PRESENTASI KASUS BANGSAL

STROKE NON-HEMORAGIC

Pembimbing :
dr Hernawan Sp.S
SMF ILMU PENYAKIT SARAF
RSUD. PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2016

Aqmarina Rachmawati
Disusun Oleh:
G4A014118

IDENTITAS PASIEN

Nama
: Tn R
Umur
: 82 tahun
Alamat
: Mersi 05/05
Pekerjaan : Agama
: Islam
Jenis kelamin : laki-laki

ANAMNESIS
Keluhan utama
Kelemahan Anggota gerak bagian kiri
RPS
Pasien datang ke IGD tanggal 30 Agustus 2016,
dengan keluhan kelemahan anggota gerak bagian kiri.
Keluhan pertama kali dirasa 3 HSMRS dipagi hari
setelah bangun tidur.
Keluhan yang sama sebelumnya disangkal.
Keluhan dirasakan sepanjang hari, tidak membaik
setelah istirahat.
Semakin lama tubuh terasa lemas, dan pasien merasa
jadi lebih sering mengantuk.
Pingsan (-), muntah (-), kejang (-)

ANAMNESIS

RPD
Keluhan sama : disangkal
Riw. HT, DM : disangkal
Riw. Trauma : disangkal
RPK
Riw. Keluarga keluhan sama : disangkal
Riw. HT, DM : disangkal
Hubungan antar keluarga : baik
R. gizi : makan 2-3 x/hari, porsi cukup, menu
bervariasi
R. psikologis : baik
R. spiritual : beragama islam

PEMERIKSAAN FISIK

Status Internus
KU/KES: lemah/ Somnolen, GCS E3M4Vafasia
TD : 130/80 mmHg
RR : 20x/mnt
N : 80 x/mnt, irreguler, isi tegangan cukup
S : 38.5 C
BB : 71 kg
TB : 170 cm

Status Generalis

Mata : Ca -/- Si -/- RC +/+, 3 mm/ 3mm

Paru : SD Ves +/+ Rbh +/ Rbk -/- Wh -/Jantung : S1>S2 M (-) G (-)
Abdomen : supel, datar, BU (+) N, NT (-)

PEMERIKSAAN FISIK

Status Neurologis

N. cranialis : sdn
Sensibilitas : sdn
motorik

superior

Inferior

Gerak

BT/B

BT/B

KM

sdn

sdn

Tonus

hioertonus/N

hipertonus/N

Trof

Eu/eu

Eu/eu

RF

+/++

+/++

RP

-/-

+/+

Klonus

-/-

ASSESSMENT

Diagnosis Klinis : hemiparesis sinistra,

afasia
Diagnosis topik : hemisfer dextra lobus
temporalis
Diagnosis etiologi : stroke infark e.c
kadioemboli
Diagnosis banding : stroke hemoragic

PLANNING

DIAGNOSTIK : Anamnesis lengkap, Pemeriksaan fsik

TERAPI :

MONITORING :

O2 5 lpm NK
Ivfd Asering 20 tpm
Inj Ceftriakson 1x2 gr
Inj Rantidin 2x 80 mg
In Citikolin 2x500 mg
Inj Piracetam 2x3 gr
Aspilet 1x 80 mg
5B
Perbaikan gejala (defsit neurologis)
Efek samping pengobatan
Kemajuan terapi

USUL PEMERIKSAAN PENUNJANG :

Pemeriksaan Radiologi, neurofsiologi, darah lengkap

PLANNING

EDUKASI

Menjelaskan tentang penyakit kepada pasien dan

keluarga
Pasien disarankan mengurangi aktivitas yang
memberatkan keluhan
Pasien disarankan rutin fsioterapi dan sering melatih
otot tangannya dirumah, ditujukan pada perbaikan
vaskularisasi pergelangan tangan

PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

Drag picture to placeholder or click

icon to add

STROKE

Stroke

Brain Attack atau

CEREBROVASCULAR ACCIDENT
1.
.

2.

3.
4.

Serangan tiba-tiba, tanpa peringatan

Kedarutatan medis --- penanganan
segera
Mengenai Organ Vital = ggn fungsi
otak
Hampir selalu ada faktor risiko
Dapat menimbulkan kematian atau
kecacatan permanen.

EPIDEMIOLOGI

Penyebab kematian ke-3 setelah jantung

dan kanker.
Insiden Stroke Perdarahan 15-30 %.
Insiden Stroke Iskemik 70-85 %.
Prevalensi penderita usia :
25-34 thn = 6,9/100.000
35-44 thn = 20,4/100.000
> 45 thn = 276,3/100.000

Defnisi dan Pembagian

Kriteria Stroke menurut WHO adalah :

Mendadak
Lebih dari 24 jam
Didapatkan defsit neurologis fokal
maupun global
Hanya disebabkan olehkan karena
gangguan vaskuler bukan sebab lain

Patofsiologi

Pentingnya mengenal :

Faktor risiko
Karakteristik kepekaan sel otak terhadap
perubahan hemodinamik dan metabolisme
biologi molekuler otak

CBF normal : 40-60 ml/100 gr otak/

menit
Otak menerima : 1/6 CO ( 20 % seluruh
oksigen keperluan tubuh)

Patofsiologi

Perubahan negatif fsiologik homeostasis

seluler otak :
Gangguan

aktivitas listrik membran sel

Kegagalan membran
Kematian sel neuron
Disebabkan oleh gangguan fungsi pompa ion,
kegagalan produksi energi (ATP), profokasi
asidosis) kelumpuhan neurovaskular
vasodilatasi edema otak

Patofsiologi

CBF

Penurunan dibawah 15-18 ml/100 gr/menit

perubahan negatif fsiologik homeostasis
seluler otak Kematian sel otak (Infark)

MANIFESTASI KLINIS
STROKE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

Parese mendadak
Gangguan Sensibilitas
Perubahan Status Mental
Afasia
Disartria (pelo/cadel)
Ataxia
Vertigo
Mual
Muntah
Gangguan Kognisi
dll

KLASIFIKASI STROKE
Stroke Hemoragik (perdarahan)
1.
Perdarahan Intra Serebral
2.
Perdarahan Subarachnoid
3.
Perdarahan Intrakranial
Stroke Non Hemoragik (infark Serebri)
1.TIA
2. RIND
3. Stroke in Evolution
4.Complete Stroke

STROKE NON HEMORAGIK

TIA (Transient Ischemic Attack) : Gejala

stroke dapat sembuh dalam waktu kurang
dari 24 jam.
RIND (Reversible Ischemic Neurologik
Defsit) : Gejala stroke dapat sembuh
sempurna dalam waktu 24 jam hingga 21
hari.
Stroke in Evolution : Stroke klinis
memburuk dari saat ke saat.
Complete Stroke : Stroke klinis yang
sifatnya menetap dari saat ke saat.

Stroke Iskemik
ADO berkurang < 20 ml/100 gr jar/
menit sel mati (infark)
Penyebab:
Emboli
Trombus
TromboembolitrokeStroke

Proses Aterosklerosis
(Dasar Terjadinya Stroke)

Dimulai luka sel endotel - permukaan tidak mulus lagi

produksi molekul adesi (ICAM) peningkatan NO terjadi ketidak seimbangan (Depolarisasi) - ggn tonus
vaskuler - aktivasi monosit menjadi makrofag yg
mengambil LDL - foam cell
Foam Cell (sel busa) merupakan komponen penting
pembentuk struktur masa plak

Atherosklerosis - Trombosis
Penyebab stroke plg sering
40% dr semua kasus
Akibat aterosklerosis :
Menyempitkan pembuluh darah
dan membentuk trombus
Oklusi mendadak akibat trombus
atau perdarahan aterom
Terbentuknya emboli dr trombus
yg terlepas
Menyebabkan diding pembuluh
menjadi lemah

INFARK
CBF 20%
CBF 40 %
CBF 60 %
CBF 80 %

CBF mendekati 100%

CBF 100%

Stroke Lakunar

Daerah infarkt kurang dari 1cm

Terjadi karena penyumbatan perforating
arteri ( arteri yang menembus
permukaan otak
Berhubungan dengan hipertensi atau
diabetes melitus.
Keainan neurologi: murni bersifat motorik
atau sensorik

TIA
Gangguan akut fungsi fokal serebral
yang gejalanya berlangsung tidak
lebih dari 24 jam
Disebabkan oleh gangguan aliran
darah otak yang bersifat sementara
oleh adanya trombosis atau emboli
Se usai serangan penderita kembali
normal.
Radiologi normal

Gejala TIA Karena Gangguan

Sistem Karotis

Gangguan atau hilangnya penglihatan pada

satu mata tanpa rasa nyeri
Kelemahan atau kelumpuhan lengan,
tungkai atau keduanya pada sisi yang
sama
Defisit motorik atau sensorik dari wajah
saja, wajah dan lengan atau tungkai
unilateral
Kesulitan bicara atau mengerti bahasa
(afasia)

TIA SISTEM VERTEBROBASILARIS

Vertigo terutama disertai disfagi,
diplopi atau disartri.
Mendadadak ingin jatuh/ stabil (drop
attack)
Hemianopsia homonim.
Gangguan visual. Motorik atau
sensorik satu sisi yang menjalar
kesisi lain

Diferensial Diagnosis TIA

Epilepsi parsial
Migren klasik
Syncope
Meniere sindrom

Prognosis TIA
1/3 menjadi stroke
1/3 mengalami TIA berulang
1/3 sembuh sempurna

Pengobatan TIA

Sama dengan stroke non hemoragik

RIND = Reversible Ischemic

Neurologic Defsit
GEJALA KLINIS SAMA DENGAN TIA
Berlangsung lebih dari 24 jam dan
berakhir/ sembuh sempurna < 21
hari
Terapi = stroke

Progressing stroke
Stroke yang makin memberat dari
waktu ke waktu.
Jam 7 pagi kesemutan anggota
gerak kanan, jam 10 anggota gerak
lemah, jam 13 afasia, jam 19 coma.
Terjadi karena adanya emboli atau
trombosis yang makin membesar

Completed Stroke

Gejala klinis yang terjadi menetap.

Tidak membaik/ memberat.

Diagnosis Banding
Paerdarahan
intraserebral/subarakhnoid/subdural
Tumor otak primer/ metastase
Infeksi otak.
Trauma kepala

AFASIA

Defnisi

Menurut Wood (1971) aphasia merupakan

parsial or complete loss of ability to speak
or to comprehend the spoken word due to
injury, disease. Or maldevelopment of brain.
Menurut Wiig dan Semel (1984) bahwa
Aphasia as involving those who have
acquired a language disorder because of
brain damage resulting in impairment of
language comprehension formulation, and
use

Klasifkasi
fluent
aphasia,

seseorang dapat berbicara dengan lancar dan

baik tetapi memiliki kesulitan dalam
pemahaman pendengaran verbal atau dala
mpengulangan kata, kalimat, frase yang
diucapkan oleh orang lain;

nonfluent
aphasia,

kesulitan dalam mengartikulasi namun relative

baik dalam pemahaman pendengaran verbal

pure aphasia kerusakan yang selektif dalam membaca,

menulis, atau pengenalan kata.

Subtype
Ketidakmampuan untuk mengerti dari suatu kata atau
menyuarakannya menjadi ucapan yang utuh.
3 karektiristik pertama
1. Ketidakmampuan untuk membedakan karakteristik
fonem yang signifkan dan menggolongkan suara
kedalam system fonem yang telah diketahui.
Ex. Sebagai contohnya, dalam bahasa Jepang bunyi
dari huruf L dan R tidak berbeda.
2. Kerusakan dalam berbicara.
ia merasa bingung dalam karakteristik fonetik, yang
sering disebut sebagai word salad.
3.
Karakteristik yang ketiga ialah kerusakan dalam
menulis. Seseorang yang tidak dapat mencerna
karakteristik fonetik tidak bisa diharapkan untuk bisa
menulis, karena ia tidak mengetahui bentuk huruf yang
dapat disusun menjadi suatu kata

Wernickes
Aphasia

Dokter: Kamu sedang melakukan perkerjaan

apa sebelum kamu datang ke rumah sakit?
Pasien tidak pernah, aku akan katakan kapan
kejadiannya saat terjadi saat dia menyewa. Dia
datang kesana. Dia dapat injam sesuatu.

Brocas Aphasia
Brocas aphasia
dikenal juga
dengan motor,
expressive atau
noninfluent
aphasia

Individu yang menderita Brocas aphasia

memiliki kesulitan dalam berbicara walaupun ia
mampu memahami suatu kalimat.. Pasien ini
berbicara lambat sekali dengan struktur kata
yang sangat sederhana.
Kata benda mampu disebutkan hanya ketika ia
menyebutkan satu kata saja.
Kata sambung, kata sifat, dan lainnya jarang
sekali digunakan.
DEFISIT yang muncul
1. Agrammatism
Ah.... Senin.. Ah Ani dan Papa.... Dan
Papa.... Dua .. jam
2. Anomia sulit mencari kata. Kata yang
dikeluarkan selalu tidak tepat
3. Articulation Difficulties. Sulit mengeja . Ex
Lipstiik Likstip

 Transcortical
Aphasia

Transcortical aphasia sering disebut juga

sebagai isolation syndrome dimana individu
dapat mengulang dan memahami kata dan
nama objek tapi tidak dapat berbicara secara
spontan, atau mereka tidak dapat memahami
katakata walaupun mereka dapat
mengulangnya. Apashia ini diduga diakibatkan
oleh hilangnya area korteks luar bahasa
tradisional.

Conduction
Aphasia

Conduction aphasia adalah sebuah paradoxical

defcit dimana orang dengan gangguan ini dapat
bicara dengan mudah, mengetahui nama objek,
dan memahami pembicaraan, tapi mereka tidak
dapat mengulang kata-kata. Penejelasan
tentang masalah ini adalah terdapat hubungan
yang buruk antara perceptual word image dalam
pariental-temporal cortex dan sistem motorik
yang memproduksi kata-kata.

Anomic Aphasia

mampu memahami kaliam, menghasilkan

kalimat dan mengulang kalimat.
Ia tidak mampu untuk menyebutkan kata benda.
Contohnya, ketika ditampilkan gambar berupa
jangkar kapal, pasien yang menderita gangguan
ini tidak dapat menyebutkan nama tersebut.
Pasien ini menjawab saya tahu itu apa, itu yang
biasa digunakan untuk mengikatkan kapal. Ia
bisa menjelaskan namun sulit mengatakan kata
benda.
Kerusakan ini terjadi di temporal cortex. Kata
benda dan kata kerja begitu berbeda.
Kemampuan untuk menyebutkan kata benda
ada di bagian otak dalam rekognisi dan
klasifkasi sedangkat kata kerja ada dibagian
otak yang berhubungan dengan gerakan.

Global Aphasia

By defnition, patients have signifcant

impairments in all aspects of language.
Language output is severely limitedthere is no
more than "yes," "no," and a recurring
slereotypic
utterance ("da, da," "no way, no way." etc.).