Pendekatan Klinis pada Infark

Miokard Akut dengan ST Elevasi

Kelompok B6
NO NIM
1 102010208
2 102012421
3 102013422
4 102014054
5 102014078
6 102014088
7 102014139
8 102014220

NAMA
Gabriel Enrico pangarian
Syella Trianuary
Thena Artika Anggun
Irena
Keisha Deandra C
Rio Yosua Saputra
Mariska Nada Debora
Kartika Dewi

SKENARIO 8
Seorang laki-laki, 50 tahun, datang ke IGD dengan
keluhan nyeri dada terus menerus sejak 40 menit
yang lalu.

Identifikasi istilah yang

tidak diketahui :

TIDAK ADA

Rumusan
masalah :
Seorang laki-laki
berumur 50 tahun
mengeluh nyeri dada
terus menerus sejak
40 menit yang lalu.
.

Prognosis

MIND MAP
Anamnesa

Fisik
Pemeriksa
an

Penunjan
g

Pencegaha
n
Rumusan Masalah

Working
Diagnosis
Differential
Diagnosis

Komplikasi

Gejala
klinis
Penatalaksa
an
Patofisiolo
gi

Epidemiolo
gi

Etiologi

Hipotesis :

Seorang laki-laki berumur 50 tahun

mengeluh nyeri dada terus menerus
sejak 40 menit yang lalu karena
mengalami infark miokard akut
dengan ST elevasi (STEMI) .

Sasaran belajar :
Mahasiswa kedokteran dapat memahami tentang Infark Miokard
Akut dengan ST Elevasi mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan penunjang, working diagnosis, differential diagnosis,
gejala klinis, etiologi, epidemiologi, faktor resiko, patofisiologi,
penatalaksanaan, komplikasi, pencegahan dan prognosisnya,
berpikir kemungkinan yang menyebabkan chest pain yang
berhubungan dengan kardiak, pulmoner, gastrointestinal,
mengetahui kriteria diagnosis dari sindrom koroner akut dan
pembagiannya, dapat mempresentasikan hasil EKG pada kasus
sindrom koroner akut, mengetahui anatomi pembuluh darah

Anamnesis
(Autoanamnesis)

Identitas Pasien = laki berumur 50 tahun.

Keluhan Utama = nyeri dada terus menerus sejak 40 menit
yang lalu.
RPS =
1. Kualitas nyeri (ditusuk, dibakar) : nyeri terasa seperti
tertimpa beban berat
2. lokasi nyeri dan menjalar/tidak(rahang, leher) : bagian
tengah dada
menjalar ke lengan kiri
3. sifat nyeri (hilang timbul/konstan) : konstan
4. faktor yang + /-kegiatan,makan) : nyeri mulai timbul saat
pasien sedang
bermain futsal(aktivitas berat)
5. onset nyeri : sejak 3 jam yang lalu
Keluhan penyerta = mual dan keringat dingin
RPD/ faktor resiko (DM, obesitas, hipertensi, hiperkolestrolemia) =
hipretensi sejak 5 tahun terakhir
RPK : Ayah pasien meninggal karena serangan jantung
Riwayat obat = tidak berobat teratur

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum, kesadaran, TTV (suhu, tekanan darah, nadi,

dan frekuensi pernapasan )
Inspeksi : perubahan warna kulit, lesi kulit, benjolan,
pelebaran kapiler , bentuk toraks, ictus cordis(N tidak
tampak)
Palpasi : Tumor , ictus cordis (N teraba dan tidak kuat
angkat
perkusi : batas-batas jantung
Auskultasi : mur-mur/gallop
S3 kerusakan miokard luas
Paru = ronkhi basah &/wheezing bendungan paru

Pemeriksaan fisik
KU : sakit berat, kesadaran compos
mentis, tekanan darahnya
150/80mmHg, frekuensi nadi
90x/menit, suhu afebris, frekuensi
napas 22x/menit, pemeriksaan head
to toe dalam batas normal

Pemeriksaan Penunjang (EKG)

aktivitas listrik jantung
Elektrokardiogram (EKG) 12
sadapan nyeri dada atau
dicuriga.
Pasien awal = elevasi segmen
ST evolusi gelombang Q
(infark miokard gelombang Q)
Menetap infark miokard
gelombang non Q.
obstruksi thrombus x
total(sementara) x ditemukan
elevasi segmen ST (UAP atau
Non STEMI)
perubahan gelombang Q
jaringan yang mati
kelainan segmen ST injuri otot
kelainan gelombang T iskemia

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Penunjang

Elevasi ST pada V1-V6

Pemeriksaan Penunjang
Lokasi Infark

Q-wave / Elevasi A. Koroner

Anteroseptal

ST
V1 dan V2

LAD

Anterior

V3 dan V4

LAD

Lateral

V5 dan V6

LCX

Anterior ekstrinsif

I, a VL, V1 V6

High lateral

I, a VL, V5 dan V6

Posterior
Inferior
Right ventrikel

V7 V9 (V1, V2*)
II, III, dan a VF

LAD / LCX
LCX
LCX, PL

LAD= Left Anterior

Descending artery;
PL = Posterior
Descending Artery.
LCX= Left Circumflex
RCA= Right Coronary
Artery.

PDA
RCA

V2R V4R

(STEMI) anterior septal dan lateral

Pemeriksaan Penunjang (Enzim)

Mioglobin, Creatinin kinase (CK) , Lactic dehydrogenase (LDH),
creatinine kinase (CKMB) dan cardiac specific troponin (cTn)T atau
cTn1 (serial)

Peningkatan nilai enzim >2x nilai batas atas N nekrosis jantung

(infark miokard).
CKMB setelah 3 jam infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. ( = Operasi
jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik)
cTn ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I.
setelah 2 jam infark miokard & mencapai puncak dalam 10-24
jam
cTnT masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn 1
setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan Penunjang (profil lipid)

? = Indikator penyakit arteri koroner dan aterosklerosis.
Hiperkolesterolemia menyebabkan penumpukan plak di
arteri koroner sehingga menyebabkan miokard infark.
Kolestrol serum, HDL, LDL dan Trigliserida
Nilai rujukan=

Pemeriksaan Penunjang
Echokardiogram
dimensi atrium, gerakan
katup atau dinding
ventrikuler , fungsi katup
& melihat luasnya
iskemia.

Angiografi Koroner
sinar X pada jantung dan
pembuluh darah. Sering
dilakukan selama
serangan letak
sumbatan pada arteri
koroner.

Working Diagnosis
STEMI (ST elevation myocard infarct)
Sindrom koroner akut (SKA)
keadaan gawat darurat jantung dgn
manifestasi klinis (nyeri di dada/gejala
lain sebagai akibat iskemia miokard)
Kalsifikasi =
ST elevation myocard infarct(STEMI)
Non-ST elevation myocard
infarct(NSTEMI)
Unstable angina pectoris(UAP)

Working Diagnosis
STEMI (ST elevation myocard infarct)
STEMI rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner
proses degeneratif & dpengaruhi o/ banyak faktor
Diagnosis STEMI :
1. Anamnesis nyeri dada yang khas(angina
pectoris)
2. Gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, mini
pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan /
1mm pada 2 sadapan ekstremitas.
3. Pemeriksaan enzim jantung (troponin T yang
meningkat
(Diagnostic dapat dipastikan jika 2 dari 3 kriteria tersebut terpenuhi)

Gejala klinis

Nyeri dada tipikal /angina (petanda awal ) substernal,

retrosternal, dan prekordial, sternum
menjalar ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang
bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan juga ke
lengan kanan.
rasa nyeri seperti tertekan, terbakar, terhimpit, ditindih
benda berat, ditusuk, rasa diperas, dan diplintir atau
kadang x enak di dada.
sifatnya ringan, tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung
lebih dari setengah jam (>30 menit).
mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas,
gelisah , lemas, kulit pucat, ektremitas dingin.
Volume dan denyut nadi cepat( infark miokard berat
nadi menjadi kecil dan lambat)
Bradikardi dan aritmia.
Tekanan darah menurun atau N (beberapa jam/hari)

Pleuritis/radang selaput
dada, Pneumonia, Emboli
paru, Pneumotoraks ,
asma

Angina, Infark miokard

(serangan jantung),
Miokarditis, Perikarditis.
Diseksi arteri koroner,

Nyeri dada

GERD, Gangguan
kontraksi kerongkongan,
Gastritis, Hernia hiatus,
gg kandung empedu
(kolelitiasis, kolesititis)

Differential Diagnosis (DD)

Jenis
UAP

Nyeri dada
Angina

EKG
waktu Depresi segmen ST.

pada

istirahat/aktivitas

ringan, Inversi gelombang T.

Laboratorium
Enzim
jantung

tidak

meningkat.

crescendo angina, bisa hilang Tidak ada gelombang Q.

NSTEMI

STEMI

dengan nitrat.
Lebih berat dan lama (>30 Depresi segmen ST.

Enzim jantung meningkat

menit),

minimal

tidak

hilang

dengan Inversi T dalam.

nitrat, mungkin perlu opiat

Lebih berat dan lama (>30 Hiperakut T.

dari

nilai

batas atas normal.

Enzim jantung meningkat

menit ) tidak hilang dengan Elevasi segmen ST > 0,1 mV pada 2 minimal
nitrat, mungkin perlu opiat.

2x

2x

dari

nilai

atau lebih sadapan ekstremitas, >0,2 batas atas normal.

mV pada prekordial.
Gelombang Q.

Prinzmetal

Inversi Gelombang T.
Sering terjadi di malam hari Elevasi segmen ST > 0,1 mV pada 2 Enzim

angina

saat istirahat atau selama tidur atau lebih sadapan ekstremitas, >0,2 meningkat.
REM

mV pada prekordial.

Disritmia

Inversi Gelombang T.

jantung

tidak

Tidak mereda dengan istirahat

tetapi
Perikarditis

biasanya

menghilang

dalam 5 menit (obat, psikis)

Nyeri
dada
yang
tajam, elevasi segmen ST. Gelombang T

LED meningkat

retrosternal atau sebelah kiri

Leukositosis

Bertambah

saat

umumnya ke atas, tetapi inversi bila

bernapas, ada miokarditis

Peningkatan

enzim

Emboli paru
Emboli paru penyumbatan pembuluh darah paru lepasnya gumpalan sumbatan pada
pembuluh darah balik di bagian tubuh lain (trombosis vena dalam).
Gejala
batuk (kering, dahak / darah)
Sakit di dada /punggung bagian atas tajam seperti ditusuk. (+ sakit menarik napas lebih
dalam, batuk, makan, dan bungkuk)
Sesak napas, pingsan, pusing, kulit, ujung-ujung jari dan bibir membiru.
berkeringatsecaraberlebihan, jantung berdetak lebih cepat dan berdebar-debar, gelisah,
demam.
PP :
Angiogram paru (paling akurat) memberikan gambar aliran darah pada semua arteri di
paru-paru.
V/Q Scan (ventilation-perfusion scan) memperlihatkan aliran udara dan darah dalam
paru-paru. Jika hasilnya ada bagian paru-paru yang terisi udara tanpa adanya darah, maka
hal itu mungkin disebabkan emboli paru.

Etiopatofisiologi
aliran darah koroner
nurun (mendadak )
aterosklerosis pembuluh
darah koroner,
abnormalitas congenital,
spasme koroner dan
berbagai penyakit
inflamasi sistemik, ruptur
dari plaque)
Ruptur plaque =
F. intrinsik: konsistensi inti,
ketebalan (fibrous cap),
inflamasi
F. ekstrinsik: cap tension,
kolestrol,.

Epidemiologi
Kejadiannya mencapai 1,1 juta kasus/thn
(US) & 1/80-1/170 populasi/thn (UK)
40% penderita kematian (US)
Di Indonesia salah satu penyebab
kematian utama.
Pada survei kesehatan rumah tangga
(SKRT), kematian akibat KV urutan
pertama (16%) u/ umur di atas 40 th.
Infark miocard urutan pertama di antara
jenis penyakit jantung lainnya.
laki-laki > rawan

Anatomi pembuluh
darah koroner
Arteri coronaria(sulcus)
coronarius
Left CA (keluar sinus
aorta kiri & bercabang 2
(LAD) dan LCX)
(LAD)berjalan di
interventrikular depan s/d
apeks bagian depan
septum, bagian depan
ventrikuler kiri dan antero
lateral ventrikel kiri.

Anatomi pembuluh
darah koroner
Arteri Left Circumflex
(LCX)berjalan di
atrioventrikular kiri dinding
samping ventrikel kiri
Right Coronary Artery/ RCA
(keluar sinus aorta kanan)
berjalan di atrioventrikular
kanan ke bagian bawah dari
septum suplai dinding
depan ventrikel kanan
RCA berlanjut ke belakang dan
bercabang arteri AV node.

Pembuluh balik
jantung
Great Cardiac Vein/Vena
Cordis Magna)Bermula di
apeks jantung dan naik
sepanjang interventrikular
depan, berdampingan
dengan arteri LAD,
kemudian belok ke kiri ke
dalam atrioventrikular
menampung darah dari
atrium kiri.
Middle Cardiac Vein berjalan
di interventrikular belakang
menampung darah dari

Pembuluh balik
jantung
Small Cardiac Vein berjalan
di atrioventrikuler
berdampingan dengan RCA.
menampung darah dari
ven kanan
Sinus Koronarius(berjalan
ke kanan & berakhir di
dinding belakang atrium
kanan (diantara pangkal
vena cava inferior dan celah
atrioventrikular & menerima
darah dari vena kardiak
kecil.)

Faktor resiko
Dapat dimodifikasi =
merokok aterosklerosis dg peningkatan trombogenesis dan
vasokontriksi
hipertensi sistemik meningkatnya after load & kebutuhan
oksigen jantung.
Obesitas dan dislipidemia
- OR
DM ( abN metabolisme lipid, glukosa & peningkatan
trombogenesis)
X

dapat dimodifikasi
usia (pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun)
jenis kelamin(laki2> perempuan )
Keturunan
ras

Penatalaksaan
Medika mentosa =
1. Antiagregarasi klopidogrel 300mg PO
2. Aspirin 160 325 mg.
3. Antiangina (nitrat) 5 mg SL, drip bila masih nyeri
4. Morfin 2 4 mg
5. Beta blocker (propanolol, metoprolol, atenolol)

Penatalaksaan
Non medika mentosa =
Tirah baring (bedrest total)
Oksigen 4L/menit (saturasi O2 dipertahankan >90%)
Terapi bedah=
Percutaneous Coronary Intervention (PCI) balon dan
cin2/stent (pake kateter)
Coronary artery bypass grafting (CABG) pakai
pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain u/
bypass) arteri yang menghalangi pemasokan darah ke
jantung

Komplikasi
Disfungsi ventrikular
Gangguan Hemodinamik (>
luasekrosis iskemia tingkat gagal
pompa
Syok kardiogenik
Infark ventrikel kanan
Aritmia
Ekstrasistol Ventrikel
Fibrilasi ventrikel dan atrium

Pencegahan
Melakukan aktivitas fisik dan olahraga
yang teratur.
Hindari stress
Gaya hidup (x rokok dan minum alkohol)
Diet - lemak dan kolesterol (> makanan
yang mengandung serat)

Prognosis
TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) risk score =
gabung anamnesis sederhana & pf yg dinilai pada pasien
STEMI (dapat terapi trombolitik)

Prognosis
Klasifikasi Killipadalah sistem yg digunakan pd
IMAu/ memperkirakan risiko (tahu prognosis)
Klasifikasi =
Killip kelas I Tidak ada tanda disfungsi LV
Killip kelas II Galop S3 dengan atau tanpa
kongesti paru, peningkatan JVP
Killip kelas III Edema paru akut.
Killip kelas IV Syok Kardiogenik, SBP <90mmHg
Operasi CABG dapat hidup 5-10 tahun 81% 92% , <1% pasien mengulang revaskularisasi

Kesimpul
an

Hipotesis diterima, Seorang laki-laki berumur 50

tahun mengeluh nyeri dada terus menerus sejak
40 menit yang lalu karena mengalami infark
miokard akut dengan ST elevasi (STEMI) anterior
septal dan lateral. Hal ini dapat diketahui dengan
anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
penunjang dimana pemeriksaan penunjangnya
didapatkan EKG dengan segmen ST yang elevasi
pada V1-V6 dan troponin I meningkat. STEMI
adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah
koroner. Prognosis pada STEMI dapat diketahui
dengan menggunakan indikator TIMI risk score.
Dimana untuk menghindari STEMI harus mulai
olahraga yang teratur, berhenti merokok, hindari
stress, kontrol tekanan darah dan gaya hidup.