EPILEPSI

Dr I Wayan Subagiartha SpS

SMF Ilmu Penyakit Saraf
RSUP NTB

DEFINISI

Epilepsi = berasal dari bahasa Yunanni

epilambanein (sesuatu yang menimpa
seseorang dari luar hingga jatuh)

Epilepsi adalah manifestasi gangguan fungsi

otak dengan berbagai etiologi, dengan
gejala tunggal yang khas, yakni serangan
berkala yang disebabkan oleh lepas
muatan listrik neuron-neuron secara
berlebihan dan paroxismalitas

EPIDEMIOLOGI

Epilepsi dijumpai pada semua ras di dunia

dengan insidensi dan prevalensi yang hampir
sama, beberapa peneliti menemukan angka
yang lebih tinggi di negara berkembang.
Di Indonesia, rata-rata prevalensi aktif 8,2
per 1.000 penduduk, dan insidensi epilepsi
50 per 100.000 penduduk.
Prevalensi pada bayi dan anak-anak cukup
tinggi, menurun pada dewasa muda dan
pertengahan, kemudian meningkat lagi pada
kelompok usia lanjut.

ETIOLOGI
Ditinjau dari penyebab epilepsi dapat dibagi
menjadi 2 golongan, yaitu :
1) Epilepsi primer atau epilepsi idiopatik
diduga bahwa terdapat kelainan atau
gangguan keseimbangan zat kimiawi dalam
sel2 saraf pada area jaringan otak yg
abnormal

CONTINUED...
2) Epilepsi sekunder
adanya kelainan pada jaringan otak.
Kelainan ini dapat disebabkan karena
dibawa sejak lahir atau adanya jaringan
parut sebagai akibat kerusakan otak pada
waktu lahir atau pada masa perkembangan
anak.

KELOMPOK PENDERITA

Epilepsi Primer (70%) etiologi unknown

Epilepsi Simtomatik (30%)
a.
b.

Intrakranial: stroke, tumor, trauma, anomali

kongenital
Ekstrakranial: anoksia, uremia, eklamsia, gg.
Endokrin (hipoglikemi, hipokalsemi),
intoksikasi alkohol, gg. Metabolik, gg.
Elektrolit, febris

Pemicu:
Kurang tidur
Stress emosional
Infeksi
Obat trisiklik
Alkohol
Hormonal
Kelelahan
Fotosensitif cahaya yg berkelip

KLASIFIKASI
International League Against Epilepsy (1981):
1. Bangkitan Parsial (Fokal/Lokal)

Parsial sederhana kesadaran tak terganggu

Parsial kompleks gg. Kesadaran (+), halusinasi
penglihatan
Parsial yg berkembang jadi umum (umum
sekunder)

2. Bangkitan Umum terjadi pada kedua

hemisfer
Tonik Klonik, Absans, Mioklonik, Tonik, Klonik,
Atonik

3. Bangkitan tak tergolongkan

MANIFESTSI KLINIS
Jenis serangan:
Kejang
Gerak Abnormal
Nyeri Kepala, Ulu Hati
Gangguan bicara
Halusinasi (visual, auditorik, penciuman)

MANIFESTASI KLINIS
1. Kejang Parsial Sederhana: kesadaran baik

Motorik fokal gerakan klonik jari tangan, bs

menjalar ke lengan bawah/seluruh tubuh)
Gerakan versif kepala & leher nengok ke 1
sisi
Halusinasi
Paralisis Todd

2. Kejang Parsial Kompleks: gg. Kesadaran/

psikis/ fungsi luhur
Deja-vu, jamais-vu, dreamy state, ilusi,
halusinasi, otomatisme

Serangan umum :
Cetusan epilepsi
mengenai ke 2 belahan
otak

Serangan parsial :
Cetusan terlokalisasi

Serangan umum sekunder :

Cetusan epilepsi pada mulanya terlokalisasi dan kemudian
menyebar dan mengakibatkan serangan umum

3. Tonik-Klonik (Grand Mal)

Serangan mendadak dgn kesadaran tiba2
menghilang:
Fase Tonik
Tiba-tiba tak sadar kontraksi pada tungkai selama 1030 detik ekstensi ekstremitas dan pelengkungan
tubuh (membusur) kontraksi tonik pada otot
pernapasan dapat menyebabkan vokalisasi saat ekspirasi
(mengerang/nangis), sianosis, menggigit lidah akibat
kontraksi otot mastikasi.

Fase Klonik
Setelah Tonik diikuti oleh fase klonik (penarikan tungkai
secara tiba-tiba) selama 30-60 detik atau lebih
perlahan2 akan relaksasi

Fase recocery
Kesadaran mulai kembali bingung dan paling sering
sakit kepala
Setelah 10-30 menit baru sadar total

4. Kejang Absan / Absence Seizure (Petit mal)

Kejang yg selalu terjadi pada masa kanak2 dan hilang saat remaja
Kehilangan kesadaran yg singkat 5-10 detik tanpa kehilanagn tonus
postural (lagi baca tiba2 bengong + bukunya jatuh)
Manifestasi motorik halus muncul seringkali: berkedip, kepala agak
menoleh
Orientasi penuh muncul kembali
Serangan bisa terjadi hingga ratusan kali sehari dikira gangguan mental
5. Kejang Tonik Hilang kesadaran + Kontraksi terus menerus tanpa
adanya fase klonik
6. Kejang Klonik Hilang kesadaran + penarikan klonik tanpa diawali
tonik
7. Kejang Mioklonik Kontraksi mendadak & singkat yg terlokalisir
pada beberapa bagian otot, satu atau lebih ekstremitas
8. Kejang Atonik Kehilangan tonus postural

PATOGENESIS
Mekanisme timbulnya epilepsi
1. Neuron:
Intrasel banyak K+, sedikit Na+, Ca2+, ClEkstrasel sedikit K+, banyak Na+, Ca2+, Cl-

2. Potensial aksi:

Potensial aksi neuron impuls dikirim ke akson

sinaps lepas neurotransmitter
Neurotransmitter:
Eksitasi Glutamat, Aspartat, Asetilkolin
Inhibisi GABA, Glisin

PATOGENESIS
Akibat berbagai penyebab fungsi membran dan
kanal ion terganggu
Normalnya: kanal Na+ buka, kanal K + menutup
kanal K+ buka, Na+ menutup
Abnormal: kanal Na+ terus membuka:
Depolarisasi terus menerus
3. Fase inhibisi:
Walaupun depolarisasi berlebihan terjadi, akan
terjadi mekanisme inhibisi normal oleh neuron2
sekitar pusat epilepsi sehingga epilepsi
berhenti.

DIAGNOSIS
1. Temuan Klinis
2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Periksa darah:
Kadar

glukosa (Hipoglikemia, Hiperglikemia)

Kalsium
Magnesium (Hipomagnesemia)
Natrium (Hiponatremia, Hipernatremia)
Bilirubin (Hiperbilirubinemia)
Ureum dalam (uremia)
pH alkalosis mungkin bikin kejang

b. LCS/CSF adanya radang: leukosit meningkat,

metastasis neoplasma

DIAGNOSIS
3. Pemeriksaan Radiologi
Rontgen kepala kelainan tengkorak
CT Scan kelainan tengkorak &
intrakranium
EEG EEG mendukung namun bukan goldstandar; 50% orang epilepsi menunjukkan
gambaran EEG yg normal.
Gelombang

Gelombang
Gelombang
Gelombang
Gelombang

Epileptiform pada EEG:

runcing
paku ombak
runcing lambat
paku lambat

TERAPI
1. Koreksi ABC
2. Berikan Oksigen
3. Infus NaCl atau D5% karena sering
hipoglikemia
4. DIAZEPAM 10 mg/IV dlm 1-2 menit (0.1 1
mg/kgBB) drip + D5% (no RL

Jika masih kejang:

Ulangi 2-3 kali dgn jarak 10 15 menit
[maks: 60-80 mg/hari]


Jika masih kejang:
FENITOIN IV 1000 2000 mg
(maks. 20 mg/kgBB/hari) diencerkan dengan NaCl (agar tidak iritatif) IV
pelan 3-5 menit

Jika masih kejang:

Tambah 5 10 mg/kgBB

Jika masih kejang:

FENOBARBITAL 10 mg/kgBB = kec. 100 mg dlm 2 menit

Jika berhasil: terapi lanjut

Jika gagal: PENTOTAL + konsul Anestesi

5. Monitoring:
EKG
Vital Sign

OBAT ANTI EPILEPSI

Obat

Jenis Serangan

Dosis
(mg/kgBB/hari)

Efek Samping

Fenobarbital

P, KU

2-4

Mengantuk, bingung

Fenitoin

P, KU

3-8

Ataksia, ruam kulit

Carbamazepin

P, KU

15-25

Ataksia, gg. GIT

Asam Valproat

P, KU, A, M

15-60

Ataksia, gg. GIT, mengantuk

Klonazepam

A, M

0.03 0. 3

Mengantuk, gg. GIT,

hipersalivasi

Primidon

P, KU

10-20

Mengantuk

Merah : First line

Biru : second line

Jika pada pemeriksaan elektrolit didapatkan:

1. Hipokalemia, berikan:
a)
b)
c)

KCl = 1 A dl D5% atau RL

Ca Glukonas = 2 mEq/kgBB
Aspar K = 3x1 tab

Hiponatremia, berikan:
Infus NaCl, NaBic
3. Hipomagnesemia, berikan: MgSO4
4. Hipochloremia, berikan: HCl 2 mEq/kgBB
2.

1.

Jika saat diberikan terapi pasien mengalami

kejang lagi hitung kejang terakhir berikan
pengobatan selama 2 tahun (dan hindari faktor
pencetus)

2.

Jika selama 2 tahun sejak kejang terakhir bebas

kejang, lakukan pemeriksaan EEG:
Jika

EEG baik = tappering off

Jika EEG buruk = + terapi 6 bulan

PROGNOSIS

50-70% penyakit epilepsi serangan dapat

diobati dengan obat-obatan
50% pada suatu waktu akan dapat berhenti
minum obat.
Serangan epilepsi primer , bersifat kejang
umum maupun serangan lena atau absence
mempunyai prognosis terbaik.
Epilepsi serangan pertama 3 tahun disertai
dengan gagguan neurologik dan atau
retardasi mental, mempunyai prognosis
relatif jelek.

Penderita tidak boleh melakukan jenis

pekerjaan yang dapat membahayakan dirinya
atau orang lain, misalnya mengemudikan
kendaraan, pekerjaan dengan alat berat,
pekerjaan pada bangunan bertingkat,dsb.

KOMPLIKASI
Kerusakan Otak:
Orang dengan epilepsi menderita kejang
parsialkompleksdapat mengalami kedua
masalah yaitu kognitif danperilaku.
2. Statusepileptikus:
Dapat menyebabkan kerusakanotak
permanendan terkadang kematian.
1.

Selamat belajar