GAGAL GINJAL AKUT

Kelompok 2 :
Febrianto Kurnia Harmas
2. Fenti Sinaga
3. Fresi Novita Sari
4. Juliantori
5. Miratika
6. Oka Sri Nur Wahyuni
7. Okti Rhama Saputri
8. Rani Annisa
9. Rani Fitria
10. Rendy Saputra
1.

Apa itu GGA

(Gagal Ginjal
Akut) ???

Pengertian
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut
sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya.
Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk
dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan
menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolic,
cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal merupakan
penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum
dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal (Saifudin,
2010).
Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu penyakit tidak menular
yang merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan
penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai
beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa
metabolisme (ureum dan kreatinin).
Gagal ginjal akut dikenal dengan Acute Renal Fallure (ARF)
adalah sekumpulan gejala yang mengakibatkan disfungsi
ginjal secara mendadak (Nursalam, 2006).

Etiologi
a. Pra renal
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperpusi ginjal
dan turunnya laju filtrasi glomeruls. Gagal ginjal akut Pre renal
merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau
morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera
diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).
Kondisi ini meliputi hal-hal sebagai berikut :
1) Hipovolemik (perdarahan postpartum, luka bakar, kehilangan cairan
dari gastrointestinal pankreatitis, pemakaian diuretik yang berlebih)
2) Fasodilatasi (sepsis atau anafilaksis)
3)Penurunan curah jantung (disaritmia, infark miokard, gagal jantung,
syok kardioenik dn emboli paru)
4)Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombosis)

b. Renal
Pada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal. Kerusakan
dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal langsung terganggu.
Dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak teratasi sehingga
mengakibatkan iskemia, serta nekrosis jaringan ginjal Prosesnya dapat
berlangsung cepat dan mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahanlahan
dan akhirnya mencapai stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan
kelanjutan dari hipoperfusi prarenal dan iskemia kemudian menyebabkan nekrosis
jaringan ginjal. Beberapa penyebab kelainan ini adalah :
1) Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik, renjatan sepsis
dan renjatan hemoragik.
2) Glomerulopati (akut) seperti glomerulonefritis akut pasca sreptococcus, lupus
nefritis, penolakan akut atau krisis donor ginjal.
3) Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma, dan tumor lain yang
langsung menginfiltrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan.
4)Nekrosis ginjal akut misal nekrosis tubulus akut akibat renjatan dan iskemia
lama, nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida organik), hemoglobinuria dan
mioglobinuria.
5)Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut) tapi umumnya
pielonefritis kronik berulang baik sebagai penyakit primer maupun sebagai
komplikasi kelainan struktural menyebabkan kehilangan faal ginjal secara
progresif.

c. Pascarenal / Postrenal
GGA pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin
cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Etiologi
pascarenal terutama obstruksi aliran urine pada bagian distal
ginjal, ciri unik ginjal pasca renal adalah terjadinya anuria, yang
tidak terjadi pada gagal renal atau pre-renal. Kondisi yang umum
adalah sebagai berikut :
1) Obstruksi muara vesika urinaria: hipertropi prostat< karsinoma
2) Obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih,
bekuan darah atau sumbatan dari tumor (Tambayong, 2000).

Klasifikasi

Patofisiologi

AKI Pra Renal

Pada AKI pra renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal.
Pada keadaan hipovolemi, akan terjadi penurunan tekanan darah
yang mengaktivasi baroreseptor kardiovaskularyang selanjutnya
mengaktivasi sistim saraf simpatis, sistim renin-angiotensin serta
merangsang pelepasan vasopresin dan endothelin-1 (ET-1), yang
merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan
darah dan curah jantung serta perfusi ginjal. Pada keadaan ini
mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah
ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi
arteriol afferen yang dipengaruhi oleh refleks miogenik,
prostaglandin, dan nitrit oxide (NO), serta vasokontriksi arteriol
afferen yang terutama dipengaruhi oleh angiotendin-II dan ET-1.
Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70
mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu yang lama, maka
mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol
afferen mengalami vasokontriksi, terjadi kontraksi mesangial dan
peningkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut pre
renal atau acute kidney injury fungsional belum terjadi kerusakan
struktural dari ginjal. (Sudoyo dkk, 2007)

Patofisiologi
AKI

Renal
Pada AKI renal, terjadi kelainan vaskular yang sering
menyebabkan nekrosis tubular akut (NTA), dimana pada NTA
terjadi kelainan vaskular dan tubular

AKI

Post Renal
Merupakan 10% dari kejadian keseluruhan AKI. AKI post renal
disebabkan oleh obstruksi intrarenal dan ekstra renal.
(Sudoyo dkk, 2007)
1)Obstruksi intrarenal
Terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan
protein (mioglobin dan hemoglobin) (Sudoyo dkk, 2007)
2)Obstruksi ekstrarenal
Dapat terjadi pada pelvus ureter oleh obstruksi intrinsik
(tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik (keganasan
pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung
kemih (batu, tumor, hipertrofi/keganasan prostat) dan uretra
(striktura). (Sudoyo dkk, 2007)

WOC

Manifestasi Klinis
Pucat

(anemia)
Oliguria
Edema
Hipertensi
Muntah
Letargi
Decomp cordis
Edema paru

Aritmia

(akibat hiperkalemia)
Perdarahan GIT
Penurunan kesadaran
Kejang
Koma

Komplikasi
1. Hiperkalemia

Hiperkalemia (kadar kalium darah yang tinggi).yaitu suatu keadaan

dimana konsentrasi kalium darah lebih dari 5 mEq/l darah. Perlu diketahui
konsentrasi kalium yang tinggi justru berbahaya daripada kondisi
sebaliknya ( konsentrasi kalium rendah ). Konsentrasi kalium darah yang
lebih tinggi dari 5,5 mEq/l dapat mempengaruhi system konduksi listrik
jantung.Apabila hal ini terus berlanjut, irama jantung menjadi tidak
normal dan jantung pun BERHENTI BERDENYUT.
2. Asidosis Metabolik
Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai
dengan rendahnya kadarbikarbonat dalam darah. Bila peningkatan
keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar
menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi
lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan
kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon
dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan
tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih.
3. Hiperfosfatemia
Hiperfosfatemia (kadar fosfat yang tinggi dalam darah) adalah suatu
keadaan dimana konsentrasi fosfat dalam darah lebih dari 4,5 mg/dl
darah. Yang normalnya 2,5 4,5 mg/dl

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit gagal ginjal akut diantaranya meliputi:
1.

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Penurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG)

2.

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

3.

Menghambat perburukan fungsi ginjal

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal terjadinya
hiperfiltrasi glomerolus.

4.

Pembatasan asupan protein

5.

Pencegahan kekurangan cairan (dehidrasi)

6.

Terapi farmakologis

7.

Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal

Penatalaksanaan Keperawatan

Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

Penimbangan berat badan setiap hari

Batasi masukan kalium sampai 40-60 mEq/hr

Mengkaji daerah edema.

Melakukanperawatankulit

Lakukan pengukuran EKG, mengindikasiadanya hyperkalemia

Segera melakukan terapi dialisis sebelum timbul komplikasi

Pengkajian
1. Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien
dan identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia,
jenis
kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut
dapat
menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun, khususnya
bagi
orang yang sedang menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa
dan
pada umumnya lanjut usia. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab
data
yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan
si
penderita.

2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah miksi terasa sesak dan sedikit-sedikit.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama
pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama
keluhan penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine
output tersebut ada hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti
pasca perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar luas,
cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya
riwayat minum obat NSAID atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat
pemasangan tranfusi darah, serta adanya riwayat trauma langsung pada
ginjal.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan
yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa
sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk
dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat
alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.

3. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV
sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering
didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami
peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu
tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi
rinagan sampai berat.
b. Pemeriksaan Pola Fungsi
1) B1 (Breathing)
2) B2 (Blood)
3) B3 (Brain)
4) B4 (Bladder)
5) B5 (Bowel)
6) B6 (Bone)

4. Pemeriksaan Diagnostik
a. Laboratorium
Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan
adanya
darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan penyakit ginjal,
pH urine >7.00 menunjukkan ISK, NTA, dan GGK. Osmolalitas kurang dari
350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering
1 : 1.
b. Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin
c. Pemeriksaan elektrolit
d. Pemeriksan pH

5. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah
komplikasi, yang meliputi hal-hal sebagai berikut:
a. Dialisis
b. Koreksi hiperkalemi
c. Terapi cairan
d. Diet rendah protein, tinggi karbohidrat
e. Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis.

Diagnosa Keperawatan
1.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan

kerusakan fungsi ginjal

2.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan

nyeri sendi sekunder terhadap gagal ginjal

3.

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan anoreksia, mual muntah, pembatasan diet, dan
perubahan membran mukosa mulut

4.

Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan

tentang penyakitnya

Intervensi
No

Dx Kep

Kelebihan
volume
cairan
berhubun
gan
dengan
kerusakan
fungsi
ginjal

Tujuan&KH

Intervensi

Setelah dilakukan a. Kaji status

tindakan
cairan:
selama ..x24 jam
Timbang berat
diharapakan
badan harian,
kebutuhancairan
Keseimbangan
terpenuhi
masukan dan
haluaran,
Kriteria hasil :
Turgor kulit
a. Pengeluaran
dan adanya
urine normal
oedema,
b. Tidak ada
Distensi vena
edema
leher, Tekanan
c. TTV dalam
darah, denyut
rentang normal
dan irama
d. Natrium serum
nadi
dalam rentang
b. Pantau
normal
kreatinin dan
BUN serum
c. Batasi
masukan
cairan
d. Jelaskan pada

Rasional
a. Pengkajian
merupakan dasar
dan data dasar
berkelanjutan
untuk memantau
perubahan dan
mengevaluasi
intervensi
b. Perubahan ini
menunjukkan
kebutuhan dialisa
segera.
c. Pembatasan cairan
akan menentukan
berat badan ideal,
haluaran urinedan
respons terhadap
terapi.
d. Pemahaman
meningkatkan
kerjasama pasien
dan keluarga

Intoleran
si
aktivitas
berhubun
gan
dengan
anemi
dan nyeri
sendi
sekunder
terhadap
gagal
ginjal

Setelah
a. Kaji
dilakukan
kebutuhan
tindakan
pasien dalam
selama ..x24
beraktifitas
jam
dan penuhi
diharapakan
kebutuhan
berpartisipasi
ADL
dalamaktivita b. Kaji tingkat
syangdapat
kelelahan
ditoleransi
c. Identifikasi
factor
Kriteria hasil :
stess/psikolo
a.
gis yang
Berkurangnya
dapat
keluhan lela
memperbera
b.
t
Peningkatan
d. Ciptakan
keterlibatan
lingkungan
pada aktifitas
tengan dan
social
periode
istirahat
tanpa
gangguan
e. Bantu
aktifitas

a. Memberi panduan dalam

penentuan pemberian
bantuan
dalampemenuhan ADL.
b. Menentukan derajat dan
efek ketidakmampun.
c. Mempunyai efek
akumulasi(sepanjang
factorpsykologi)yang
dapat diturunkan bila ada
masalah dan takut untuk
diketahui.
d. Menghemat energiuntuk
aktifitas perawatandiri
yang diperlukan
e. Memungkinkan
berlanjutnya aktifitas
yang dibutuhkan
memberikarasa aman
bagi klien.
f. Ketidak seimbangan Ca,
Mg, K, dan Na, dapat
menggangu
fungsineuromuscular
yang

3 Nutrisi
kurangdari
kebutuhant
ubuhberhu
bunganden
gananoreks
ia, mualdan
muntah,
pembatasan
diet,
danperubah
an
membran
mukosamul
ut.

Setelah
dilakukan
tindakan
selama ..x24
jam
diharapakan
mempertahan
kan masukan
nutrisiyanga
dekuat

a. Kaji / catat
pemasukan diet
b. Kaji pola diet
nutrisi pasien:
Riwayat diet,
Makanan
kesukaan,
Hitung kalori
c. Kaji faktor yang
berperan dalam
merubah
Kriteriahasil:
masukan nutrisi:
a.
Anoreksia, mual
Mempertahan
dan muntah,
kan/meningka
Diet yang tidak
tkan berat
menyenangkan
badanseperti
bagi pasien,
yangdiindikasi
Depresi, Kurang
kan oleh
memahami
situasi
pembatasan diet
individu.
d. Berikan makan
b. Bebas
sedikit tapi
oedema
sering

a. Membantu dalam
mengidentifikasi
defisiensi dan
kebutuhan diet.
Kondisifisik umum
gejala uremik dan
pembatasan diet
multiple
mempengaruhipem
asukan makanan.
b. Pola diet dahulu
dan sekarang dapat
dipertimbangkan
dalam
menyusunmenu.
c. Menyediakan
informasi mengenai
faktor lain yang
dapat diubah atau
dihilangkan untuk
meningkatkan
masukan diet.
d. Meminimalkan
anoreksia dan mual
sehubungan

e. Berikan pasien /
orang terdekat
daftar makanan /
cairan yang
diizinkan
dandorong
terlibat dalam
pilihan menu.
f. Tinggikan
masukan protein
yang
mengandung nilai
biologis tinggi :
telur,susu,
daging.
g. Timbang berat
badan harian

e. Memberikan
pasien
tindakan
kontrol dalam
pembatasan
diet.
Makanandan
rumah dapat
meningkatkan
nafsu makan.
f. Protein
lengkap
diberikan
untuk
mencapai
keseimbangan
nitrogen
yangdiperluka
n untuk
pertumbuhan
dan
penyembuhan
.
g. Untuk
membantu

Ansietas
berhubun
gan
dengan
kurangny
a
pengetah
uan
tentang
penyakit
nya

Setelah
a. Kaji tingkat
dilakukan
kecemasan
tindakan
klien
selama ..x24
b. Berikan
jam
penjelasan
diharapakan
yang akurat
ansietasberkur
tentang
angdenganada
penyakit.
nyapeningkata c. Bantu klien
npengetahuant
untuk
entang penykit
mengidentifik
dan
asi cara
pengobatan.
memahami
berbagai
Kriteria hasil:
perubahanaki
a.
bat
Mengungkapkan
penyakitnya
pemahaman
d. Biarkan klien
tentangkondisi,
dan keluarga
pemeriksaandia
mengekspresi
gnostic dan
kan perasaan
rencana
mereka.
tindakan.
e. Manfaatkan
b. Sedikit
waktu
melaporkan
kunjangan

a. Menentukan derajat
efek dan kecemasan.
b. Klien dapat belajar
tentang penyakitnya
serta penanganannya,
dalam rangka
memahami dan
menerima diagnosis
serta konsekuensi
mediknya.
c. Klien dapat memahami
bahwa kehidupannya
tidak harus
mengalamiperubahan
berarti akibat penyakit
yang diderita.
d. Mengurangi beban
pikiran sehingga dapat
menurunkan rasa
cemas dandapat
membina kbersamaan
sehingga perawat lebih
mudah
untukmelaksanakan
intervensi berikutnya.

Thanks You