ESQUIZOFRENIA
ESQUIZOFRENIA
HISTORIA
En el ao de 1400 A.C. en el
Ayur-Veda de la
antigua India se describe una
condicin que
podra corresponder a la
actual esquizofrenia y
para la que recomendaba
"meditacin" y "tcnicas
de encantamiento" para su
tratamiento
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HISTORIA
Durante la Edad Antigua y Media
las alteraciones mentales se
deban a la posesin por el
demonio, y los pacientes eran
sometidos a condiciones
miserables.
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HISTORIA
MOREL 1856-DEMENCIA PRECOZ
ALT. PENSAMIENTO
RAREZA DE CONDUCTA
PROGRESIVA
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HISTORIA
FREUD -1900 LA INTERPRETACION DE LOS SUEOSMETODO PSICOANALTICO
ALT. PENSAMIENTO
RAREZA DE CONDUCTA
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HISTORIA
CROW - 1980 TIPO I
TRANSITORIOS
DELIRIOS, ALUCINACIONES
TNO. FORMAS DEL
PENSAMIENTO
ALT. DE LA CONDUCTA
ALT. NEUROTRANSMISORES
HIPERACTIVIDAD
DOPAMINERGICA
TIPO II
P
E
P RMANEN
O
T
A BREZA D E
F
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VIDA
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ICA
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HISTORIA
FALLAS EN EL
MECANISMO DE
EVALUACION,
CONTROL Y
MONITOREO
LOBULO
TEMPORAL
MEDIAL
HIPOCAMPO
^ rFSC
REGIONAL
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HISTORIA
Mc. GUIRE EXPERIENCIA
ALUCINATORIA
Corteza prefrontal
inferolateral izquierda
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HISTORIA
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HISTORIA
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ETIOLOGIA
SUCEPTIBILIDA
D GENETICA
E. PRENATAL
ESTRESORES
SOCIALES
PARTO INFANCIA
LESION CEREBRAL
TEMPRANA
SINTOMAS
BASICOS
ADOLESCENCIA
ABUSO DE
DROGAS
ESQUIZOFRE
NIA
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GENETICA
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GENETICA
30% Genes humanos se expresan a
nivel cerebral.
Herencia tipo poli gentica y
compleja
Expresividad variable
Penetrancia reducida
Fenocopia
No herencia no mendeliana
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GENETICA
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FACTORES OBSTETRICOS
Preeclapsia
Dificultades en el parto
Disestres fetal
Complicaciones Obsttricas
FACTORES VIRALES
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NEURODESARROLLO DEL
CEREBRO HUMANO
NEUROGENESIS
1 TRIMESTRE
ETAPA PRENATAL
APOPTOSIS
DIFERENCIACION
NEURAL
MIGRACION
NEURAL
2 TRIMESTRE
3
TRIMESTRE
SINAPTO
GENESIS
PODA NEURAL
ADOLESCENCIA
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NEURODESARROLLO DEL
CEREBRO HUMANO
BULBOS- VESICULAS
CEREBRALES PRIMARIAS
(cerebro, cerebelo, tallo cerebral)
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NEURODESARROLLO DEL
CEREBRO HUMANO
DIFERENCIACION (Hasta la 2
dcada extrauterina cambios
moleculares, intracelulares e
interconexin neuronal)
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NEURODESARROLLO DEL
CEREBRO HUMANO
SINAPSIS, APOPTOSIS Y
PODA DENDRITICA (3
Trimestre remodelacin,
afinamiento de las conexiones ,
organizacin y funcionalidad del
sistema) FLEXIBILIDAD
ADAPTABILIDAD,
REMODELACION Y
COMPENSACION
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NEURODESARROLLO EN LA
ESQUIZOFRENIA
2 TRIMESTRE DE LA
GESTACION ( Ausencia de
Gliosis, Ausencia de un dficit
cognoscitivo severo)
HIPOPLASIA CEREBRAL
( Aumento del volumen
ventricular, disminucin volumen
cortical- temporal y frontal-,
cisuras y surcos agrandados,
prdida de la asimetria cerebral,
defectos del cuerpo calloso)
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NEURODESARROLLO EN LA
ESQUIZOFRENIA
ALTERACION EN LAS CELULAS
PIRAMIDALES
Orientacin, organizacin de
columnas, agrupaciones,
ectopias- se detuvieron antes de
tiempo en el proceso de
migracin y quedaron en capas
que no le corresponden A.
prefrontal, mesial temporal,
amgdala del hipocampo y
sistema lmbico- lesiones
estticas que no progresan pero
producen dficit funcionales.
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NEURODESARROLLO EN LA
ESQUIZOFRENIA
INDICADORES INDIRECTOS
Anomalas fsicas menores
FACTORES NEUROTRFICOS
Alteraciones en los neurotrasmisores
especialmente Dopamina,
Glutamato y Serotonina.
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HIPOTESIS DOPAMINERGICA
Exceso de Dopamina
NEUROLEPTICOS (Bloq los receptores
D2) (+)
ANFETAMINAS (^ Transmisin
Dopaminergica) Psicosis Txica
SPET Aumento Dopamina a nivel del
NU. Caudado, accumbens y
amigdala del hipocampo.
Formas de Disparo de Dopamina
1.
Rpido ( ^ disponibilidad sinptica)
Glutamato *
2.
Liberacin tnica (circuitos
limbicos- ventrotegmentarias y
mesolimbicas) (-)
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HIPOTESIS DE RED DISPLASICA
Alt. Desarrollo en la 2 Mitad de la
gestacin
Volmenes anormales de
estructuras cerebrales (5-8% mas
liviano, 5% volumen global de la
sustancia gris)
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HIPOTESIS INMUNOLOGICA
Cito quinas estimulan la
respuesta a nivel cerebral
de tipo inmunolgico,
neuroqumico,
neuroendocrino y
comportamental, alterando
los niveles de
Noradrenalina, Serotonina
y Dopamina.
Disminucin IL2, Incremento de
IL6.
Noxas virales.
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HIPOTESIS DE DISFUNCION
TALAMO-CORTICAL
Esquizofrenia- transtorno
parcial de la consciencia
(pseudoalucinaciones)
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CEREBELO
10% Peso cerebral, ms de la
mitad de las cel cerebrales
Pednculos-tlamo-corteza
prefrontal, medial frontal,
reas temporales,
parietales, cngulo anterior
e hipotlamo posterior
Funcin cognoscitiva, mediada
por NA, serotonina y
dopamina
Planear en forma automtica,
rpida, estereotipada, alta
mente ligada al contexto y
libre de errores
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CEREBELO
Atencin Selectiva, orientacin
de la atencin.
Espacialidad, Lenguaje, ,
planeacin, abstraccin,
memoria de trabajo,
fluencia verbal.
Ruptura del circuito prefrontocerebeloso, hipoplasia del
vermis, dism. Del tamao y
del nmero de las clulas
de purkinje.
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EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia 0.9-3.8 por 1000 h.
Incidencia 0.16 0.28 por 1000 h.
Colombia 1 por 1000 h.
0.025 0-05% Reciben Tratamiento
EDAD Y SEXO
H: 15 A 25 a.
M: 25 35 a.
90% 15 55 a.
DISTRIBUCION GEOGRAFICA
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ENFERMEDADES Y SUICIDIO 50% 1 vez
CONSUMO Y ABUSO DE SUSTANCIAS
30 50%
consume cigarrillo.
CONSIDERACIONES
SOCIOCULTURALES
Industrializacin
Migracin
COSTES ECONOMICOS
1% Renta de USA Salud Mental (50%)
Indirectos 50.000 Millones US 75% no
laboran
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SINTOMAS BASICOS (Huber) Menores
Comportamiento raro
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ALTERACIONES COGNOSCITIVAS
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SINTOMAS MEDULARES DE LA
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SINTOMAS POSITIVOS
Ideas delirantes
Alucinaciones
Lenguaje desorganizado
Catotonia
SINTOMAS NEGATIVOS
Aplanamiento afectivo
Alogia
Abolicin
Anhedonia
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SINTOMAS MEDULARES DE LA
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SINTOMAS CONGNOSCITIVOS
Atencin
Memoria
Funciones Ejecutivas
(Abstraccin)
SINTOMAS AFECTIVOS
Disforia
Suicidio
Desesperanza
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DSM IV R
Ideas delirantes
Alucinaciones
Comportamiento catatnico o
gravemente desorganizado.
Sntomas negativos.
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DSM IV R
Trabajo
Relaciones interpersonales
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DSM IV R
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SUBTIPOS
TIPO PARANOIDE
Preocupacin por una o
ms ideas delirantes o
alucinaciones auditivas
frecuentes.
No hay lenguaje
desorganizado, ni
comportamiento cata
tnico o desorganizado,
ni afectividad aplanada o
inapropiada.
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SUBTIPOS
TIPO DESORGANIZADO
Lenguaje desorganizado
Comportamiento
desorganizado
Afectividad aplanada o
inapropiada
No se cumplen los criterios
para el tipo cata tnico.
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SUBTIPOS
TIPO CATATNICO
Inmovilidad motora: catalepsia,
flexibilidad crea, estupor.
Actividad motora excesiva que
aparentemente carece de propsito
y no esta influida por estmulos
externos.
Negativismo extremo o mutismo.
Peculiaridades del movimiento
voluntario, posturas extraas,
movimientos estereotipados,
manierismos marcados o muecas
llamativas
Ecolalia o ecopraxia
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SUBTIPOS
TIPO INDIFERENCIADO
Un tipo de esquizofrenia
en que estn presentes
los sntomas del criterio A.
Pero que no cumple los
criterios para el tipo
paranoide, desorganizado
o cata tnico.
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SUBTIPOS
TIPO RESIDUAL
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CLASIFICACION SEGN EL CURSO
LONGITUINAL
Continuo.
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EVOLUCION Y PRONOSTICO
Menor de edad al comienzo del
trastorno
Comienzo crnico e insidioso
No estar casado
Ser varn
Escasa adaptacin premrbida
Antecedentes familiares de
esquizofrenia
Larga duracin de la enfermedad
Psicosis no tratada durante ms
tiempo
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EVOLUCION Y PRONOSTICO
Abuso de sustancias y
enfermedades mentales
comrbidas
Alteraciones en estudios de
imgenes cerebrales y presencia
de signos neurolgicos blandos
comienzo de la enfermedad,
especialmente en pacientes en su
primer episodio
Critica desmedida, hostilidad
sobre implicacin en el hogar y en
el ambiente familiar.
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PARACLINICOS
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PARACLINICOS
P. Neurocognoscitivas Alt.
Memoria, atencin, concentracin,
funciones ejecutivas, habilidades
lingisticas, espaciales y velocidad
psicomotora.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Mdicos y Neurolgicos
Sustancias (anfetaminas,
alucingenos, alcaloides, alucinosis
alcohlica, abstinencia a barbitricos,
cocana, marihuana)
Neoplasias
ECV
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Psiquitricos
Psicosis atpica
Tno. Autista
Tno. Delirante
Simulacin
TAB
TOC
Tno esquizoafectivo y
esquizofreniforme
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TRATAMIENTO
La esquizofrenia es un trastorno
complejo, y un solo abordaje
teraputico raramente es
suficiente para tratar de forma
satisfactoria este trastorno
multifactico.
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TRATAMIENTO
-Hospitalizacin
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TRATAMIENTO
-Hospitalizacin
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TRATAMIENTO
-Terapias Biolgicas
Los medicamentos
antipsicoticos introducidos al
inicio de la dcada de los aos
50 han revolucionado el
tratamiento de la esquizofrenia
Los pacientes tratados con
placebo recaen 2 a 4 veces
ms que los tratados con
antipsicticos. No obstante,
estos frmacos tratan los
sntomas del trastorno pero no
curan la esquizofrenia.
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Antipsicoticos tpicos
1. Fenotiazinas
Clorpromazina
Flufenazina
Levomepromazina
Pipotiazina
Prometazina
Tioridazina
Trifluoperazina
4. Difenilbutilpiperidnicos
Pimozida
5. Tioxantenos
Tiotixeno
2. Butirofenonas
Haloperidol
3. Ortopramidas
Amisulprida
Sulpirida
6. Dibenzotiazepnicos
Clotiapina
Metiapina
Octoclotepina
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Antipsicticos:
Antagonistas de la dopamina, pero
tambin participan probablemente con
el glutamato, el acido amino butrico
(GABA), y otros receptores.
Estos frmacos pueden producir
amenorrea-galactorrea (por
hiperprolactinemia), prueba de
embarazo falsa positiva, y aumento de
la libido en las mujeres, mientras que
en los hombres desencadena una
disminucin de la libido, ginecomastia
e impotencia.
La toxicidad extrapiramidal que poseen
estos compuestos parece relacionarse
con alta potencia inhibitoria en los D2
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Haloperidol:
Butirofenona de alta potencia est
indicado en el tratamiento de
desrdenes sicticos y graves
problemas de comportamiento en
nios.
El Haloperidol puede ser efectivo en
algunos casos de autismo infantil y se
utiliza frecuentemente para tratar la
enfermedad de Huntington y reducir los
movimientos Coreiformes.
El Haloperidol tambin acta acta
bloqueando los receptores
postsinpticos en el sistema
mesolmbico y bloqueando los
autoreceptores dopaminrigos
somatodentrticos D2.
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Clozapina:
Se ha utilizando desde los aos sesenta ,
pero su uso se ha restringido desde que
se inform de varias muertes por
neutropenia asociadas a su uso.
(monitorizar 18 sem) 1-2%
La clozapina tiene una afinidad baja por
el receptor D2 y una mayor afinidad por
los receptores D1 y D4.
La baja incidencia de efectos
extrapiramidales asociados a su uso se
cree debida a esa baja actividad frente al
receptor D2.
Otros efectos adversos de la clozapina
incluyen hipersalivacin, sedacin,
ganancia de peso, taquicardia e
hipotensin.
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Olanzapina:
Antipsictico atpico con estructura
qumica y mecanismo de accin similar a
la clozapina. Este frmaco se une a los
receptores alfa1, dopaminrgicos,
histmnicos H1, muscarnicos y
serotonnicos H2.
Comparado con los antipsicticos tpicos,
la Olanzapina tiene menores reacciones
extrapiramidales e hiperprolactinemia,
adems de tener un bajo potencial de
interacciones y neutropenia.
La Olanzapina es efectiva para tratar los
sntomas positivos y negativos de la
esquizofrenia.
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Risperidona:
Tiene una alta afinidad por los receptores
de 5-HT2 y una menor afinidad por los
receptores D2. Parece ser tan efectiva
como el haloperidol.
Los desordenes psicticos, incluyendo los
que se presentan en los pacientes
esquizofrnicos, y los sntomas afectivos
asociados a este enfermedad responden
a la risperidona.
La ventaja de este frmacos sobre los
otros antipsicticos es que reduce los
sntomas negativos de la esquizofrenia,
no se ha asociado a agranulocitosis.
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Efectos adversos neurolgicos agudos
debidos a bloqueo del receptor D2
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Efectos adversos neurolgicos a
medio plazo debidos a bloqueo D2:
Incluyen principalmente acatisia y
parkinsonismo.
La acatisia es una inquietud motora,
generalmente de miembros inferiores,
acompaada de una sensacin interna
de intranquilidad. Es en general muy
penosa para el paciente. El
tratamiento supone fundamentalmente
reducir la dosis farmacolgica.
El parkinsonismo es inducido por el
bloqueo de los receptores D2 en los
ganglios bsales. El tratamiento debe
incluir frmacos anticolinrgicos,
reduccin de la dosis de neurolpticos
o cambio a un neurolptico atpico.
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Efectos adversos neurolgicos
crnicos debidos a bloqueo
D2:
La discinesia tarda se manifiesta
como discinesia orofacial y
produce chasquido de labios y
rotacin de la lengua.
La distona tarda aparece como
movimientos coreoatetsicos de
la cabeza, cuello y tronco.
Se manifiesta en el 20%, tras
meses o aos de tratamiento
farmacolgico.
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Efectos adversos neurolgicos
crnicos debidos a bloqueo D2:
Frecuente en pacientes mayores,
mujeres, desdentados y pacientes con
lesin orgnica cerebral
No existe tratamiento efectivo, as que
es importante la prevencin mediante
la limitacin del uso de neurolpticos y
el reconocimiento precoz de los
sntomas.
La clozapina ha demostrado mejorar la
sintomatologa.
Los antipsicticos atcos pueden
presentar menor probabilidad de
inducir discinesia tarda.
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Efectos adversos
neuroendocrinos debidos
a bloqueo D2:
Hiperprolactinemia por
reduccin de la
retroalimentacin negativa
sobre la hipfisis anterior.
Concentraciones sricas altas
de prolactina pueden
producir galactorrea,
amenorrea e infertilidad en
algunos pacientes.
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Sndrome neurolptico maligno
Mayor peligro vital en el uso de
neurolpticos. Se cree que es debido a un
desarreglo del sistema dopaminrgico.,
Sntomas
Hipertermia
Rigidez Muscular
Inestabilidad autnoma
Prdidas de conocimiento fluctuantes
Esta es una reaccin idiosincrsica que
aparece desde unos cuantos das a
semanas tras comenzar el tratamiento,
aunque puede ocurrir en cualquier
momento.
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Sndrome neurolptico maligno
La mortalidad es del 20% y requiere
tratamiento mdico inmediato con:
- Bromocriptina (un agonista D1/D2); que
se utiliza para revertir el bloqueo
dopaminrgico.
- Dantroleno (un relajante muscular
esqueltico) se utiliza para la rigidez
muscular.
- La deshidratacin y la hipertermia se
contrarrestan con tratamiento de soporte.
La falla renal por rabdomiolisis es la
principal complicacin y causa de muerte.
El SNM puede volver a producirse al re
introducir los neurolpticos
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Rehabilitacin social
Un objetivo esencial de los
programas de salud mental es
asegurar que el paciente reciba un
tratamiento adecuado y que se
reduzca la discapacidad y las
minusvalas sociales de los
mismos.
La rehabilitacin de los individuos
con esquizofrenia persigue dos
objetivos principales:
1) mejorar el funcionamiento social
2) reducir las minusvalas, la
estigmatizacin y las
discapacidades sociales.