Anda di halaman 1dari 33

LAPORAN KASUS

Oleh : dr. Siska Purnamasari


Pembimbing : dr. Muhammad Iskandar, Sp.PD
Pendamping : dr. Vivin Ovita

PENDAHULUAN
Penyakit jantung hipertensi adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
tidak terkontrolnya tekanan darah tinggi dalam waktu yang lama, yang ditandai
adanya hipertrofi ventrikel kiri (HVK) sebagai akibat langsung dari tingginya
tekanan darah tersebut1. Sebab utama penyakit jantung hipertensi adalah
tekanan darah yang meningkat dan berlangsung kronik.
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gagal
jantung kongestif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal
jantung dan mekanisme kompensatoriknya3.

LAPORAN KASUS
IDENTIFIKASI
Nama : Ny. R
Umur : 56 tahun
Jenis kelamin
Alamat

: Perempuan

: Talang Ubi Utara

Status: Menikah
Agama
Pekerjaan
MRS

: Islam
: Petani

: 15 Maret 2016

ANAMNESIS (Autoanamnesis dan Alloanamnesis )


Keluhan Utama
Sesak nafas yang semakin berat sejak 1 hari SMRS.

Riwayat perjalanan penyakit


7 hari SMRS, os mengeluh sesak nafas. Sesak nafas dipengaruhi posisi,
sesak bila berbaring, berkurang bila os duduk, dan sering terbangun di
malam hari karena sesak. Sesak juga berkurang apabila os tidur dengan 2
bantal. Sesak tidak disertai bunyi mengi. Sesak tidak dipengaruhi cuaca
ataupun emosi. Os juga mengeluh batuk berdahak berwarna putih sebanyak
1 sendok makan. Keluhan demam dan nyeri dada disangkal. Kaki kanan
dan kaki kiri os mulai membengkak. Nafsu makan berkurang. Os juga
mengeluh perut nya semakin membesar, Mual (-), muntah (-). BAB dan BAK
biasa. Os lalu berobat ke dokter dan diberi 4 macam obat namun os lupa
nama dan warna obatnya. Setelah meminum obat tersebut, keluhan sesak
dirasakan berkurang.

1 hari SMRS, os mengeluh sesak nafas yang semakin berat. Sesak


nafas dipengaruhi posisi, sesak bila berbaring dan berkurang bila os
duduk. Os tidak bisa tidur karena sesak. Os tidur dengan bantal tinggi, 4
bantal. Os mengeluh sering bangun di tengah malam karena sesak.
Sesak tidak disertai bunyi mengi. Sesak tidak dipengaruhi cuaca
ataupun emosi. Os juga mengeluh batuk berdahak berwarna putih 1
sendok makan. Keluhan demam dan nyeri dada disangkal. Perut dan
kaki kanan dan kiri os masih membengkak. Nafsu makan berkurang.
Mual dan muntah tidak ada, BAK dan BAB biasa. Os kemudian berobat
ke dokter dan dirujuk ke RSUD Talang Ubi Pali.

Riwayat penyakit dahulu:


Riwayat penyakit paru disangkal
Riwayat minum obat yang diminum selama 6 bulan disangkal
Riwayat merokok (-)
Riwayat darah tinggi (+) sejak 6 tahun yang lalu, tidak terkontrol.
Tekanan darah sistolik tertinggi 180 mmHg

Riwayat penyakit keluarga


Orang tua dan adik kandung os juga mengidap penyakit darah tinggi

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Keadaan umum

: tampak sesak

Keadaan sakit

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Dehidrasi

: (-)

Tekanan darah
Nadi
Pernafasan
Suhu

: 150/100 mmHg

: 100x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup


: 32x/menit, thorakoabdominal, reguler
: 36,5 C

Berat Badan

: 72 kg

Tinggi Badan

: 160 cm

IMT

: 27,34 (over weight)

KEADAAN SPESIFIK
Kepala
Bentuk oval, simetris, ekspresi sakit sedang, deformasi (-).
Leher
Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5+2) cmH2O, kaku kuduk (-),
pembesaran m.sternocleidomastoideus (-)
KGB
Tidak ada pembesaran KGB pada daerah axilla, leher, inguinal dan
submandibula serta tidak ada nyeri penekanan.
Dada
Bentuk dada simetris, nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-)

Paru-paru
I : Statis, dinamis simetris kanan = kiri, sela iga tidak melebar
P : Stemfremitus kanan = kiri
P : Sonor pada kedua lapangan paru
A: Vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus (+) pada kedua basal paru,
wheezing (-)
Jantung
I : Ictus cordis tidak terlihat
P : Ictus cordis tidak teraba
P : Batas jantung atas ICS II
Batas jantung kanan linea sternalis dextra
Batas jantung kiri ICS VI linea axillaris anterior sinistra
Batas bawah jantung ICS VI
A : HR = 96x/menit reguler, murmur (-), gallop (-)

Perut
I

: Cembung, venektasi (-)

P : Lemas, nyeri tekan (-), hepar teraba 2 jari di bawah arcus


costae tepi tumpul permukaan rata konsistensi kenyal, lien tidak
teraba
P

: Timpani, nyeri ketok (-), shifting dullness (-)

A : Bising Usus (+) normal

Alat kelamin : tidak ada kelainan

Extremitas Atas
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (-),
jaringan parut (-), pigmentasi normal, akral hangat, jari tabuh (-), turgor kembali
cepat, clubbing finger (-).

Extremitas Bawah
Eutoni, eutrophi, gerakan extremitas inferior sinistra terbatas, kekuatan +5, nyeri
sendi (-), edema pretibial (+), pitting edema (+), jaringan parut (-), pigmentasi
normal, akral hangat, clubbing finger (-), turgor kembali cepat.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN LABORATORIUM ( TANGGAL 15 MARET 2016 )
DARAH RUTIN:
Hb
: 13,0 gr/dl (N=14-18 g/dl)
Ht
: 43 vol% (N=40-48 vol%)
Leukosit
: 5.800/mm3 (N=5000-10000/mm3)
Trombosit : 180.000/mm3 (N=200.000-500.000/mm3)
LED
: 2 ( N=1-15 mm/jam)
Basofil
: 0 % (N=0-1%)
Eosinofil
: 0% (N=1-3%)
Batang
: 0% (N=2-6%)
Segmen
: 50% (N=50-70%)
Limposit
: 45% (N=20-40%)
Monosit
: 3% (N=2-8%)
Retikulosit : 0,2 (N=0-2 %)
Gol Darah : AB+

KIMIA DARAH
Kolesterol Total : 55mg/dl (N<200 mg/dl)
Ureum
: 25 mg/dl (N=15-39 mg/dl)
Kreatinin
: 0,9 mg/dl (N=0,9-1,3 mg/dl)
Bilirubin Total : 0,9 mg/dl (N=0,6-1,3 mg/dl)
Bilirubin direk : 0,8 mg/dl (N=0,3-0,6 mg/dl)
Protein Total
: 7,0 g/dl (N=6,0-7,0 g/dl)
Albumin
: 3,7 g/dl (N=3,5-5,0 g/dl)
Globulin
: 3,3 g/dl (N=2-3,5 g/dl)
Gula Darah sewaktu
: 117 mg%
URINE
Protein : ++/ positif
Glukosa : (-) negatif
Urobilinogen : (-) megatif
Bilirubin : (-) negatif
Eritrosit : 0-1/ lp
Leukosit : 1-2/ lp
Epitel : 0-1 /lp

EKG

Kesan : Irama Sinus + Left Ventricle Hipertrophy

RONTGEN THORAKS

Kesan: kardiomegali + LVH

DIAGNOSIS KERJA
CHF ec HHD + Hipertensi stage II

DIAGNOSIS BANDING
CHF ec ASHD + Hipertensi stage II
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Nonfarmakologis
Istirahat, posisi duduk
O2 3-5 liter/menit
Diet rendah garam
Balance cairan (cateter )

Penatalaksanaan Farmakologis
IVFD RL : D5% gtt XV/menit (mikro)
Furosemid i.v. 1x1 amp
Spironolacton 1x25 mg
Aspilet 1x80 mg
Lisinopril 1x5 mg
Digoxin 1x1
Neurodex 1x1

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah arterial tinggi (meningkat) atau tekanan
sistolik lebih besar atau sama dengan 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih besar atau sama
dengan 90 mmHg5.

Kategori
Diastolik

Tekanan Darah

Tekanan Darah

Normal
Prehipertensi
Hipertensi tingkat 1
Hipertensi tingkat 2

<120 mmHg
<80 mmHg
120-139 mmHg
80-89 mmHg
140-159 mmHg
90-99 mmHg
160 mmHg
100 mmHg

Sistolik

Etiologi
Sebab utama penyakit jantung hipertensi adalah tekanan darah yang meningkat dan
berlangsung kronik. Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring
dengan berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung
memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah, ventrikel kiri
membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output)
berkurang.2

Faktor risiko penyakit kardiovaskuler pada penderita


hipertensi sebagai berikut :
1. Usia
2. Jenis Kelamin
3. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskuler
4. Derajat dan Lama Menderita Hipertensi
5. Merokok
6. Obesitas
7. Diabetes Mellitus
8. Kurangnya aktivitas fisik

Diagnosis
Diagnosis penyakit jantung hipertensi ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Pada pemeriksaan fisik kemungkinan didapatkan:
Batas-batas jantung melebar
Impuls apeks prominen
Bunyi jantung S2 meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta
Kadang-kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta
Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat peninggian
tekanan atrium kiri
Bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi ventrikel kiri
Suara napas tambahan seperti ronkhi basah atau kering
Pemeriksaan perut untuk pembesaran hati, limpa, ginjal, dan ascites 1,12,13

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan


diagnosis penyakit jantung hipertensi, antara lain:
Pemeriksaan laboratorium awal (pemeriksaan darah dan urinalisa)
Analisis gas darah
Elektrokardiografi untuk menemukan adanya hipertrofi ventrikel kiri
jantung
Foto thorax untuk menemukan adanya pembesaran jantung atau
tanda-tanda bendungan paru
Echocardiography, dilakukan karena dapat menemukan HVK lebih dini
dan lebih spesifik (spesifisitas sekitar 95-100%)1,12,13

Komplikasi penyakit hipertensi yang tidak


terkontrol
Hipertrofi ventrikel kiri
Abnormalitas atrium kiri
Penyakit katup jantung
Penyakit jantung koroner
Gagal jantung2

GAGAL JANTUNG
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk
metabolisme jaringan. Gagal jantung kongestif adalah keadaan
saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan
mekanisme kompensatoriknya.3
Gagal jantung terutama disebabkan oleh hipertensi dan iskemik
miokard. Hipertensi menyebabkan 75% dari seluruh kejadian gagal
jantung.
Sindrom gagal jantung kongestif timbul sebagai konsekuensi dari
adanya abnormalitas struktur, fungsi, irama, ataupun konduksi
jantung.

Klasifikasi Gagal Jantung


Berdasarkan waktunya, gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung akut dan
kronik. Berdasarkan tipe gangguannya, gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal
jantung sistolik dan diastolik. Berdasarkan letak jantung yang terkena, gagal jantung
diklasifikasikan menjadi gagal jantung kanan dan kiri. 15
Berdasarkan Klasifikasi fungsional CHF berdasarkan NYHA(New York Heart
Association) :
Kelas 1. Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
Kelas 2. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas seharihari tanpa keluhan.
Kelas 3. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kalas 4. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus
tirah baring.
Kriteria Diagnosis Gagal Jantung Kongestif

Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung


kongestif. Kriteria diagnosis ini meliputi kriteria mayor dan minor.

Kriteria mayor terdiri dari beberapa tanda klinis, antara


lain:
Paroksismal nokturnal dispnea
Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peningkatan tekanan vena jugularis (>16 cmH2O)
Refluks hepatojugular positif

Diagnosis gagal
jantung kongestif
ditegakkan jika
terdapat minimal 1
kriteria mayor dan 2
kriteria minor15.

Kriteria minor terdiri dari beberapa gejala, antara lain:


Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (lebih dari 120 kali per menit)

Penegakkan Diagnosis Gagal Jantung Kongestif


Anamnesis lengkap mengenai riwayat kardiopulmonal
Pemeriksaan fisik: hasil temuan berupa tanda klinis yang ada di criteria
Framingham
Pemeriksaan laboratorium (pemeriksaan darah lengkap, kimia klinik, elektrolit,
urinalisis, hormon stimulasi tiroid, dan BUN)
Rontgen Thoraks: kardiomegali, edema paru
Elektrokardiografi: sesuai dengan hasil elektrokardiografi penyakit penyebab
Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif
Penatalaksanaan Nonfarmakologis
Jika tidak terdapat faktor penyebab yang dapat diobati, penatalaksanaan
medis adalah dengan mengubah gaya hidup dan pengobatan medis.
Perubahan gaya hidup ditujukan untuk kesehatan penderita dan untuk
mengurangi gejalanya, memperlambat progresifitas gagal jantung kongestif,
dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Hal ini berdasarkan rekomendasi
American Heart Association dan organisasi jantung lainnya.15

Pengaturan diet
Membatasi konsumsi garam dan cairan
Pembatasan konsumsi garam pada penderita gagal jantung kongestif memiliki efek
baik terhadap tekanan darah. Penderita gagal jantung kongestif harus membatasi garam
yang dikonsumsi tidak boleh lebih dari 6 gram per hari.15

Monitor berat badan per hari


Belum ada percobaan klinis yang membuktikan adanya keterkaitan antara monitor
berat badan per hari dan penatalaksanaan gagal jantung kongestif. Namun, monitor
terhadap berat badan ini perlu dilakukan untuk mengidentifikasi perolehan berat badan
atau kehilangan berat badan per hari pada penderita gagal jantung kongestif.15

Penatalaksanaan Farmakologis
Diuretik
Diuretik digunakan untuk mengobati kelebihan cairan yang biasanya terjadi pada
gagal jantung kongestif. Diuretik menyebabkan ginjal mengeluarkan kelebihan
garam dan air dari aliran darah sehingga mengurangi jumlah volume darah dalam
sirkulasi. Dengan volume darah yang rendah, jantung tidak akan bekerja keras.
Dalam hal ini, jumlah sel darah merah dan sel darah putih tidak berubah. 3
Diuretik yang biasanya digunakan pada gagal jantung meliputi furosemid,
bumetanid,

hidroklortiazid,

spironolakton,

kombinasi agen-agen tersebut.

torsemid,

atau

metolazon,

atau

Angiotensin Converting Enzym (ACE) Inhibitor


ACE Inhibitor dapat memperbaiki kondisi penderita gagal jantung kongestif, penyakit jantung koroner, dan
penyakit

vaskular

aterosklerosis,

maupun

nefropati

diabetikum.

ACE

Inhibitor

tidak

hanya

akan

mempengaruhi sistem renin-angiotensin, tetapi juga akan meningkatkan aksi kinin dan produksi
prostaglandin.

Angiotensin II Reseptor Blocker (ARB)


Angiotensin II Reseptor Blocker (ARB) bekerja dengan mencegah efek angiotensin II di
jaringan. Obat-obat ARB, misalnya antara lain candesartan, irbesartan, olmesartan, losartan,
valsartan, telmisartan, dan eprosartan. Obat-obatan ini biasanya digunakan pada penderita
gagal jantung kongestif yang tidak dapat menggunakan ACE Inhibitor karena efek
sampingnya.

Inotropik
Inotropik bersifat simultan, seperti dobutamin dan milrinon, yang dapat meningkatkan kemampuan pompa
jantung. Hal ini digunakan sebagai pengobatan pada kasus dimana ventrikel kiri sangat lemah dan tidak
berespon terhadap pengobatan standar gagal jantung kongestif. Salah satu contohnya adalah digoksin.
Obat ini digunakan untuk memperbaiki kemampuan jantung dalam memompakan darah.

Beta Blocker
Beta Blocker dapat menurunkan frekuensi denyut jantung, menurunkan tekanan
darah, dan memiliki efek langsung terhadap otot jantung sehingga menurunkan
beban kerja jantung.

Hidralazin
Hidralazin merupakan vasodilator yang dapat digunakan pada penderita gagal
jantung kongestif namun tidak memiliki efek yang sedikit terhadap tonus vena
dan tekanan pengisian jantung.

Prognosis Gagal Jantung Kongestif


Secara umum, mortalitas pasien gagal jantung rawat inap sebesar 5-20%
dan pada pasien rawat jalan sebesar 20% pada tahun pertama setelah
diagnosis. Angka ini dapat meningkat sampai 50% setelah 5 tahun pasca
diagnosis. Mortalitas pasien gagal jantung dengan NYHA kelas IV, ACC/AHA
tingkat D sebasar lebih dari 50% pada tahun pertama.1

Terima kasih