MECANISMO HISTOPATOLOGICOS

DE EDEMA, INFLAMACION,
NECROSIS,NEOPLASIA
Walter Espino Saavedra
Mdico AnatomoPatologo
Universidad Seor de Sipn
USS

ADAPTACIONES
DEL
CRECIMIENTO Y
LA
DIFERENCIACIN
CELULAR

 Las adaptaciones son

cambios reversibles en el
nmero,tamao,fenotipo,a
ctividad metabolica o las
funciones de las celulas en
respuesta a los cambios de
su entorno.

HIPERTROFIA
Es el aumento del tamao de
las celulas,que determina un
aumento del tamao del
organo.
Los organos hipertrofiados no
tienen celulas nuevas,sino
ms grandes

Fisiolo
gica

Hipertrofia muscular
por aumento de
esfuerzo
Utero gravido
hipertrofico por
estimulo hormonal

Patolg
ica

Hipetrofia cardiaca
secundaria a HTA o
enfermedad valvular

HIPERTRO
FIA

OCARDIOPATIA HIPERTROFICA

HIPERPLASIA
Es un aumento en el nmero
de clulas de un organo o
tejido,que en general
determina un aumento de la
masa de los mismos.
La hiperplasia y la hipertrofia
pueden estar asociados

Hiperplasia hormonal

Fisiolo
gica

Aumenta la capacidad
funcional de un tejido
cuando lo necesita.
Mama en el pubertad y
embarazo
Utero gravido

Hiperplasia
compensadora

HIPERPLA
SIA

Patolg
ica

Aumenta la masa tisular

tras el dao o reseccin
parcial.
Nefrectomia unilateral,
en el rion restante se
produce hiperplasia.

La mayor parte de
las hiperplasias
patolgicas se
deben a la actividad
de un exceso de
hormonas o factores
de crecimiento
Hiperplasia
endometrial

PERPLASIA ENDOMETRIAL

ATROFIA
Es una reduccin
del tamao de un
rgano o tejido,
secundario a una
reduccin del
tamao y el

Fisiolo
gica

ATROFIA

Patolg
ica

Es frecuente durante
el desarrollo normal.
Algunas estructuras
embrionarias como el
notocordio o el
conducto tirogloso
experimentan atrofia
durante el desarrollo
fetal.
El tamao del utero
disminuye al poco
tiempo del parto.
Depende de la causa
de base y puede ser
local o generalizada
a) Atrofia por desuso.
b) Atrofia por
denervacin
c) Reduccin de la
irrigacin
d) Nutricin inadecuada
e) Perdida de la
estimulacin

ROFIA ENDOMETRIAL

 La atrofia es el resultado de una

reduccin en los componentes
estructurales de la clula.
Las celulas atroficas tienen una
funcion disminuidas pero no
estan muertas
Si la noxa continua,la atrofia
puede progresar hasta el punto
en que las celulas mueren.

METAPLASIA
Es un cambio reversible por el cual
una clula de un tipo adulto (epitelial
o mesenquimal) se sustituye por otro
tipo celular adulto.
Representa el cambio adaptativo de
clulas que sean sensibles al estrs
por tipos celulares mejor capacitados
para soportar el ambiente adverso..

Epitelio
columnar
cambiando a
epitelio
escamoso

METAPLASIA ESCAMOSA

Si persisten las
influencias que
predisponen a la
metplasia pueden
inducir
transformacin

LESIONES
CELULARES
REVERSIBLES

EDEMA
CELULAR

LESIONES
CELULARES
REVERSIBLES

CAMBI
O
GRASO

Se produce siempre que

las celulas no consiguen
mantener su equilibrio
ionico y de lquidos.
Es la primera
manifestacin de casi
todas las formas de dao
celular
Es reversible
Cambio hidropico o
degeneracion vacuolar.

Es propio de la lesin
hipoxica y de diversos
tipos de lesin toxica y
metabolica.

Se manifiesta por la
presencia de vacuolas de
lipidos en el citoplasma.

Se encuentran en celulas
implicadas y que depende
del metabolismo de las
grasa como hepatocitos y
celulas miocardicas.

EDEMA
CELULAR

ESTEATOSIS
O
CAMBIO
GRASO

NECROSIS

MUERTE CELULAR
Existen dos tipos fundamentales
de de muerte celular
a) Necrosissiempre es patologica
b) Apoptosisno siempre es
patologica y se emplea para
muchas funciones normales y no
siempre se asocia a dao celular.

Se diferencian en su morfologia,
mecanismos y papeles en la fisiologa
y la enfermedad.

necrosis

NECROSIS COAGULATIVA

NECROSIS LICUEFACTIVA

NECROSIS ENZIMATICA

NECROSIS CASEOSA

APOPTOS
IS
HIGADO
(cuerpos
de
councilm
an)

INFLAMACION

Microorganis
mos
vivos
Alrgenos y
otras
reacciones de
origen
inmune
Agentes
qumicos:
toxinas,cidos,fr
macos,
sustancias
causticas.
Agentes fsicos:
calor,frio,traumat
ismos, descargas
elctricas y
quemaduras.
Cuerpo
s
extra
os

La inflamacin
es una

REACCION
compleja
morfolgica y
bioqumica de
los tejidos
vivos

INFLAMACIN

INMUNIDAD

REPARACIN

RUBOR
CALOR
DOLOR
TUMOR

REACCIN
VASCULAR
TODA
RESPUESTA
INFLAMATORI
A
CONSTA:

REACCIN
CELULAR

INFLAMACI
N AGUDA

Comienzo rpido (seg,min)

Duracion corta
Exudacion de liquido y de
proteinas plasmaticas
(EDEMA)
Migracin de leucocitos
(neutrofilos)

INFLAMACI
N

INFLAMACI
N CRNICA

Duracin ms larga y se
asocia :
Presencia de linfocitos y
macrofagos,clulas
plasmaticas
Proliferacin de vasos
sanguineos
Fibrosis
Necrosis tisular

Alteraciones en el
calibre vascular

Aumento del
flujo
sanguneo

Histamina, xido nitrico,bradiquinina

INFLAMACI
N AGUDA

Cambios estructurales
en la microvasculatura

Extravasacin
(Migracin) de
los leucocitos

Permiten que
las protenas
plasmticas y
leucocitos
abandonen la
circulacin.
Estasis
Dao del
endotelio
directo o
indirecto
1.
2.
3.
4.

Marginacin
Rodadura
Adhesin
Transmigraci
n (diapdesis)
5. Quimiotaxis
6. Activacin
7. fagocitosis

INFLAMACIN
SEROSA

PATRONES
MORFOLOGIC
OS DE LA
INFLAMACIO
N AGUDA

Fluido fino
(derrame)

INFLAMACIN
FIBRINOSA

Fibringeno
pasan la barrera
vascular
Forma fibrina

INFLAMACIN
SUPURATIVA O
PURULENTA

LCERA
S

Presencia de
pus o
exudado
purulento
Neutrofilos,c
lulas
necrticas,
edema.
abscesos

Defecto local,
excavacin de la
superficie de un
rgano que esta
producido por
desprendimiento de
tejido necrtico
inflamatorio

INFLAMACION
CRONICA

INFLAMACIN CRNICA
NO PROLIFERATIVA

INFLAMACI
N CRNICA

INFLAMACIN CRNICA
PROLIFERATIVA

Solo hay
infiltracin de
linfocitos,
clulas
plasmticas

Fenmenos
reparativos con
formacin de
tejido de
granulacin

(segn Pardo)

INFLAMACIN CRNICA
GRANULOMATOSA

Presencia de
histiocitos que
se transforman
en clulas
epitelioides
(histiocitos
epitelioides)

INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA

Giant cells are a "committee" of epithelioid macrophages. Seen here are two Langhans type giant cells in which the nuclei are lined up
around the periphery of the cell. Additional pink epithelioid macrophages compose most of the rest of the granuloma.

Classification of granulomatous
inflammation, according to the
etiology :
A. Infectious granuloma :
A.1 Bacterial :
Mycobacterium tuberculosis (Koch bacillus) Tuberculosis
Mycobacterium leprae - Leprosy
Treponema pallidum - Syphilis
Gram-positive bacillus (Actinomyces israeli) Actinomycosis
Gram-negative bacillus (Bartonella henselae) Cat-scratch disease
A.2 Parasitic :
Toxoplasma gondii - Toxoplasmosis
Helminths - Cysticercosis
A.3 Fungi (Candida albicans) - Candidiasis
B. Foreign body granuloma

GRANULOMA

Granulomatous inflammation occurs in response to some agents which persist for a long
time and require a more orchestrated immune response to fight them. The granuloma
seen here demonstrates the typical rounded and focal nature of this type of

Two foreign body giant cells are seen just to the right of center where there is a bluish
strand of suture material from a previous operation.

NEOPLASIA
Una neoplasia es una masa
anormal de tejido cuyo
crecimiento excede y est
descoordinado con el de los
tejidos normales, y persiste
de la misma forma excesiva
despus de cesar los
estmulos que

LEIOMIOMA

LEIOMYOSARCOM
A.

ADENOCARCINO
MA

FACTORES DE
CRECIMIENTO
RECEPTORES DE
FACTORES DE
CRECIMIENTO

ONCOGENE
S

PROTEINAS
TRANSDUCTORAS
DE LA SEAL
ALTERACIONES DE LA
TIROSINA CINASAS SIN
RECEPTOR

FACTORES DE
TRANSCRIPCION
REGULADORES DEL
CICLO CELULAR

TGFALFA
RET
Receptor de factor
de crecimiento
epidrmico
ERBB1,ERBB2

RAS

ABL-BCR
JAK2

MYC

CICLINAS
CDK