PENDAHULUAN
Penyakit jantung hipertensi adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
tidak terkontrolnya tekanan darah tinggi dalam waktu yang lama, yang ditandai
adanya hipertrofi ventrikel kiri (HVK) sebagai akibat langsung dari tingginya
tekanan darah tersebut1. Sebab utama penyakit jantung hipertensi adalah
tekanan darah yang meningkat dan berlangsung kronik.
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gagal
jantung kongestif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal
jantung dan mekanisme kompensatoriknya3.
LAPORAN KASUS
IDENTIFIKASI
Nama : Ny. R
Umur : 56 tahun
Jenis kelamin
Alamat
: Perempuan
Status: Menikah
Agama
Pekerjaan
MRS
: Islam
: Petani
: 15 Maret 2016
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Keadaan umum
: tampak sesak
Keadaan sakit
Kesadaran
: compos mentis
Dehidrasi
: (-)
Tekanan darah
Nadi
Pernafasan
Suhu
: 150/100 mmHg
Berat Badan
: 72 kg
Tinggi Badan
: 160 cm
IMT
KEADAAN SPESIFIK
Kepala
Bentuk oval, simetris, ekspresi sakit sedang, deformasi (-).
Leher
Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5+2) cmH2O, kaku kuduk (-),
pembesaran m.sternocleidomastoideus (-)
KGB
Tidak ada pembesaran KGB pada daerah axilla, leher, inguinal dan
submandibula serta tidak ada nyeri penekanan.
Dada
Bentuk dada simetris, nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-)
Paru-paru
I : Statis, dinamis simetris kanan = kiri, sela iga tidak melebar
P : Stemfremitus kanan = kiri
P : Sonor pada kedua lapangan paru
A: Vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus (+) pada kedua basal paru,
wheezing (-)
Jantung
I : Ictus cordis tidak terlihat
P : Ictus cordis tidak teraba
P : Batas jantung atas ICS II
Batas jantung kanan linea sternalis dextra
Batas jantung kiri ICS VI linea axillaris anterior sinistra
Batas bawah jantung ICS VI
A : HR = 96x/menit reguler, murmur (-), gallop (-)
Perut
I
Extremitas Atas
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (-),
jaringan parut (-), pigmentasi normal, akral hangat, jari tabuh (-), turgor kembali
cepat, clubbing finger (-).
Extremitas Bawah
Eutoni, eutrophi, gerakan extremitas inferior sinistra terbatas, kekuatan +5, nyeri
sendi (-), edema pretibial (+), pitting edema (+), jaringan parut (-), pigmentasi
normal, akral hangat, clubbing finger (-), turgor kembali cepat.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN LABORATORIUM ( TANGGAL 15 MARET 2016 )
DARAH RUTIN:
Hb
: 13,0 gr/dl (N=14-18 g/dl)
Ht
: 43 vol% (N=40-48 vol%)
Leukosit
: 5.800/mm3 (N=5000-10000/mm3)
Trombosit : 180.000/mm3 (N=200.000-500.000/mm3)
LED
: 2 ( N=1-15 mm/jam)
Basofil
: 0 % (N=0-1%)
Eosinofil
: 0% (N=1-3%)
Batang
: 0% (N=2-6%)
Segmen
: 50% (N=50-70%)
Limposit
: 45% (N=20-40%)
Monosit
: 3% (N=2-8%)
Retikulosit : 0,2 (N=0-2 %)
Gol Darah : AB+
KIMIA DARAH
Kolesterol Total : 55mg/dl (N<200 mg/dl)
Ureum
: 25 mg/dl (N=15-39 mg/dl)
Kreatinin
: 0,9 mg/dl (N=0,9-1,3 mg/dl)
Bilirubin Total : 0,9 mg/dl (N=0,6-1,3 mg/dl)
Bilirubin direk : 0,8 mg/dl (N=0,3-0,6 mg/dl)
Protein Total
: 7,0 g/dl (N=6,0-7,0 g/dl)
Albumin
: 3,7 g/dl (N=3,5-5,0 g/dl)
Globulin
: 3,3 g/dl (N=2-3,5 g/dl)
Gula Darah sewaktu
: 117 mg%
URINE
Protein : ++/ positif
Glukosa : (-) negatif
Urobilinogen : (-) megatif
Bilirubin : (-) negatif
Eritrosit : 0-1/ lp
Leukosit : 1-2/ lp
Epitel : 0-1 /lp
EKG
RONTGEN THORAKS
DIAGNOSIS KERJA
CHF ec HHD + Hipertensi stage II
DIAGNOSIS BANDING
CHF ec ASHD + Hipertensi stage II
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Nonfarmakologis
Istirahat, posisi duduk
O2 3-5 liter/menit
Diet rendah garam
Balance cairan (cateter )
Penatalaksanaan Farmakologis
IVFD RL : D5% gtt XV/menit (mikro)
Furosemid i.v. 1x1 amp
Spironolacton 1x25 mg
Aspilet 1x80 mg
Lisinopril 1x5 mg
Digoxin 1x1
Neurodex 1x1
PROGNOSIS
Quo ad vitam
: dubia ad bonam
TINJAUAN PUSTAKA
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah arterial tinggi (meningkat) atau tekanan
sistolik lebih besar atau sama dengan 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih besar atau sama
dengan 90 mmHg5.
Kategori
Diastolik
Tekanan Darah
Tekanan Darah
Normal
Prehipertensi
Hipertensi tingkat 1
Hipertensi tingkat 2
<120 mmHg
<80 mmHg
120-139 mmHg
80-89 mmHg
140-159 mmHg
90-99 mmHg
160 mmHg
100 mmHg
Sistolik
Etiologi
Sebab utama penyakit jantung hipertensi adalah tekanan darah yang meningkat dan
berlangsung kronik. Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring
dengan berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung
memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah, ventrikel kiri
membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output)
berkurang.2
Diagnosis
Diagnosis penyakit jantung hipertensi ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Pada pemeriksaan fisik kemungkinan didapatkan:
Batas-batas jantung melebar
Impuls apeks prominen
Bunyi jantung S2 meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta
Kadang-kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta
Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat peninggian
tekanan atrium kiri
Bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi ventrikel kiri
Suara napas tambahan seperti ronkhi basah atau kering
Pemeriksaan perut untuk pembesaran hati, limpa, ginjal, dan ascites 1,12,13
GAGAL JANTUNG
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk
metabolisme jaringan. Gagal jantung kongestif adalah keadaan
saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan
mekanisme kompensatoriknya.3
Gagal jantung terutama disebabkan oleh hipertensi dan iskemik
miokard. Hipertensi menyebabkan 75% dari seluruh kejadian gagal
jantung.
Sindrom gagal jantung kongestif timbul sebagai konsekuensi dari
adanya abnormalitas struktur, fungsi, irama, ataupun konduksi
jantung.
Diagnosis gagal
jantung kongestif
ditegakkan jika
terdapat minimal 1
kriteria mayor dan 2
kriteria minor15.
Pengaturan diet
Membatasi konsumsi garam dan cairan
Pembatasan konsumsi garam pada penderita gagal jantung kongestif memiliki efek
baik terhadap tekanan darah. Penderita gagal jantung kongestif harus membatasi garam
yang dikonsumsi tidak boleh lebih dari 6 gram per hari.15
Penatalaksanaan Farmakologis
Diuretik
Diuretik digunakan untuk mengobati kelebihan cairan yang biasanya terjadi pada
gagal jantung kongestif. Diuretik menyebabkan ginjal mengeluarkan kelebihan
garam dan air dari aliran darah sehingga mengurangi jumlah volume darah dalam
sirkulasi. Dengan volume darah yang rendah, jantung tidak akan bekerja keras.
Dalam hal ini, jumlah sel darah merah dan sel darah putih tidak berubah. 3
Diuretik yang biasanya digunakan pada gagal jantung meliputi furosemid,
bumetanid,
hidroklortiazid,
spironolakton,
torsemid,
atau
metolazon,
atau
vaskular
aterosklerosis,
maupun
nefropati
diabetikum.
ACE
Inhibitor
tidak
hanya
akan
mempengaruhi sistem renin-angiotensin, tetapi juga akan meningkatkan aksi kinin dan produksi
prostaglandin.
Inotropik
Inotropik bersifat simultan, seperti dobutamin dan milrinon, yang dapat meningkatkan kemampuan pompa
jantung. Hal ini digunakan sebagai pengobatan pada kasus dimana ventrikel kiri sangat lemah dan tidak
berespon terhadap pengobatan standar gagal jantung kongestif. Salah satu contohnya adalah digoksin.
Obat ini digunakan untuk memperbaiki kemampuan jantung dalam memompakan darah.
Beta Blocker
Beta Blocker dapat menurunkan frekuensi denyut jantung, menurunkan tekanan
darah, dan memiliki efek langsung terhadap otot jantung sehingga menurunkan
beban kerja jantung.
Hidralazin
Hidralazin merupakan vasodilator yang dapat digunakan pada penderita gagal
jantung kongestif namun tidak memiliki efek yang sedikit terhadap tonus vena
dan tekanan pengisian jantung.
Terima kasih