Post-tiroidectoma: Durante el 1er ao tras
Qx (2-4sem en tiroidectoma total, variable en
la subtotal)
o Tras tratamiento con I-131: 1er ao posttratamiento + frec
o Tras radiacin externa del cuello: Dosis
dependiente y su desarrollo es gradual

Hipotiroidismoyodo
inducido:Tanto
defecto
exceso:

como

o Defecto de yodo Causa ms frecuente de

bocio e hipotiroidismo
o El exceso de yodo Efecto Wolff Chaikoff


Frmacos:
oInterfieren con la sntesis de hormonas tiroideas: Litio, yodo y
frmacos con alto contenido en yodo como laamiodarona, contrastes
yodados, antitiroideos, etionamida
o su metabolismo: Carbamazepina,rifampicina,fenobarbital
oInterfieren con su absorcin cuando el paciente est en tto sustitutivo:
colestiramina,sucralfato, sales dehierro
oInhibidores de tirosin quinasa: sunitimib, sorefenib, imatinib
Destruccin glandular (15-40%, sunitimib; sorafenib aumenta el met de T3
y T4)

Enfermedades infiltrativas:Hemocromatosis, amiloidosis

Hipotiroidismo en el nio:
H. congnito: agenesia o disgenesia de tiroides (+ frec)
Menos frecuentes:
Defectos hereditarios de la sntesis de hormonas tiroideas
Hijos de madres que toman tto con antitiroideos durante
el embarazo.
H. Adquirido: Tiroiditis crnica autoinmune (+ frec)
Hipotiroidismo secundario puede deberse a:
Adenoma hipofisario (la causa ms frecuente)
Necrosis hipofisaria posparto (Sndrome de Sheehan)
Traumatismos
Hipofisitis
Dficit de TSH asociado a otros dficits hipofisarios
Hipotiroidismo terciario puede deberse a:
Alt hipotalmica o en estructuras vecinas
Alt en sistema porta hipotlamo-hipofisario

SITUACIONES ESPECIALES
HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO:

Definicin: Niveles de TSH elevados, pero T4 est

en rango de normalidad (repetir determinacin)
Causa: Cualquier proceso que pueda provocar
hipotiroidismo o ms frecuentemente la tiroiditis
crnica autoinmune
Clnica: Asintomticos (+ frec)
Tratamiento: Indicado? CONTROVERSIA
- Sintomticos Mejora
- Evitar progresin a hipotiroidismo franco

 TRATAMIENTO EN LOS SIGUIENTES CASOS:

TSH > 10 mU/L
< 70 aos con TSH entre 4,5 y 10 mU/L + st. de
hipotiroidismo asociados
< 70 aosTSH entre 4,5-10 mU/L y niveles de Ac
antiperoxidasa positivos o bocio.
Mujeres en edad frtil con deseo de gestacin

HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO

Aumento de TBG Aumento de T4 y T3

Las primeras semanas aumento de HCG TSH disminuye
Se necesitan valores de referencia
especficos para cada trimestre:

de

normalidad

Lm sup de la normalidad TSH en 1er TRIM: 2.5

Lm sup de la normalidad TSH en 2 y 3er TRIM: 3
Para T4 Niveles especficos de cada laboratorio

Efectos adversos del hipotiroidismo en el embarazo:

Preeclampsia
Parto prematuro
Bajo peso al nacer
Alt neuropsicolgicas y de aprendizaje del RN

Evaluar de forma precoz (antes de la semana 10) la funcin

tiroidea de la embarazada y tratamiento precoz

EPIDEMIOLOGA
PREVALENCIA:
Hipotiroidismo franco: 0,2-2% de la poblacin
Hipotiroidismo primario: 95% de los casos
8 veces ms frecuente en mujeres que en
hombres

Hipotiroidismo central: 5% de los casos

Hipotiroidismo subclnico:
4-10% de los adultos
Prev. en mujeres de edad avanzada: 7,5-8% (prev.
en hombres es 2,8- 4,4%)
Ms frec en sd. de Down, DM tipo I y otras
enfermedades autoinmunes

1) HISTORIA CLNICA:
Debut insidioso
Clnica segn:

1.
2.
3.
4.

Grado de alteracin hormonal

Tiempo de evolucin
Edad
Coexistencia o no de otros trastornos

Alergias conocidas
Hbitos de vida y txicos
Antecedentes: ciruga tiroidea,
frmacos,

yodo

radiactivo,

2) EXPLORACIN FSICA DEL

TIROIDES:

Paciente sentado
Inspeccin de frente y lateral
Palpacin con ambas manos, cuello flexionado

Caractersticas:
a. Tamao: 12-20g.
Bocio retroesternal voluminoso: signo de Pemberton
b. Consistencia
c. Presencia de ndulos
d. Hipersensibilidad a la palpacin
e. Fijacin

3) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

AS con TSH y T4L:

- TSH 5U/mL: hipotiroidismo 1:
+ T4L0,5ng/dL: clnico
+ T4L normal: subclnico (3-8%
poblacin)
- TSH normal o disminuida (0,3
U/L) y T4L0,5ng/dL: hipotiroidismo
central
RMN cerebral
Valorar eje adrenal

 Anticuerpos:
- Anti-TPO (peroxidasa tiroidea): dx. etiolgico y
valorar tto. en hipotiroidismo subclnico.
Positivos en 90% Tiroiditis de Hashimoto
- TBII (Ig inhibidoras de la fijacin de TSH): 1020%.
PAAF (Biopsia): confirmar tiroiditis
autoinmunitaria si bocio + hipotiroidismo
Ecografa tiroidea:
dx. diferencial bocio asimtrico

TRATAMIENTO
1) Cundo es posible no tratar?
Hipotiroidismo subclnico salvo embarazadas o
que planean estarlo. Valorar en:
a.

probabilidad de progresin a forma clnica: TSH

10mU/L, sntomas y/o Ac antitiroideos
b. Bocio palpable
c. Disfuncin ovulatoria + infertilidad

Tiroiditis silente, posparto y de Quervain

sin sntomas relevantes

2) cal es el frmaco de
eleccin?
LEVOTIROXINA sdica sinttica:
Eutirox:11 presentaciones: 25mcg, 50mcg, 75mcg,
88mcg, 100mcg, 112mcg, 125mcg, 137mcg, 150mcg,
175mcg y 200mcg.

 Levothroid:

50 y 100mcg.

Dexnon: 100 mcg.

Levotitiroxina Sdica TEVA: 25mcg,50mcg, 75mcg, 88mcg, 100mcg,

112mcg, 125mcg, 137mcg y 150mcg.

Levotiroxina SANOFI: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 100mcg, 125mcg,

150mcg, 175mcg y 200mcg.

Levotiroxina RATIOPHARM: 88mcg, 112mcg y 137mcg

3) A qu
dosis?

Hipotiroidismo clnico: inicio dosis plenas

100g/da (1.6 g/kg/da), salvo:
a. Ancianos
b. Cardipatas
25 50 g/da
c. Sospecha de larga evolucin
. TSH y T4L a las 6-8 semanas, ajustando dosis 12.5-25
g/da en intervalos de 4-6 semanas hasta normalizacin
TSH si hipotiroidismo 1 y T4L si central
. Mantenimiento en adultos 75-150 g/da
. Va oral, dosis nica por la maana, en ayunas, 30-60 min
antes del desayuno

4) INTERACCIONES
Efecto reducido por: aluminio (anticidos, sucralfato), sulfato
ferroso, carbonato de calcio; lopinavir/ritonavir, sertralina,
cloroquina, proguanil, inhibidores de la tirosina quinasa (imatinib,
sunitinib, sorafenib o motesanib) y estrgenos.
Aumenta
el
catecolaminas.

efecto

de:

anticoagulantes

cumarnicos

Disminuye el efecto de: antidiabticos.

Fraccin de T4 libre aumentada por: salicilatos, dicumarol,
furosemida (dosis altas), clofibrato.
Absorcin inhibida por: colestiramina, sevelmero, colestipol y
sales de Ca y Na del c. sulfnico poliestireno.
Aclaramiento heptico aumentado por: barbitricos, rifampicina,
carbamazepina, fenitona.
Conversin perifrica de T 4en T3inhibida por: propiltiouracilo,
glucocorticoides, -simpaticolticos (especialmente propranolol),
amiodarona y contrastes iodados.

5) CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad
Hipertiroidismo
Insuficiencia adrenal
Insuficiencia corticosuprarrenal o hipofisaria que la incluya
Tirotoxicosis no tratatas
IAM, miocarditis aguda y pancarditis aguda
Administracin concomitante de antitiroideos en embarazo y lactancia.
6) RAM:
Cardiacas: taquicardia, palpitaciones, arritmia, angor. 65 aos!!!
Cefalea
Debilidad muscular y calambres
Rubor, intolerancia al calor, sudoracin e incluso fiebre
Vmitos, diarrea, prdida de peso
Alteraciones menstruales
Clnica de pseudotumor cerebri (HT intracraneal)
Temblor, agitacin, insomnio
Reacciones alrgicas
Leucopenia
Embolismo cerebral
Trastornos psiquitricos

SEGUIMIENTO
TSH y T4L anual + anamnesis dirigida
Criterios de derivacin:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Menores de 18 aos
Embarazadas y tiroiditis posparto
Falta de respuesta al tratamiento
Cardipatas
Hipotiroidismo por frmacos
Hipotiroidismo central
Alteraciones estructurales del tiroides
Otras enfermedades endocrinas

. Pronstico:
-. Hipotiroidismo subclnico a clnico: 2,6-4,3% anual.

Anticuerpos antitiroideos +/- TSH10U/mL

-. Hipotiroidismo clnico: mejora clnica tras 6 meses TSH en rango
-. Baja mortalidad salvo coma mixedematoso

HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO VS TIROTOXICOSIS
Hipertiroidismo es un
trastorno funcional debido
a un exceso de produccin
de hormonas tiroideas por
la glndula tiroides.
Tirotoxicosis se emplea para
describir el cuadro clnico
resultante de la presencia de
hormona tiroidea en exceso,
tenga su origen o no en la
glndula tiroidea

ETIOLOGA Y
CLASIFICACIN
Trastornos asociados a
hiperfuncin tiroidea
(HIPERTIROIDISMO)
Con TSH disminuida
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular txico
(BMT)
Adenoma txico (AT)
Tumor trofoblstico
Inducido por yodo (frmacos,
algas)

Con TSH elevada

Resistencia pituitaria a las
hormonas tiroideas
Tirotrofinoma (tumor hipofisiario
productor de TSH)

Trastornos no
asociados a
hiperfuncin tiroidea
Enfermedad inflamatoria
Tiroiditis silente y postparto
Tiroiditis subaguda
Por frmacos (amiodarona,
interferon alfa)

Fuente ectpica de
hormonas tiroideas.
Tirotoxicosis facticia (Toma de
hormonas tiroideas)
Tejido tiroideo ectpico
(Struma ovari, etc)

 GRAVES:
enfermedad
multisistmica
autoinmune
caracterizada clnicamente por hiperplasia difusa de la
glndula tiroides con hiperfuncin (tirotoxicosis),
oftalmopata infiltrativa y, en ocasiones, dermopata
infiltrativa.

BMT : tipo de hipertiroidismo que puede aparecer en

la fase nodular del bocio simple, cuando uno o ms
ndulos se hacen autnomos (hiperfuncionantes o
calientes).

AT: ndulo tiroideo nico con gran capacidad

para la captacin del yodo de forma
independiente de la TSH que origina una
inhibicin del resto de la glndula.
En su
historia natural pasa por varios estadios
evolutivos, desde un adenoma autnomo,

EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia poblacin general: 1,2% (0,5
clnico/0,7 subclnico)
Incidencia en mujeres 1,9% / hombres
0,16%
Aumenta con la edad, tabaco y dficit de
yodo

EPIDEMIOLOGIA
Graves: + frec(60-70% de las tirotoxicosis)
30-40 aos
Mujeres 10:1
Presentacin familiar

BMT:
La + frec en >50 aos
La mayora en regiones endmicas (dficit de yodo)
>Mujeres
Causante de de las ACxFA en >50 aos

AT
En mayores de 40 aos
Mujeres 6:1
En regiones con dficit de yodo

ETIOPATOGENIA
Graves: enfermedad autoinmune con IgG
dirigida contra el receptor de TSH
BMT: multifactorial
Personas predispuestas
Dficit de yodo/ingesta de bocigenos
Factores de crecimiento/mutacin oncogenes
Ac anti-TPO

AT:
mutacin gen receptor de TSH
Introduccin de yodo en pacientes con dficit

CLNICA
General

sntomas

signos

Intolerancia al calor,
sudoracin, astenia,
hipergagia, poliuria

Prdida de peso

Regin tiroidea

Bocio difuso o nodular, soplo

tiroideo

Piel y anejos

Mixedema localizado o
pretibial, hiperhidrosis,
caida de cabello,
oniclisis, prurito,
urticaria

Piel caliente y hmeda,

hiperpigmentacin, eritrosis
palmar, cabello fino y
sedoso, alopecia difusa

Ojos

Quemazn e irritacin
conjuntival

Retraccin palpebral,
disminucin del parpadeo,
mirada fija, exoftalmos,
oftalmoplejia

CLNICA
sintomas

signos

Aparato
cardiovascular

Disnea de esfuerzo,
palpitaciones

IC, HTA, soplos articos, FA,

cardiomegalia, taquicardia
sinusal, arritmias
supraventriculares

Aparato
digestivo

Incremento del ritmo

intestinal

Disfuncin heptica

Sistema
neuromuscular

Nerviosismo,
hiperactividad,
irritabilidad, insomnio,
fatigabilidad muscular

Temblor distal fino, atrofia

muscular, ROT exaltados

Sistema
endocrino

Oligomenorrea/
amenorrea, esterilidad,
impotencia, disminucin
de la libido

Ginecomastia

Oseas

osteoporosis

CLNICA: GRAVES

Clnica de hipertiroidismo
Bocio difuso (97%)
Oftalmopata infiltrativa (25-50%)
Mixedema pretibial (1-5%)
Acropaquias (<1%)

CLNICA: BMT
Clnica de hipertiroidismo
Bocio multinodular
Ausencia de oftalmopata y
mixedema

CLNICA: AT
FASE PRIMERA:
Adenoma tiroideo autnomo
Ndulo tiroideo palpable de 0,52cm
Asintomtico

FASE PRETXICA (subclnica)

Ndulo > 2 cm
Clnica escasa

FASE DE TOXICIDAD
Clnica de hipertiroidismo leve
Cardiopatas

COMORBILIDAD
FIBRILACIN AURICULAR

OSTEOPOROSIS

DIAGNSTICO

Historia clnica
Pruebas de laboratorio
Pruebas de imagen
PAAF

Historia clnica
Anamnesis
? Clnica
? AP
? Atc familiares

Exploracin fsica

 Enfermedad de Graves Basedow:

Bocio multinodular txico:

Adenoma txico:

Pruebas de laboratorio
Analtica sangunea:
Hemograma.
Bioqumica (VSG, glucosa, creatinina,
perfil lipdico, GOT, GPT y fosfatasa
alcalina).

 FUNCIN TIROIDEA:
TSH(tirotropina): de eleccin para Dx y
seguimiento.
T4 (tiroxina): situacin funcional tiroidea.
T3 (triyodotironina): si T4 normal y seguimos
sospechando hipertiroidismo. HIPERTIROIDISMO

 ESTUDIO INMUNOLGICO:

Anticuerpos antitiroglobulina
Anticuerpos
antimicrosomales/antiperoxidasa (antiTPO)
Anticuerpos antirreceptor de TSH

E. Graves Basedow:

BMNT:

Adenoma txico:

o Anti-TPO (50-80%)
o Anti-RTSH (80-90%)

Anti-TPO ( 20-30%)

Anticuerpos neg

PRUEBAS DE IMAGEN
Ecografa tiroidea:
De eleccin.
Estudio de localizacin,
tamao y caractersticas del tejido tiroideo normal.
Aumentos de tamao de la glndula (bocio).
Lesiones nodulares intratiroideas (diagnstico inicial y
seguimiento de las mismas).

 GAMMAGRAFA TIROIDEA
Visualiza selectivamente la glndula
Cuantifica la captacin fraccionaria de marcador
radiactivo
Solicitada por especialista.

 Gammagrafa tiroidea convencional

NORMAL

GRAVES

BMNT

ADENOMA

 Gammagrafa tiroidea digital

NORMAL

GRAVES

BMNT
ADENOMA

 RX DE TRAX Y TAC TORCICO:

Escasa utilidad en estudio de hipertiroidismo.

nicamente en caso de existencia de bocio con
sospecha de extensin endotorcica

PAAF
Estudio de ndulos tiroideos
Ante sospecha de malignidad o dudas
diagnsticas

TRATAMIENTO

Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento

farmacolgico
con I131
quirrgico
con etanol inyectado

Tratamiento
farmacolgico
Tionamidas:
Inhiben la secrecin de hormonas tiroideas
Ejemplos:
Metimazol (de primera eleccin) 30-60 mg/dia
Carbimazol (profrmaco del metimazol)
Propiltiouracilo (1 eleccin en embarazo) 400-600
mg/dia

 Pautas de tratamiento:

Pauta ajuste de dosis

Pauta bloqueo-sustitucin
Ejemplos de pauta:
1) Comenzar con 30-60 mg de metimazol al da o 400-600 mg/da de propiltiouracilo,
hasta estado eutiroideo.
Posteriormente se reduce gradualmente la dosis hasta la menor posible que controle
la enfermedad, habitualmente 10-15 mg de metimazol y 100-200 de propiltiouracilo
(mantenimiento).
El periodo de tratamiento es de 12 a 18 meses.
Si aparece hipotiroidismo aadimos tiroxina.
2) Dosis altas de antitiroideo (CBZ 30 mg/da o equivalente) para bloquear la
produccin hormonal y, una vez que se ha conseguido, se aade tratamiento
sustitutivo con tiroxina para suplir la funcin tiroidea (LT4 50-100 ug/da).
El tratamiento se mantiene entre 6 y 12 meses.

 BETA-BLOQUEANTES:
Tratamiento sintomtico (excesiva actividad
adrenrgica).
Ejemplos:
Propranolol (20-100 mg/da)
Atenolol (25-100 mg/da)
Metoprolol (25-50 mg/da)

Tratamiento con I131

Administracin dosis
nica de I131
Puede precisar tto previo
con antitiroideos y posterior con tiroxina
(Eutirox).

Indicaciones:

Contraindicaciones:

o Bocio multinodular y
adenoma txico en los que
no se puede realizar
ciruga.
o Fracaso del tratamiento
con antitiroideos o ciruga.
o Edad superior a 40 aos.

o Embarazo y lactancia.
o Nios menores de 5
aos.
o Sospecha de tumor de
tiroides.
o Incapacidad para cumplir
las normas de seguridad
de radiacin.

CONSEJOS AL ALTA HOSPITALARIA:

Durante la semana posterior al tratamiento:

Si es posible, utilice un bao independiente. En caso de usar el

bao familiar o compartir un bao, tire la cadena dos veces
despus de cada uso.
Es aconsejable mantener una ingesta abundante de agua.
Utilice cubiertos desechables o lave sus cubiertos de forma
separada a la de los dems.
Evite el contacto prolongado. Se permiten breves periodos de
contacto cercano como un apretn de manos o un abrazo.
Lave su ropa de cama, toallas y vestimenta diaria en su casa
de forma separada a la del resto de la familia.
Evite el contacto permanente con nios pequeos y mujeres
embarazadas.

Vigilar funcin tiroidea de forma indefinida, a intervalo de 6 meses

en los 3 primeros aos, y posteriormente una vez al ao.

TRATAMIENTO
QUIRRGICO

Tiroidectoma subtotal o total.

Puede precisar tto antitiroideo previo + 10 das antes de la IQ

yoduro potsico, y tiroxina despus.

Indicaciones:
o Bocios grandes o compresivos.
o Pacientes jvenes.
o Fallo del tratamiento mdico o con
radioyodo.
o Graves Basedow con oftalmopata .
o Sospecha de malignidad.
o Embarazadas alrgicas a
antitiroideos o muy sintomticas
que precisan altas dosis de
antitiroideos.
Vigilar fx tiroidea al mes de la IQ, cada
3 meses durante el 1ao y cada ao
posteriormente de forma indefinida

Complicaciones:
o Hemorragias e infecciones de
la herida quirrgica.
o Dao del nervio recurrente
larngeo causando disfona.
o Hipoparatiroidismo

Tto Graves- Basedow

Tratamiento mdico con antitiroideos: 1
eleccin.
I131
Tiroidectoma subtotal, o casi total.

Tratamiento oftalmopata de Graves:

1: corticoides
2: radioterapia
3: ciruga descompresiva

Tto BMNT
No existe un claro consenso sobre cul es de 1
eleccin.

Ciruga tiroidea
I131
Ambas con tratamiento antitiroideo previo para normalizar
hormonas tiroideas.
Si se pospone la IQ aadir tiroxina (Eutirox)

Importante el tratamiento sintomtico, sobre todo de las

alteraciones del ritmo cardiaco

Tto adenoma txico

Ndulo pequeo sin hipertiroidismo: se puede optar por una
actitud expectante, con vigilancia.
Nodulectoma o lobectoma del lado afecto:

Pacientes jvenes
Ndulos grandes (> 5 cm)
Compresin de estructuras vecinas
Preferencia del paciente

I131 (14-20 mCi):

Pacientes ms mayores
Ndulos ms pequeos
Contraindicacin o negativa del paciente a ciruga.

Inyeccin intranodular por va percutnea de etanol,

en un volumen de 1.5 veces el tamao del ndulo

Tratamiento en
embarazo
Mantener a la paciente en el lmite superior del
eutiroidismo o levemente hipertiroidea.
Menor dosis posible de drogas antitiroideas.
Es de eleccin el Propiltiouracilo.
Ciruga cuando las dosis de DAT requeridas son
demasiado elevadas
El I131 est contraindicado!!!

CRITERIOSDE
DERIVACIN
Derivacin a Endocrinologa:
Valoracin inicial en todo paciente al que
detectemos hipertiroidismo.
Recidiva al suspender el tratamiento.
No respuesta al tratamiento antitiroideo oral.
Intolerancia o alergia a los antitiroideos.
Embarazadas.
Exoftalmos grave.
Previamente a la ciruga o radioyodo .

Derivacin a Oftalmologa:
Oftalmopata resistente al tratamiento.

Derivacin a Urgencias:
Crisis tirotxica (hay que sospecharla si el
paciente tiene fiebre elevada, taquicardia,
agitacin, obnubilacin, coma, etc).