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CRISIS HIPERGLUCEMICA

Tras el control de los sntomas es necesario asegurarse de que el


paciente reciba hidratos de carbono en cantidad suficiente y, a
ser posible, de absorcin lenta, durante las horas siguientes a la
resolucin de la hipoglucemia.
Si el paciente no tiene un nivel de consciencia adecuado o sufre
alteracin del reflejo deglutorio es necesaria la administracin de
glucosa por va parenteral.
Esto puede realizarse de dos formas:

Si el paciente es portador de una va perifrica (o puede


obtenerse un acceso venoso de forma precoz) se administrarn
50mg de glucosa parenteral (glucosmon, glucocemin).

Si el paciente no es portador de acceso venoso o es imposible


de conseguir, se administrarn 50mg de glucosa parenteral
(glucosmon, glucocemin) va rectal o 1mg de glucagn
(Glucogen Hypokit) va IM o SC.

En cualquiera de los dos casos anteriores, si mejora la clnica se


administran 20mg de hidratos de carbono va oral y se derivar al
paciente a su MAP.

INTRODUCCION
Los
principales
complicaciones
agudas de la Diabetes Mellitus son la
Cetoacidosis Diabetica (CAD) y el
Estado Hiperosmolar Hipoglucemico
(EHH).
Estas entidades son causadas por la
Deficiencia absoluta o relativa de
insulina ,que se acompaa de
deplecion de la volemia con o sin
anormalidades del equilibrio base

cetoacidosis diabetica(CAD): se caracteriza por la


triada
Hiperglicemia
Acidosis metabolica
Aumento de la concentracion total de cuerpos
cetonicos
Estado hiperosmoloar hiperglucemico.(EHH)- se
caracteriza por:
Hiperglucemia grave
Hiperosmolaridad
Deshidratacion en la ausencia de cetoacidosis
significativa

Estos transtornos metabolicos son el


resusltado de la combinacion de la
deficiencia absoluta o relativa de
insulina.

Y un incremento en las hormonas


Contrarreguladoras
(
Glucagon,
Catecolaminas,cortisol
y hormonas de
crecimiento

La cetoacidois diabetica es la causa mas


comn de muerte en nios y adolescentes
con diabetes tipo 1
Mortalidad atribuida a la EHH es mayor
que se atribuye a la CAD,con tasas de
mortalidad de 20.5%
El pronostico de ambas condiciones
emperora en los extremosde la vida

La hiperglicemia en pacientes
con crisis de hiperglucemia se
asocia con un estado
inflamatorio grave

Factor de necrosis tumoral,IL-6,8,PROTEINA C Reactiva de


oxigeno

FISIOPATOLOGIA

En la cetoacidosis diabtica, la reduccion


de las concentraciones de insulina y el
aumento de las concentraciones de
hormonas contrarreguladoras conducen
a la hiperglucemia y cetosis

La fisiopatologia del EHH no se entiende


tan bien como la de la cetoacidosis
diabetica, pero un mayor grado de
deshidratacion y las diferencias en la
disponibilidad de la insulina lo distinguen
de la CAD
Los niveles de insulina en el EHH son
insuficentes para facilitar la utilizacion
de glucosa, pero suficentes para
prevenir la liplisis y cetogenesis

Factores precipitantes
CRISIS HIPERGLUCEMICA

Enfermedades subyacentes que provoquen liberacion de


hormonas contrareguladoras o comprometan el acceso al agua

Medicamentos: corticosteroides,tiazidas,simpaticomimticos

Un numero creciente de casos de cetoacidosis diabtica sin causa


desencadenante han sido reportados en nios,adolescentes y
adultos con diabetes tipo 2

En estos pacientes ,las caracteristicas clinicas de la diabetes


tipo 2 incluyen un alto indice de obesidad , antecedentes
familiares de diabetes, reserva de insulina pancreatica
mensurables

Factores desencadenantes

Insuficiencia reanl cronica


Neumonia por gram negativos
Hemorragia gastrointestinal
Sepsis gram negativa
Infaro agudo de miocardio
Enfermedad vascular cerebral
Pancreatitis
Dialisis peritoneal y hemodialisis

DIAGNOSTICO

ASPECTOS CLINICOS

CARACTERISTICAS TIPICAS DE CAD


Y HHD

CETOACIDOSIS
Historia de 1 a 3 dias de evolucion
Infeccion de vias respiratorias altas
Gran ataque al estado
general,hiporexia,nauseas, vomito
Deshidratacion,hipotensin
Respiracion de kussmal
Estado de alerta normal-somnolencia-estupor-

DX DIFERENCIAL
Pueden predominar los datos de
infeccion de vias respiratorias.
Si predominan la hiperventilacion
confusion con infeccion de las vias
respiratorias bajas
Cuadro de abdomen agudo

ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO
Historia de 1 a 2 semanas de evolucion
Infeccion de vias urinarias, a veces asintomticas
Gran ataque al estado general, hiporexia,poliuria
Polidipsia,vision borrosa,nausea vomito
Deshidratacion importante, hipotension, choque
Estado de alerta normalSomnolencia--estupor
Coma

TRATAMIENTO

Liquidos iv
Insulina
Potasio
Valorar el uso de HCO3
Factor precipitante

TRATAMIENTO

COMPLICACIONES
Hipoplucemia
Hipokalemia
Edema Cerebral