Anda di halaman 1dari 31

Prezentare de caz

Miulescu Ana Maria

Spitalul Clinic Colentina

R.D. 51 ani se prezinta pentru :


Reevaluare clinico-biologica
Durere lombara joasa
Dureri ale articulatiilor mici bilaterale,
coate, genuchi

Istoricul bolii
Pacientul a fost diagnosticat in 2009 cu artrita gutoasa, care a
evoluat ca un sindrom pseudoreumatoid asimetric, sub tratament
cu : allopurinol si colchicina (timp de un an).
A prezentat noduli subcutanati la nivelul cotului drept, apreciati ca
tofi gutosi.
In 2010 la Cluj este infirmata natura gutoasa a nodulilor, examenul
histopatologic relevand noduli reumatoizi si se initiaza o schema
de tratament pt afectiunea reumatoida.
Pacient se interneaza pt reevaluare terapeutica , raspunsul la
tratamentul actual fiind partial. Acuza dureri la nivelul IFP, RCC,
MCF, MTF,articulatilor coatelor, genunchilor cu caracter inflamator
si redoare matinala de 2-3 h si tumefactia MCF, RCC, MTF si
dureri lombare cu caracter mecanic.

APP
Boala coronariana ischemica(2006 si 2007 stent
ADA si ACS)
Diabet zaharat tip 2 insulinonecesitant 2005
HTA gr II grup de risc foarte inalt
Obezitate gr I
Dislipidemie mixta
Steatoza hepatica gr I- 2009
Glaucom cu unghi deschis neoperabil ambii ochi
-2003
Faringita cronica hipertrofica -2009
Bursita la nivelul cotului drept

Antecedente heredocolaterale
nesemnificative
Fost fumator 23 PA
- consumator ocazional de alcool

Examenul obiectiv
Tesut conjunctiv adipos abundent , cirm abd=180cm
Sistemul osteo-articular
- dureri articulare bilaterale maini
- dureri si cracmente la mobilizarea genunchilor
bilatera
- tumefactie MCF,RCC, MTF bilateral
- contractura musculara paravertebrala
Ap CV
-TA 130/80 mmHg
- AV 80 bpm

Paraclinic
HLG in limite normale
Sindrom inflamator
(oct. 2010)
VSH=58 mm/1h
CRP= 12,3 mg/l
Fibrinogen= 700mg/dl

Sindrom inflamator
(mai. 2010)
VSH=70mm/1h
CRP=25,2 mg/l
Fibrinogen=594mg/dl

Paraclinic
Biochimie
oct. 2010
mai. 2010
ALT=40 UI/l
ALT=87 UI\l
AST=27 UI/l
AST=66 UI/l
CHOL=172 mg%
CHOL=231 mg%
TGL= 175 mg%
TGL= 238 mg%
Gli=158 mg/dl
Gli=153 mg/dl
Ac uric=6,3mg/dl
Sumar de urina - in limite normale

Paraclinic
Imunologie
Ac anti CCP = 449,25
FR =758
Virusologie
Ag HBs neg
Ac anti VHC neg
Crioglobuline serice absente
Biopsie
noduli reumatoizi
IDR la PPD 15 MM

Imagistic
Rx maini
Ingustarea spatilor
articulare
radiocarpiene,
metacarpofalangiene
si interfalangian

Imagistic
Rx antepicior

Modificari
artrozice MTF
si IFP

Imagistic
Rx cot drept

Usoara demineralizare
difuza, ingustarea
spatiului articular cot
drept

Imagistic
Rx coloana
lombara profil
Osteofite
Multiple amprente
discale
Demineralizare
difuza

Diagnostic diferential
Guta -nivelul ac uric in ser si urina
-aspect radiologic (in stadii precocetumefactia tes moi periarticulare si prezenta de
opacitati datorita tofilor periarticulari, stadii
tardive- eroziuni asimetrice intra si extraarticular
cu aspect de os suflat)
-tofi gutosi
-examen lichid sinovial ( prezenta
cristalelor de ac uric)
!-conditii asociate gutei: HTA, obezitate,
hipertrigliceridemia, sindromul metabolic

Diagnostic diferential
Artrita psoriazica , forma poliarticulara simetrica
-intereseaza afectarea articulatiilor IFD
- FR prezenta la 25% din pacienti cu aceasta
forma clinica
-lipsa nodulilor reumatoizi
- modelul afectarii articulare este de tip raza si
nu centripet

Diagnostic diferential
Artrite asociate vasculitelor
crioglobulinemice ( FR crescut, suferinta
articulara, crioglobuline serice prezente, in acest
caz au fost absente);
LES ( afectarea articulara asociata cu FR
prezent, insa nu exista argumente clinice sau de
laborator)
Titrul crescut de FR scoate din discutie orice
forma de spondiloartropatii seronegative .

Diagnostic
Diagnosticul a fost pus pe baza criteriilor clinice, biologice
si radiologice
Criterii ACR (2010): 2 pct artrite, 3 pct pt serologia
intens pozitiva, 1 pct pt valoarea cantitativa a CRP, 1 pct
pt durata de minim 6 sapt a sd reumatoid. In total
acumuleaza 7 pct

Poliartrita reumatoida sero + Std II activa clinic si


biologic, DAS -6
Tratament de fond MTX, Arava
.

Clasificare in functie de starea anatomica


Std II : absenta deformarilor articulare
noduli reumatoizi
modificari artrozice

Tratament
Tratament patogenic
-Arava 20 mg/zi
-MTX 10 mg
- Medrol 16 mg/zi
Tratament simptomatic
-Omez 20mg/zi
-Lokren 20mg/zi
-Tertensif SR 1,5 mg /zi
-Aspacardin 3/zi
-Ramipril 1cp/zi
-Plavix 75 mg/zi
-Siofor 1 cp/zi
-Zocor 20mg/zi seara
- Ac folic
- Insulina- conform recomandarilor specialistului diabetolog

In urma consultului de specialitate la Spitalul


Clinic Marius Nasta,se diagnosticheaza
pacientul cu infectie TB latenta si incepe
chimioprofilaxia cu izoniazida 300 mg/zi, 9 luni

Bolnavii sub tratament anti TNFa au risc de infectii.


Un rol al TNFa este de aparare impotriva
germenilor cu tropism intracelular (bacilul Koch).
Screeningul este necesar pt preintampinarea
reactivarii unei tuberculoze latente, datorita
scaderii sintezei de TNFa de catre macrofagele
cantonate in granulom

Criterii de includere a pacientilor cu poliartrita reumatoida in


tratamentul cu blocanti de TNF a (cumulativ):

1. Diagnostic cert de PR conform criteriilor ACR


2. Pacienti cu artrita reumatoida severa, activa (DAS > 5,1), in ciuda
tratamentului administrat, prezentand cel putin: 5 sau mai multe
articulatii cu sinovita activa (articulatii dureroase si tumefiate) + 2 din
urmatoarele 3 criterii:
2.1. redoare matinala peste 60 minute
2.2. VSH > 28 mm la o ora
2.3. proteina C reactiva > 20 mg/l (determinata cantitativ, nu se
admit evaluari calitative sau semicantitative).
3. Numai la cazurile de poliartrita reumatoida care nu au raspuns la terapia
standard a bolii, corect administrata (atat ca doze, cat si ca durata a
terapiei), respectiv dupa utilizarea a cel putin 2 solutii terapeutice
remisive standard, cu durata de minim 12 saptamani fiecare, dintre
care una este obligatoriu sa fie reprezentata de MTX (exceptie
cazurile care au contarindicatie pt MTX)

Se considera cazul ca nonresponder/responder partial daca


dupa 3 luni de tratament DAS 28 scade cu mai putin de 0,6
sau DAS 28 ramane > 5,1

Evaluarea raspunsului la tratament cu blocanti de TNF


Evaluarea raspunsului la tratament se face dupa 12
saptamani.Raspunsul la tratament este apreciat prin
urmarirea modificarilor numarului de articulatii tumefiate
si/sau dureroase, duratei redorii matinale, precum si a
reactantilor de faza acuta nivelul seric al PCR . Pacientul
este considerat ameliorat si poate continua tratamentul cu
conditia respectarii a criteriului de ameliorare DAS

Discutii

Arteroscleroza in cadrul
sindromului dismetabolic
Arteroscleroza este responsabila de aparitia frecventa a bolii
cardiace ischemice
HTA afectarea fizica a endotelului vascular
-creste transportul LDL in peretele vascular si creste
rata de oxidare a acestuia
-efecte hemodinamice: forte de forfecare ce lezeaza
endoteliul
Lipidele plasmatice acumularea lor subendoteliala
Obezitatea asociata cu HTA si dislipidemie (persoanele
obeze au o rezistenta la insulina si un grad de stimulare
simpatica mai mare)

DZ- complicatiile macrovasculare: boala cardiaca


ischemica si arteroscleroza precoce si accelerata (in mod
direct prin hiperglicemie ce initiaza o parte din tulburarile
metabolice, formarea LDL-glicozilat, rezistenta la
insulina)
Fumatul ( nicotina si CO) produc disfunctie endoteliala
- cresc adezivitatea plachetara
- cresc producere de PDGF
- modificarea profilului lipidic
( cresc LDL-col, TG)

Inflamatia din PR - Aterogeneza


Mecanismele inflamatorii din PR pot accentua aterogeneza:
-PCR sensibilizeaza celula endoteliala la citotoxicitatea
mediata celular a limfocitelor T (participand la injuria endoteliala)
-ICAM 1 in concetratii crescute afecteaza vasodilatatia
dependenta de endoteliu (semn precoce de ateroscleroza)
-concentratiile crescute ale moleculelor de adeziune
promoveaza adeziunea monocitelor si macrofagelor. Monocitele
aderate la endoteliu, traverseaza jonctiunile intercelulare, iar la
nivelul peretelui vascular si subendotelial macrofage preiau LDL
oxidat, se transorma in cel spumoase Macrofagele activate
elaboreaza substate mitogene PDGF, TGF a si b responsabile de
progresia leziunilor, dar si un factor tisular ce poate promova
trombogeneza locala.

TNF a
-stimuleaza expresia moleculelor de adeziune pe suprafata cel
endoteliale
-induc disfunctie endoteliala
- stimuleaza sinteza si eliberarea altor citokine si fact pro
inflamatori:IL1, IL6, fact de activare plachetara
-Impiedica in mod direct influxul de glucoza mediat insulinic in
muschi si stimuleaza lipoliza adipocitara, cu cresterea acizilor
grasi liberi . Acesti pacienti dau dovada unei hiperinsulinemii
bazale si a unei rezistente la insulina
- are un rol sistemic de reglare a proteinelor implicate in
homeostazie, ducand la o stare protrombotica

Concluzii
In primii 2 ani de evolutie a PR se produc leziuni
ireversibile, iar intarzierea terapiei eficiente datorita
temporizarii diagnosticului corect duce la scaderea calitatii
vietii.
Stadiile mai tardive ale gutei pot avea aspect
pseudoreumatoid, dar prezenta ac. Anti CCP in titru mare
transeaza diagnosticul in acest caz.
Beneficiile terapiei biologice sunt aduse atat bolii
reumatice cat si comorbiditatilor ( terapia avand efecte
benefice asupra HTA, DZ, starii pretrombotice datorate
TNF).
In cazul acestui pacient initierea terapiei biologice are un
raport cost/eficienta favorabil

Concluziile unor studii clinice privind terapia anti TNF


a pacientilor cu PR si patogenia cardiovasculara

In timpul administrarii de Infliximab , un profil lipidic


proaterogen s-a dezvoltat in ciuda scaderii activitatii
inflamatorii. Pe termen lung scaderea HDL-col nu a fost
prevazuta tinand cont de efectele anti TNF a.( Jurnalul
Scandinav de Reumatologie 2006)

Datele sunt inconstante si exista posibilitatea ca modificarile


profilului lipidic sa fie datorate statinelor sau steroizilor

Au fost gasite imbunatatiri ale vasodilatatie dependente


de endoteliu la 12 saptamani de tratament
Doua studii au investigat efectele asupra rigiditatii
arteriale( ca marker al disfunctiei vasc), dupa 56 sapt.
s-au observat rezultate favorabile
Un grup danez a investigat efectele infliximab asupra
rezistentei la insulina pe un grup de pacienti cu PR. S-a
observat o crestere a sesibilitatii la insulina. Nu a fost
clar dc aceasta crestere este corelata cu scaderea sdr
inflamator.
S-a observat o scadere semnificativa a nivelului de
insulina, indexul insul/glu scazut si scaderea rezistentei
la insulina in cazul tratamentului de lunga durata cu
infliximab.

Va multumesc