Anda di halaman 1dari 56

Rhematoid Heart Disease

with Mitral and Tricuspid


Stenosis
Dr.Gede Bagus Subha Jana Giri
Pembimbing
dr.Mat Suwito.Sp.pd
dr.Erwin

Identitas
Nama
:Ny R.
Usia
: 49 tahun
Alamat
: Montong
No register
:15-32-57
Tanggal masuk Igd :06-04-16

Anamnesa

Pasien datang dengan keluhan mual dan


muntah.Hari ini muntah sebanyak 3
kali,setiap makan dimuntahkan.Perut
membesar sudah lama,kaki membengkak
sejak 1 bulan yang lalu,sebelum
membengkak pasien sering sesak dan
batuk dan kaki terasa seperti kesemutan.
Tidak terdapat dahak,dan darah.Bila tidur
menggunakan tiga bantal.Pasien sering
merasa cepat lelah

Riwayat Penyakit
Terdahulu
Pasien dikatakan memiliki riwayat penyakit
jantung,namun tidak pernah kontrol dan
berobat.
Riwayat Dm disangkal,Riwayat darah tinggi
disangkal

Hasil Pemeriksaan
Pemeriksaan fisik:
Vital sign didapatkan TD 100/80 mmHg,
HR 60 x/menit ireguler, RR: 24x/menit,
suhu 36,6'C
Kepala/Leher
Anemis (-), Ikterus (-), Cyanosis (-), Dyspnea
(-)
JVP 5+ 4cm
Hepatojugular reflex (+)

Thorax
COR : S1S2 tunggal ireguler, terdengar suara
murmur diastolic pada apex jantung, serta
pada sela iga IV linea parasternalis sinistra
Paru :Vesikuler diseluruh lapangan paru,
Whezzing(-) rhonki (-)
Abdomen: ascites (+),Bu(+)
Ektremitas : Akral hangat + + edema -

++

- -

Hasil Ekg

Foto Thoraks

Laboratorium
Pemeriksaan

Hasil

Nilai rujukan

Hb

12,2

13,4-15,7

LED

35/70

0-20 mm/jam

PCV

38,5

37-47 sel/u

Eritrosit

4340000

3,8-5,8 jt/cm

Hitung Jenis

-/-/-/83/13/4

0-3/0-1/0-2/50-70/20-40/4-10

Leukosit

5400

4000-11000 cmm

Trombosit

110000

140000-350000 cmm

MCV

88,7

82-92 fl

MCH

28,1

27-31

MCHC

31,7

32-37

RDW

13,0

10.0-16,5%

PCT

0.06

0,10-1.00%

MPV

5.0

5.0-10.0 FL

PPW

18,4

12.0-18.0 %

HATI
SGOT

28

31 UL

SGPT

32 UL

BUN

15.0

6-20 mg/ul

Creatinin

0,67

0,5-0,9 mg/ul

Glukosa darah

125

140 mg/dl

Ginjal

Urin Lengkap
Pemeriksaan

Hasil

Nilai rujukan

Warna

Kuning

Kuning

ph

4,5-8,0

Berat jenis

1.005

1.003-1.030

Lekosit Esterase

Negatif

Negatif

Nitrit

Negatif

Negatif

Protein

Negatif

Negatif

Glukosa

Negatif

Normal

Keton

Negatif

Negatif

Urobilinogen

Normal

Normal (<1.0)

Bilirubin

Negatif

Negatif

Darah (Blood)

Negatif

Negatif

Urin lengkap
Makroskopis

Sendimen
Lekosit

1-2

Negatif

Eritrosit

0-1

Negatif

Sel epitel

5-6

Negatif

Silinder

Negatif

Negatif

Kristal

Amorf phospat

Negatif

Bakteri

(++)

Negatif

Lain-lain

Negatif

Diagnosa di Igd
Suspect Decom cordis dengan Ascites
Vomiting

Terapi di IGD
Oksigen nasal 3-4 lpm
Infus RL10 tpm
Inj ranitidine 2x1
Inj 0ndansetron 2x1

Hasil Konsul
Kemudian dikonsulkan oleh dokter jaga igd
kepada dr.Mat Suwito Sp.PD dan Didiagnose
sebagai Remathoid Heart Disease dengan
Mitral Stenosis Berat dan diterapi
Simarc
1x1
Spironolacton 25mg 0-0-0
Furosemid
2x1
Captopril Po
3x`6.25

Hasil echocardiogram

Hasil echocardiography
EchoCardiography oleh dr. Mat Suwito Sp. PD
Dimensi Ruang Jantung : Dilatasi LA,RV.RA
LVH (-),IVS tebal (-)
kontraktilitas global LV normal,LVEF 70%
kontraktilitas RV normal,TAPSE 11mm
Analisa Segmental : global LV normokinetik
K. Aorta : 3 kuspis, kalsifikasi(+),fungsi normal
K. Mitral : Mitral stenosis,MVA 0,6 cm 2,fusi
komisura(+),kalsifikasi leafet (+),vegetasi (-),mitral
regurgitasi ringan
K. Trikuspid : 3 kuspis, kalsifikasi (-), regurgitasi tricuspid
berat, TR PG 92mmHg,stenosis(+),TVA 0,8 CM 2
K. Pulmonal : Regurgitasi pulmonale ringan

Kesimpulan:
Fungsi sitolik LV normal,LVEF 70%
Kontraktilitas RA berkurang,TAPSE 11mm
Dilatasi berat LA,RV,RA
Mitral stenosis insufisiensi berat,MVA 0,6
cm2
Tricuspid stenosis insufisiensi berat,TVA
0,8cm2

Penyebab

Epidemiologi

Dari data 8 rumah sakit pendidikan di


Indonesia tahun 1983-1985 menunjukkan
bahwa kasus demam rematik dan penyakit
jantung rematik rata-rata 3,44% dari
seluruh jumlah penderita yang
dirawat.Angka kejadian jantung rematik di
Rsud R.koesma pada periode 01 januari
sampai dengan 24 desember 2015 tercatat
sebanyak 4 pasien.

Patofisiologi
Streotokokus Beta hemolitikus group A
M protein
Terjadi reaksi antigen antibodi
Terjadi cross reaction pada sel tubuh host( jantung,sendi ,otak)

Dikarenakan terjadi molekular mimikri


Antobodi mengaktifkan sistem imun yang akhrinya terjadi proses
Inflamasi pada tubuh host

Gejala Klinis
Gejala mayor

Gejala Minor

Poliartitis

Klinis : suhu tinggi

Karditis

Riwayat sakit sendi

Korea

Riwayat

Nodul subcutan

DR/PJR

Eritema marginatum

Lab:reaksi fase akut

pernah

menderita

Gejala klinis

Pengobatan
Pencegahan Primer
Pencegahan Sekunder

Pencegahan Primer
Antibiotik

Cara pemberian

Dosis

Benzathine benzylpenicilin

Injeksi Intramuskular

1200000 Unit IM,60000 unit pada


anak dengan berat <27 kh

Phenoxymethyl Penisilin

Oral 2-4 Kali per hari selama 10 hari

Anak-anak:250

2-3

kali

perhari.Dewasa 250-500 3-4 kali per


hari
Amoxilin

Oral 2-3 kali perhari selama 10 hari

Anak 25-50 mg/kg/hari 3x pemberian.


Dewasa 750-1500 mg/hari

Generasi pertama cephalosporin

Oral 2-3 kali per hari selama 10 hari

Eritromisin ethylsucinate

Oral 4 kali per hari selama 10 hari

Sesuai

dengan

formulasi,terdapat

stearate,ethlsucinnate,estolate,
dasar

atau

Pencegahan Sekunder
Antibiotik

Cara pemberian

Benzathine benzylpenisilin

Injeksi tunggal intramuscular setiap 3-4 Dewasa


minggu

Dosis
dan

anak>30

kg

diberikan

1200000 unit.Dewasa dan anak<30 kg


diberikan 600000

Penisilin V

Oral

250 dua kali sehari

Sulfonamide

oral

Dewasa dan anak >30 kh diberikan 1 gram


perhari.Anak <30 diberikan 500mg perhari

Erytromisin

Oral

250 mg dua kali perhari

Durasi pengobatan sekunder tergantung pada


Umur penderita
Adanya penyakit jantung rematik
Jarak kekambuhan penyakit
Seberapa sering kekambuhan yang terjadi
Adanya riwayat keluarga terkana demam
rematik
Keadaan sosio ekonomi dan pendidikan pasien
Daerah denga resiko terpapar streptokokus

Kategori pasien

Durasi profilaksis

Pasien dengan carditis

Selama 5 tahun setelah serangan atau sampai dengan usia 18 tahun

Pasien dengan carditis ( mitra regurgitasi ringan atau carditis yang Selama 10 tahun dari serangan pertama,atau sampai usia 25 tahun
sudah sembuh)

Dengan penyakit katup yang berat

Seumur hidup

Setelah operasi katup

Seumur hidup

Penyakit Katup

Mitral Stenosis

Etiologi

1.
1.
2.

REMATIK
NON REMATIK

Mitral Stenosis

2.
3.
4.

Rematik
atresia tricuspid
tumor atrium kanan
sindrom karsinoid

Stenosis Trikuspid

Patofisiologi

Penyakit Jantung
Rematik

Valvulitis disertai
terbentuknya
nodus sepanjang
katup

Terjadi Fibrosis dan


Kalsifikasi Katup

Derajat Mitral Stenosis


Derajat stenosis

A2-OS interval

Area

Gradien

Ringan

>110 msec

>1,5cm2

<5 mmhg

Sedang

80-110 msec

>1 dan <1,5 cm2

5-10 mmhg

Berat

<80 msec

<1 cm

>10 mmhg

Derajat Trikuspid Stenosis


Parameter

Mild

Moderate

Severe

Tricuspid valve

Usually normal

Normal or
abnormal

Abnormal/Flail
leaflet/Poor
coaptation

RV/RA/IVC size

Normal

Normal or dilated

Usually dilated

Jet area-central jets


(cm2)

<5

5-10

> 10

VC width (cm)

Not defined

Not defined, but < 0.7

> 0.7

PISA radius (cm)

0.5

0.6-0.9

> 0.9

Jet density and


contourCW

Soft and parabolic

Dense, variable
contour

Dense, triangular with


early peaking

Hepatic vein flow

Systolic dominance

Systolic blunting

Systolic reversal

Diagnostik
Gejala Klinis
dyspneu
Fatigue
Batuk darah,dll

Mitral stenosis
Klinis

Echocardiogra Foto thoraks


m

Echo Dopler

bising opening
snap dan bising
diastolik pada
area katup
Mitral

Tergantung
derajat mitral
stenosis

pliabitas dari
daun katup
,uplanimetri
(mitral valve
area),struktur
dari apparatus
subvalvular,jug
a Menentukan
fungsi
ventrikel.Sedan
gkan dengan
dopler dapat
ditentukan
gradient dari
mitral,serta
ukuran dari
area mitral

pembesaran
atrium kiri
maupun
ventrikel
kanan,Pelebara
n arteri
pulmonalis

Echo trans esofangeal

Katerisasi

Agar jendela ekokardiografi lebih


luas terutama untuk struktur
katup, atrium kiri atau apendiks
atrium

Standar baku dilakukan


penentuan berat ringannya mitral
stenosis

Pemeriksaan Stenosis
Trikuspid
Fisik Terlihat edema,asites,dan pada
auskultasi terdengar opening snap pada
garis sterna kiri sampai proksesud
ximfoideus terutama presistolik
Foto Rontgen
pembesaran atrium kanan
dan vena kava superior tanpa pembesaran
arteri pulmonalis.

Echocardiografi penebalan dalam katup


tricuspid dengan gambaran dooming dan
adanya gradient transvalvular pada
pemeriksaan Doppler.
Katerisasi
Menentukan gradient
transvalvular antara atrium dan ventrikel
kanan.

Penatalaksanaan
Bila gejala sudah mulai muncul pengobatan
dilakukan dengan pemberian obat-obatan
seperti
antibiotik,digitalis,antiartimia,antikoagulan,
diuretik
Intervensi dapat berupa
valvulotomi,rekonstruksi aparat
subvalvuler,komisurotomi atau pergantian
katup) dan non bedah (valvulotomi dengan
dilatasi balon).

Video