EDEMA PARU

PULMONARY PHYSIOLOGY AND

PATHOPHYSIOLOGY
JOHN B WEST

GAMBARAN KLINIS
RIWAYAT PENYAKIT

George, 55 thn, keluhan ketidaknyamanan di

daerah tengah dada saat aktivitas fisik
selama 3 tahun yang lalu
Masuk RS karena serangan nyeri dada tengah
seperti ditusuk menjalar ke bahu kiri, lalu
sesak napas dan batuk dengan dahak
berwarna merah muda

 Tidak ada keluhan sesak napas sebelumnya

Tidak ada edema tungkai
Merokok 1 pak perhari selama 35 tahun
Riwayat sakit jantung pada ayahnya (60 th)

dan kakaknya (50th)

Riwayat pekerjaan stockbroker, dengan
kecemasan tinggi

PEMERIKSAAN FISIK
Penderita tampak gelisah, napas pendek2
Batuk dengan dahak warna merah muda
Suhu : 380C, tek drh : 110/65 mmHg, nadi : 100x/mnt
Wajah kemerahan dan berkeringat, JVP tak

meningkat
Ictus cordis tampak di SIC 5 pada garis midklavikula
kiri
Bunyi tambahan jantung : Gallop (+)
Auskultasi : rbh pada kedua basal paru posterior
Hepar tak teraba, tidak ada edema tungkai

 EKG :

Recent infark dinding anterior kiri dengan

gelombang Q dan segmen ST depresi
Foto toraks :
Tampak bercak2 opasitas khas edema paru
Analisa Gas Darah :
PO2 59mmHg, PCO2 35 mmHg dan pH 7,35

PERJALANAN PENYAKIT DAN

TERAPI
Penderita bed rest, diterapi dengan morfin,

diuretika dan oksigen kanul hidung.

Kondisinya membaik dan tanda2 edema paru
menghilang dalam 2 hari
Pemeriksaan angiogram koroner dengan
hasil obstruksi berat pada arteri koroner
desendens anterior kiri
Dilakukan bypass graft pada arteri koronaria,
penderita mengalami perbaikan, dan
disarankan berhenti merokok

DIAGNOSIS
EDEMA PARU e/c Gagal jantung ventrikel kiri
disertai infark miokard

FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

GAMBARAN KLINIS

Dari riwayat penyakit, kemungkinan George memiliki

penyakit jantung koroner selama beberapa tahun dan
rasa nyeri dada saat aktivitas yang dia rasakan
adalah ANGINA
Serangan pada hari I di IGD adalah MIOKARD INFARK
akibat oklusi pada arteri koronaria desendens
anterior kiri
Akibatnya rasa nyeri angina, iskemik pada dinding
ventrikel kiri, kegagalan miokarium berkontraksi dan
kegagalan pompa jantung kiri

 OKLUSI A. KORONARIA DESENDENS ANTERIOR

KIRI

Nyeri Angina
Iskemik dinding ventrikel kiri
Kegagalan kontraksi miokard
Kegagalan pompa jantung kiri

Darah terbendung dibelakang ventrikel peningkatan

tekanan vena pulmonalis dan atrium kiri peningkatan

kapiler pulmoner edema paru alveolar

 Suara gallop yang terdengar sering dijumpai

pada infark miokard

Ronki basah halus pada basal paru
disebabkan oleh cairan didalam jalan napas
Batuk berwarna merah muda ( frothy sputum)
menandakan suatu edema paru berat,
untungnya frothy sputum ini berespon
terhadap terapi

 Tekanan normal rata2 atrium kiri 5mmHg

Gagal jantung kiri tek. vena pulmonalis &

kapiler me kapiler melebar & bbrp kapiler

tambahan membuka (gbr.6-3) dan tek. Arteri
pulmonalis me
Hasil akhirnya adalah tek. Hidrostatik kapiler
meningkat dan cairan masuk kedalam kapiler

EDEMA PARU
Endotel kapiler sangat

permeabel thd
air,molekul kecil dan
ion2. Protein memiliki
keterbatasan
menembus endotel
Epitel alveoli kurang
permeabel. Epitel
secara aktif memompa
air dari alveoli ke ruang
interstitial
menggunakan pompa
Na, K dan ATPase

 Kekuatan Hidrostatik cenderung

memindahkan cairan dari kapiler kedalam

ruang interstitial, kekuatan osmotik
cenderung menahan cairan didalam kapiler
Pergerakan cairan menembus endotel diatur
dengan hukum Starling

 Koefisien refleksi () menandakan

keefektivan membran adlam merefleksikan

pasase protein dibandingkan air yang
menembus endotelium
berkurang pada penyakit dengan
kerusakan sel2 endotel dan mekan
permeabilitasnya

 Hk. Starling jarang digunakan, dari ke-4

tekanan diatas, hanya tek. Koloid osmotik

yang diketahui dgn pasti, yaitu 28 mmHg
Tek hidrostatik kapiler sekitar setengah
antara tekanan arteri dan vena, tetapi
beragam mulai dari bagian atas sampai
bawah paru
Tek. Koloid osmotik cairan interstitial tidak
diketahui

 Tek. Hidrostatik interstitial tidak diketahui,

diduga nilainya dibawah tek. atmosfer

Nilai sigma () pada kapiler paru mendekati
0,7
Hal ini memungkinkan tekanan bersih
keseimbangan Starling outward,
menyebabkan aliran limfatik sekitar 20 ml/hari

 Cairan yang meninggalkan kapiler bergerak

dalam ruang interstitial dinding alveoli dan

tracks ke dalam interstitium perivaskuler dan
peribronkial
Jaringan ini normalnya membentuk suatu
helai tipis membungkus arteri pulmonalis,
vena pulmonalis, bronkus dan mengandung
limfatik

 Alveoli devoid dari limfatik, tetapi sekali

cairan mencapai interstitium perivaskuler dan

peribronkial, bbrp cairan dibawa kedalam
aliran limfatik sementara yang lain bergerak
menembus jaringan interstitial yang lepas
Limfatik secara aktif memompa limfe ke
limfonodi bronkial dan hilus

 Jika terjadi kebocoran cairan yang luas dari kapiler,

ada 2 faktor yang mencegahnya

Pertama, penurunan tek. Osmotik koloid cairan
interstitial sementara protein didilusi karena air
berfiltrasi lebih cepat dibanding protein
Kedua, peningkatan tek. Hidrostatik ruang interstitial,
sehingga mengurangi tek. Filtrasi bersih
Kedua faktor tsb bekerja sama untuk mengurangi
keluarnya cairaan dari kapiler

 Dikenal 2 tahap terjadinya edema paru

1. Edema interstitial, ditandai dengan

pelebaran jaringan interstitial perivaskuler

dan peribronkial ( cuffing)
Limfatik berdilatasi dan aliran limfe
meningkat
Tahap ini kurang berpengaruh thd faal paru,
kondidi tahap ini sulit diketahui walau
ditemukan bbrp perubahan pd foto toraks

2. Edema alveoli, cairan menembus alveoli

satu demi satu hingga penuh

Karena kekuatan tekanan permukaan,
alveoli yang edema menciut

 Cairan edema dapat pindah kedalam jalan

napas kecil dan besar dan dibatukkan

sebagai frothy sputum yang banyak
Warnanya yg merah berasal dari sel darah
merah
Transisi edema interstitial menjadi edema
alveolar mungkin disebabkan limfatik yang
berlebihan dan tekanan ruang interstitial yang
meningkat tinggi sehingga cairan tumpah
kedalam alveoli

 Epitel alveoli dapat rusak dan

permeabilitasnya meningkat, sehingga

kadang ditemukan protein dan sel darah
merah dalam cairan alveoli

PENYEBAB EDEMA PARU

PENINGKATAN TEKANAN HIDROSTATIK

KAPILER
Mrpk penyebab utama edema paru
Tekanan atrium kiri yg meningkat
menyebabkan peningkatan tek. Vena
pulmonalis dan kapiler dpt diketahui dgn
kateterisasi mengukur wedge atau tekanan
oklusi hampir sama dengan tekanan vena
pulmonalis

 Terjadinya edema paru pd kondisi ini

tergantung pada kecepatan peningkatan

tekanannya
Penyebab non kardiogenik juga dpt terjadi
edema dapat dipresipitasi oleh infus salin,
plasma atau darah yg menyebabkan tek.
Kapiler paru meningkat
Peny. Oklusi vena pulmonalis yg
menyebabkan aliran vena terhambat dapat
menjadi edema paru

 Mekanisme edema pd keadaan tsb adalah

peningkatan tek. Hidrostatik kapiler akibat

gangguan keseimbangan Starling
tek. kapiler sampai kadar yg tidak fisiologis
perubahan ultrastruktural dinding kapiler
(disrupsi endotel kapiler, epitel alveoler)
permeabilitas kapiler disertai pindahnya
cairan, protein dan sel kedalam ruang
alveoler kegagalan stress kapiler

 Cairan edemanya dapat memiliki kadar

protein rendah karena permeabilitas dinding

kapilernya preserved sangat luas (edema
permeabilitas rendah), dapat pula
mengandung kadar protein tinggi bila tek.
Kapilernya meningkat sangat tinggi karena
dinding kapilernya rusak (edema
permeabilitas tinggi)

 PENINGKATAN PERMEABILITAS KAPILER

Inhalasi toksin seperti klorin, sulfur dioksida , nitrogen

oksida, alloxan atau endotoksin dapat merusak

kapiler paru
Terapi radiasi pada paru dapat menyebabkan edema
dan akhirnya terjadi fibrosis interstitial, begitu juga
halnya dgn keracunan oksigen
Permeabilitas yg meningkat sering dijumpai pd ARDS
Cairan edemanya memiliki kadar protein tinggi dan
mengandung banyak sel darah

 PENURUNAN ALIRAN LIMFE

Dpt mrpk faktor eksagregasi jika timbul

penyebab lain
Peningkatan tek. Vena sentral dpt terjadi pd
ARDS, gagal jantung dan tranfusi berlebih
dan dapat mengganggu drainase duktus
toraksikus
Obstruksi limfatik seperti llimfangitis
karsinomatosa adalah penyebab eksagregari
lainnya

 PENURUNAN TEKANAN INTERSTITIAL

Edema paru unilateral kdg terjadi pada penderita

pneumotoraks atau efusi pleura unilateral jika paru

mengembang sangat cepat
Edema pd kasus ini dpt dihubungkan dgn kekuatan
mekanik besar pd ruang interstitial saat paru
mengembang
Cairan edemanya dgn permeabilitas tinggi
Tekanan mekanik yang tinggi pd dinding alveoler
menyebabkan perubahan ultrastruktural dinding
kapiler (kegagalan stress)

 PENURUNAN TEKANAN KOLOID OSMOTIK

Jarang menyebabkan edema paru, tetapi

dapat mengeksagregasi edema yang terjadi

saat faktor pencetus lain muncul
Contoh : Tranfusi berlebih dengan salin pada
ARDS, hipoproteinemia pada sindroma nefrotik

ETIOLOGI YG TAK DIKETAHUI

Edema paru pada ketinggian pemanjat dan

pemain ski
Tek. Baji pulmoner normal, tek. Vena pulmonalis
meningkat
Tek. Arteri pulmonalis meningkat karena
vasokonstriksi pulmoner hipoksia
Konstriksi alveolar dinding kapiler tak dilindungi dari
tekanan tinggi sehingga terjadi perubahan ultrastruktural
kegagalan stress cairan alveoli kaya protein
Terapi : turun ke ketinggian rendah & oksigen

EDEMA PARU NEUROGENIK

Terjadi setelah cidera kepala (misal : trauma

kepala)
Mekanisme : kegagalan stress kapiler
pulmonalis karena diketahui bahwa terdapat
suatu peningkatan tekanan kapiler yang
tinggi yang berhubungan dgn aktivitas sistem
saraf simpatis yang meningkat sehingga
kadar katekolamin darah meningkat
Tipe edema : permeabilitas tinggi

PENGEMBANGAN PARU YANG

TIBA-TIBA
Kadang dijumpai di ICU pada penderita yang

menggunakan tekanan akhir ekspirasi positif

(PEEP)
Kekuatan tensile tinggi pada dinding alveoli
berasal dari volume paru yang luas
tampaknya merusak dinding kapiler

GAMBARAN KLINIS
EDEMA PARU
Sesak napas saat exertion
Tipe pernapasan : cepat dangkal stimulasi

reseptor J pada dinding alveoli

Orthopneu, paroksismal nokturnal dyspneu, pola
napas periodik dapat muncul
Batuk, awalnya tidak produktif, tetapi pd edema
yang mengancam dapat ditemukan batuk dgn
dahak merah muda berbusa dlm jumlah banyak
Sianosis pada edema alveolar berat

Auskultasi
Terdengar ronki basah halus saat inspirasi

terutama di basal paru disebabkan oleh

cairan pada jalan napas
Pd edema berat, ronki kasar dapat terdengar,
disebabkan oleh turbulensi pada obstruksi
jalan napas karena cairan edema

Foto toraks
Pada edema alveolar berat tampak bercak2

nayangan bilateral
Opasitas tampak terutama di daerah hilus,
disebut bats wing atau butterfly appearance
Disebabkan cuffing perivaskuler dan
peribronkial terutama disekitar pembuluh
darah besar di daerah hilus

Foto toraks
Pada edema interstitial perubahan subtle
Tampak garis septal yang pendek, linear,

horisontal mengumpul di dekat permukaan

pleura pada daerah yg lebih rendah
disebabkan septum interlobaris yang membengkak

FAAL PARU
Pertukaran Gas
Penyebab gangguan pertukaran gas pd

edema alveolar ialah obstruksi komplit pada

ventilasi bbrp daerah paru oleh cairan
edema shunt
Dapat pula disebut sebagai ketidakimbangan
antara ventilasi dan aliran darah

 Shunt
Shunt ditujukkan pada darah yang mencari

jalan menuju sistem arterial tanpa mlewati

daerah paru yang berventilasi
Pada paru normal terdapat sedikit shunt
karena bbrp darah dari arteri bronkialis
dikumpulkan oleh vena pulmonalis setelah
diperfusi bronkus dan kadar O2 sebagian
depleted

 Sumber lain berasal dari darah vena

koronaria yang mengalir langsung kedalam

ruang ventrikel kiri melalui vena Thebesian
menurunkan PO2 arteri
Pada orang normal penurunan PO2 arteri oleh
karena shunt ini hanya sekitar 5mmHg
Pada kasus George, hipoksemia arteri berat dapat
disebabkan oleh shunt

 Ketika shunt disebabkan oleh penambahan

darah vena campuran ke dalam darah yang

mengalir dari kapiler, (kasus George)
sangatlah mungkin menghitung proporsi
aliran shunt
Qt x CaO2 = Qs x CvO2 +(Qt-Qs) x CO2
Qs = CO2 CaO2
QT CO2 CvO2

 Gambaran penting pd shunt ialah bahwa

hipoksemia tidak dapat abolished dgn

memberi 100% O2 darah yang mengalami
shunt yg melewati alveoli berventilasi tidak
pernah terpaparoleh tingginya PO2 alveolar, pada
akhirnya berlanjut menjadi penurunan PO2 arteri
Bbrp peningkatan PO2 arteri yang terjadi
disebabkan karena penambahan O2 kedalam darah
kapiler pd paru berventilasi

 Kebanyakan bentuk O2 yg ditambahkan

dalam bentuk terlarut daripada bentuk ikatan

dg Hb, karena darah yang berperfusi pada
alveoli berventilasi hampir bersaturasi penuh
ketika bernapas
Pemberian terapi O2 100% sangat sensitif
bagi pengukuran shunt
Karena ketika PO2 tinggi, sedikit penurunan
kons O2 arteri menyebabkan penurunan PO2
arteri yg tajam, dikarenakan kurva disosiasi
O2 yg hampir flat slope pd daerah ini

 Shunt tidak selalu berakhir dgn peningkatan PCO2

arteri, walau darah yg mengalami shunt relatif kaya

CO2
Pada kasus George, hasil analisa gas darah
menunjukkan PCo2 35mmHg
Mengapa PCO2 arteri tidak meningkat?
kemoreseptor sense setiap peningkatan PCO2 arteri
meningkatkan ventilasi
Stimulasi reseptor J oleh karena edema sangat mungkin
karena stimulasi pernapasan hipoksemialaju
pernapasan meningkat

 Mekanisme hipoksemia pd kasus George

terutama disebabkan oleh shunt, tetapi rasio

ventilasi-perfusi yang rendah juga dapat
menimbulkan hipoksemia
Faktor lain yg sering menyebabkan
hipoksemia arteri adalah kardiak output yang
rendah ventrikel kiri rusak oleh infark
tidak mampu mengeluarkan darah selama
sistolik

 Penurunan kardiak output menyebabkan

penurunan PO2 darah vena campuran,

karena jaringan perifer tetap mengeluarkan
oksigen pada kecepatan yg sama
keseimbangan Fick implies sehingga perbedaan
O2 arteri-vena meningkat
Penurunan PO2 vena campuran menurunkan PO2
arteri saat terjadi shunt atau ketidakimbangan
ventilasi-perfusi

 pH arteri George menurun sampai 7,35

Penambahan asam laktat kedalam darah oleh

jaringan perifer adalah karena perfusi yg tidak

adekuat karena kardiak output yg menurun
Pada bagian yg mengalami peningkatan ventilasi yg
menyebabkan penurunan PCO2 arteri dapat menjadi
stimulasi kemoreseptor perifer dgn sedikit
peningkatan konst. H+
Edema interstitial murni hanya sedikit mempengaruhi
perubahan gas, sementara edema alveolar seringkali
menyebabkan hipoksemia berat

Mekanik Pulmoner
Mekanik pulmoner altered pada edema

alveolar
Cairan edema mengurangi distensibilitas
paru dan menggeser kurva tekanan-volume
ke kanan bawah
Faktor yg penting pd keadaan ini ialah
penuhnya alveoli penurunan volume unit paru
yg terkena akibat kekuatan tegangan permukaan
mengurangi perannya dlm kurva tekanan-volume

 Edema interstitial dapat membuat paru kaku

dgn mengganggu elastisitas paru

Edema paru seringkali membutuhkan
tekanan pengembangan tinggi yg abnormal
selama ventilasi mekanik, dan cenderung
untuk kolaps volume mengecil abnormal saat
paru tidak mengembang secara aktif

 Resistensi jalan napas biasanya meningkat

terutama jika bbrp jalan napas besar terisi

cairan edema
Stimulasi reseptor iritan pada dinding
bronkus refleks bronkokonstriksi
Walau tidak terjadi edema alveolar, edema
interstitial meningkatkan resistensi jalan
napas kecil akibat cuffing peribronkial
sebenarnya penekanan jalan napas kecil,
memisahkannya dari tarikan normal sekitar
parenkim

 Terdapat bukti bahwa mekanisme ini

menyebabkan penutupan jalan napas pada

daerah paru dependen sehingga
menyebabkan ventilasi intermiten
Mekanisme yg sama berlaku bagi
peningkatan resistensi vaskuler paru ketika
terjadi edema interstitial

Kontrol Ventilasi
Kontrol ventilasi altered oleh edema paru
George mengalami pola napas cepat dan

dangkal stimulasi reseptor J pd dinding alveoli

Stimulus lainnya : konsentrasi H+ yg meningkat
pd darah arteri kasus George