TUTORIAL

Pembimbing : Dr. Tety Suratika, Sp.PD

Annisah Anggaraini
IkromMullah
Lulu Dhiyaanty
A.M.F Faidzin
Budi Sukmawijaya
Bunga Wana
Putri Rafika Zahra
Chairany Cikaisela
KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD CIANJUR
FKK UMJ
2016

IDENTITAS PASIEN

Nama
: Ny. E
Umur
: 50 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Status
: Menikah
Alamat
: Sukamulya
Tgl Masuk RS
: 30/09/16
Dokter yang merawat : dr. Tety Suratika, Sp.PD

ANAMNESIS
Dilakukan anamnesis pada tanggal 8 Oktober
2016
Sumber informasi : pasien dan keluarga pasien

Keluhan
Utama

Nyeri pinggang

 Satu bulan yang lalu, pasien mengeluh nyeri perut hingga

menjalar ke pinggang dan terasa pegal-pegal, nyeri pinggang
disertai dengan nyeri dan terasa panas saat BAK, BAK berwarna
kuning pekat, pasien juga mengeluhkan kadang-kadang demam,
dan terasa mual hingga muntah, muntah setiap kali makan, tidak
disertai darah, dan nafsu makan pasien menurun. Keluarga
pasien mengatakan bahwa pasien lebih menyukai minum air teh
dibandingkan dengan air putih. Dan pasien pun sempat berobat
ke dokter dan di diagnosis sakit ginjal.

Dua minggu yang lalu, pasien masih merasakan nyeri pada

pinggangnya namun lebih ringan dibandingkan dengan
sebelumnya, keluhan mual dan muntah sudah lebih ringan dari
sebelumnya, keluhan batuk dan sesak disangkal. Pusing dan
pandangan kabur disangkal.

Satu minggu yang lalu, pasien mengeluhkan pinggang makin

terasa sakit kembali, dan BAK terasa panas dan nyeri, pasien
mengaku sudah tidak teratur mengkonsumsi obat dari dokter
klinik dan lebih sering mengkonsumsi obat neuremasil dan obat
setelan sejak 2 tahun yang lalu. Pasien juga mengeluhkan nyeri
dada, nyeri dada tidak menjalar, nyeri dada disertai dengan sesak
nafas, dan sesak nafas lebih berkurang saat pasien tidur dengan
posisi bantal 3 tumpuk, pasien menyangkal adanya batuk dan

 Sejak

8 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien

mengeluhkan nyeri pinggang yang semakin memberat,
nyeri dan panas saat BAK, dan warna urin berwarna coklat
pekat, keluhan tersebut disertai dengan sesak yang
semakin memberat, lemas, tidak ada nafsu makan, dan
pasien tidak bisa tidur.
1 hari saat di rumah sakit, pasien mulai mengalami
penurunan kesadaran, pasien tampak gelisah dan tidak
nyambung saat diajak bicara, dan warna urin semakin
keruh dari sebelumnya.
2 hari saat di rumah sakit, pasien masih sulit diajak
berkomunikasi. Warna urin keruh. Pemberian makanan
melalui NGT. Keluhan tidak dapat diketahui karena
kesadaran pasien masih menurun.
3 hari saat di rumah sakit, pasien masih sulit diajak
berkomunikasi, pasien meracau dengan nilai GCS E4M4V3.
Warna urin keruh, pemberian makanan melalui NGT.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat DM disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat batuk lama disangkal, asma disangkal
Riwayat menjalani pengobatan paru yang 6 bulan disangkal
Pasien mengeluhkan sering sakit gigi dan gigi berlubang sejak 2 bulan yang lalu
Riwayat Penyakit Keluarga
Os menyangkal keluarganya memiliki riwayat hipertensi (-), riwayat DM (-), batuk
lama (-), asma (-), penyakit jantung (-)
Riwayat Pengobatan
Untuk keluhan saat ini pasien sudah ke dokter mengobatinya, namun tidak ada
perubahan
Riwayat Alergi
Riwayat alergi makanan, debu, obat dan cuaca disangkal

Riwayat Psikososial
Pasien sebelumnya suka mengkonsumsi obat rheumacyl sejak 2 tahun yang
lalu, apabila tidak diminum pasien merasa badan pegal-pegal.
Pasien jarang minum air putih kira-kira hanya 1 gelas /hari, setiap harinya pasien
selalu minum air teh.
Riwayat merokok (+) dan sudah berhanti sejak 2 tahun yang lalu. Alkohol (-),
jarang berolahraga.

PEMERIKSAAN FISIK

KU : tampak sakit sedang

Kesadaran : composmentis
TD : 130/70 mmHg
RR : 21 kali/menit
N : 92 kali/menit
S : 36,6oC

STATUS GENERALIS
Kepala : Normocephal, rambut ikal,
distribusi rata, tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik
(-/-), reflex cahaya (+/+), pupil isokor
Hidung : Normonasi, sekret (-), epistaksis (-),
septum deviasi (-)
Telinga : Normotia, sekret (-), serumen(-),
nyeri tekan(-)
Mulut : mukosa bibir kering, mukosa faring
hiperemis(-), karies dentis (-), coated tongue
(-), tonsil T1|T1

massa (-)
Auskultasi
:
bising
usus
meningkat
Perkusi
:
timpani
di
keempat
kuadran
abdomen,
CVA
(+/+)
Palpasi : nyeri
tekan
epigastrium (+),
Ekstremitas
pembesaran
hepar
atas
: (-),
akral
pembesaran lien
hangat shifting
(+), CRT
(-),
< 2 detik (+/+),
dullness
(-),
edema
ballotement
(+) (-/-),

sianosis (-/-)
Ekstremitas
Bawah : akral
hangat (+), CRT
< 2 detik (+/+),
edema
(-/-),
sianosis (-/-)

Pembesaran KGB (-),

pembesaran Thyroid
(-)
Inspeksi :
pergerakan dinding
dada simetris, tidak
ada
Inspeksi
: yang
Ictus
bagian dada
cordis tidak
terlihat
tertinggal,
retraksi
sela
Palpasi
ictus
iga (-) :
Palpasi
: vocal di ICS
cordis teraba
fremitus
IV line sama
midclavicula
Perkusi
:
sinistra sonor di
lapang paru,
kedua
Perkusi : batas
batas paru hepar di
atas
di ICS
III linea
ICS
IV dan
V line
parasternalis dextra
midclavicularis
dextra, batas
kanan
Auskultasi
:
Vesikuler
di ICS (+/+),
IV linea
wheezing
(+/-+),
parasternalis
rhonki
(-/-)batas kiri di
dextra,

ICS
IV
linea
midclavicula
sinistra
Auskultasi : Bunyi
jantung I dan II
murni
reguler,

FOLLOW UP
Tanggal

4
Oktober
2016

Sulit dinilai.
Sesak (+)

Kesadaran :
Delirium
TD = 110/86
N = 103
R = 20
S = Afebris
GCS = E4 M4 V3
Mata : CA-/- SI-/Thorak : rh +/+ wz
+/+
Abdomen : BU (+),
balotemen +/Ekstremitas : akral
hangat, CRT < 2
dtk, Edema (-)
Warna Urin : Keruh

-Bronkospas
me dd/
pneumonia,
Asma adult
onset

-Bed rest,
head up 45
-02 3-4L/m
-Kcl 25 mEq
dlm Rl 500 cc
-Nacl 0,9%
2000cc/24jam
-Pasang NGT
-Nebu
Combivent /
6jam
-Vascont dan
dobu dititrasi
turunkan s/d
of target
map 65
-Dexamethaso
n 4x1 amp
-Meropenem
3x1g
-Ciprofloxacin
2x400

FOLLOW UP
Tanggal

5
Oktober
2016

Panas badan
(-)
Perdarahan
(-), warna
urin keruh.

TD = 110/70
N = 98
R = 20
S = Afebris
GCS = E4 M4 V3
Mata : CA-/- SI-/Thorak : rh +/+ wh
+/+
Abdomen : BU (+),
balotemen +/Ekstremitas : akral
hangat, CRT < 2
dtk, Edema (-)

-Anemia e.c
inflamasi
-Trombositop
enia e.c obat

-Bed rest,
head up 45
-Nacl 0,9%
2000cc/24jam
target
balance 0->
500 cc dalam
24 jam
-Transfusi
PRC 2 unit/
hari target
HT 30%
-Dexamethaso
n 3x1 amp
-Meropenem
3x1g
-Omz 1x40
mg
-Nebu
combivent /
8jam

DC (+) urin keruh.

FOLLOW UP
Tanggal

6
Oktober
2016

Panas badan
(-)
Perdarahan
(-), warna
urin keruh.

TD = 110/70
N = 100
R = 20
S = -Afebris
GCS = E4 M4 V3
Mata : CA-/- SI-/Thorak : rh +/+ wz
+/+
Abdomen : BU (+),
balotemen +/Ekstremitas : akral
hangat, CRT < 2
dtk, Edema (-)

-Anemia e.c
inflamasi
-Trombositop
enia e.c obat

-Bed rest,
head up 45
-NGT
Terpasang
-Nacl 0,9%
2000cc/24jam
target
balance 0->
500 cc dalam
24 jam
-Transfusi
PRC 2 unit/
hari target
HT 30%
-Dexamethaso
n 3x1 amp
-Meropenem
3x1g
-Omz 1x40
mg
-Nebu
combivent /

DC (+) urin keruh.

FOLLOW UP
Tanggal

7
Oktober
2016

Sesak nafas
(+), warna
urin keruh.

TD = 110/86
N = 103
R = 26
S = Afebris
KU : sakit sedang
Kesadaran : CM
Mata : CA-/- SI-/Thorak : rh -/- wz
+/+
Abdomen : BU (+),
balotemen +/Ekstremitas : akral
hangat, CRT < 2
dtk, Edema (-)

-Anemia e.c
inflamasi
-Trombositop
enia e.c obat

-Bed rest,
head up 45
-Nacl 0,9%
2000cc/24jam
-Nebu
Combivent +
flexotide /
6jam
-Dexamethaso
n 3x1 amp ->
stop
-MP 2 X 125
mg drip
dalam D5%
100 cc habis
dalam 1 jam.
-Meropenem
3x1g
-Omz 1x40
mg

DC (+) urin keruh.

FOLLOW UP
Tanggal

8
Oktober
2016

Sesak nafas
berkurang

TD = 139/77
N = 92
R = 24
S = Afebris
KU : sakit sedang
Kesadaran : CM
Mata : CA-/- SI-/Thoraks : rh -/- wh
+/+
Abdomen : BU (+),
balotemen +/Ekstremitas : akral
hangat, CRT < 2
dtk, Edema (-)

-Anemia e.c
inflamasi
-Trombositop
enia e.c obat

-Bed rest,
head up 45
-Nacl 0,9%
2000cc/24jam
-Nebu
Combivent +
flexotide /
6jamMP 2 X
125 mg drip
dalam D5%
100 cc.
-Meropenem
3x1g
-Omz 1x40
mg

FOLLOW UP
Tanggal

9
Oktober
2016

Sesak (-),
warna urin
keruh.

TD = 130/90
mmHg
N = 73x/menit
R = 18x/menit
S=Mata : CA-/- SI-/Thorak : rh +/+ wz
-/Abdomen : BU (+),
balotemen +/Ekstremitas : akral
hangat, CRT < 2
dtk, Edema (-)

-Anemia e.c
inflamasi
-Trombositop
enia e.c obat

-Bed rest,
head up 45
-Nacl 0,9%
2000cc/24jam
-Nebu
Combivent +
flexotide /
6jamMP 2 X
125 mg drip
dalam D5%
100 cc.
-Meropenem
3x1g
-Omz 1x40
mg

DC (+) urin keruh.

FOLLOW UP
Tanggal

10
Oktober
2016

Badan lemas,
pipi
bengkak,
Nyeri gigi,
nyeri
menelan,
warna urin
kemerahan.

-Poliuri
CM, sakit sedang
-Submandibul
TD = 137/98
N = 89
ar abses
R = 18
S=Mata : CA-/- SI-/Mulut : bengkak (-)
Thorak : rh -/- wz -/Abdomen : BU (+),
Ekstremitas : akral
hangat, CRT < 2
dtk, Edema (-)

-Bed rest,
head up 45
-IVFD Nacl
0,9%
4000cc/24jam
-Nebulasi
combivent /
8jam
-MP 1x125mg
-Vit k 3x1
Th/ lain lanjut
Konsul BM

DC (+) urin
kemerahan

Px analyzer /
24jam,
elektrolit

FOLLOW UP
Tanggal

11
Oktober
2016

Badan
lemah, Nyeri
gigi, nyeri
pada mulut,
mulut
bengkak,
warna urin
kemerahan

CM, Tampak sakit

sedang
TD = 129/84
N = 93
R = 20
S=-

-Poliuri
-IVFD 2 line :
-Submandibul line 1 RL +
ar abses
KCL 25 mEq /
8jam ->
siklus II ->
dilanjutkan
s/d siklus III
Mata : CA-/- SI-/Line 2 IVFD
Mulut : bengkak
Nacl 0,9%
(+)
3000-3500
Thorak : rh -/- wz -/target
Abdomen : BU (+),
balance
Ekstremitas : akral
500cc/24jam
- Meropene
hangat, CRT < 2
dtk, Edema (-)
m 3x1gr
- Metronidaz
DC (+) urin
ole
kemerahan
3x500mg
- MP 1x125
Th/ lain lanjut
Analyzer /
24jam

FOLLOW UP
Tanggal

12
Oktober
2016

Warna urin
merah
berkurang.

CM, Tampak sakit

sedang
TD = 138/100
N = 81
R = 21
S=Pain less hematuria
Mata : CA-/- SI-/Mulut : bengkak
(+)
Thorak : rh -/- wz -/Abdomen : BU (+),
Ekstremitas : akral
hangat, CRT < 2
dtk, Edema (-)

-Poliuri
-Submandibul
ar abses
-Susp TB
ginjal

-Bed rest,
head up 45
-IVFD Nacl
0,9%
3500cc/24jam
balance
500cc/24jam

DC (+)

-Th/ lain
lanjut
-Konsul
bedah mulut
-Px LED

FOLLOW UP
Tanggal

13
Oktober
2016

Demam (-).
Warna urin
keruh.

CM, Tampak sakit

sedang
Abses a/r
submandibula (+)
TD = 110/86
N = 103
R = 20
S=Mata : CA-/- SI-/Mulut : bengkak
(+)
Thorak : rh -/- wz -/Abdomen : BU (+),
Ekstremitas : akral
hangat, CRT < 2
dtk, Edema (-)

-Poliuri
-Submandibul
ar abses
-Susp TB
ginjal

-Rawat ruang
biasa
-IVFD Nacl
0,9%
3500cc/24jam
-Meropenem
3x1gr
-Metronidazol
e 3x500
-Vit k 3x1
-Omz 1x40

DC (+)

-Px LED

Kata Kunci
1. Nyeri pinggang
2. Sesak
3. Penurunan
kesadaran
4. Mual dan
muntah
5. Chest pain

6.

Anemia

7.

Abses submandibular

8.

Trombositopenia

9.

Krisis adrenal

10.

Asidosis metabolic

Pielonefritis
Ikrom Mullah (2011730041)

Definisi
Pielonefritis adalah inflamasi pada pelvis ginjal dan parenkim
ginjal yang disebabkan karena adanya infeksi oleh
mikroorganisme.

Infeksi ini paling sering akibat infeksi ascenden dari

traktus urinarius bagian bawah.
Proses invasi mikroorganisme secara hematogen sangat
jarang ditemukan, kemungkinan merupakan akibat lanjut dari
bakterimia

Anatomi Ginjal

Klasifikasi
Pielonefritis
Uncompliclated
Merupakan pielonefritis sederhana yang terjadi pada penderita dengan
pyelum dan parenkim ginjal baik anatomik maupun fungsi dalam
keadaan normal.

Pielonefritis
Compliclated
pielonefritis yang sering menimbulkan masalah karena kuman
penyebab sulit diberantas, kuman penyebab sering resisten
terhadap beberapa macam antibiotika, sering terjadi bakterimia,
sepsis dan syok dan sering menyebabkan insufisiensi ginjal
kronik yang berakhir dengan gagal ginjal terminal.

Etiologi

Patofisiologi

Saluran Kemih
Uretra-Ginjal

Jenis Kelamin & Aktivitas Seksual

Kehamilan
Sumbatan

Bakteri Mencapai
Kandung kemih trans
Uretra

Disfungsi Neurogenik Kandung

Kemih
Faktor virulensi bakteri
Faktor Genetik

Naiknya Bakteri ke
parenkim Ginjal

Refluks Vesikouretral

Diagnosis
Anamnesis
Manifestasi Klinik
- Demam jarang melebihi 39,4oC
- Nyeri sudut kostovertebral
- Mual dan/atau muntah

Gejala Lain
- Gross Hematuria 30-40% pada kasus wanita
- Nyeri panggul (Flank pain) dapat terjadi unilateral atau
kadang-kadang bilateral.
- Kekakuan, dan menggigil, bisa ada tanpa adanya
demam
- Malaise & lemah;

Pemeriksaan Fisik
Nyeri tekan suprapubis, ringan sampai sedang tanpa
rebound;
Suara usus aktif (normal)
Nyeri sudut kostovertebral, biasanya unilateral, tergantung
pada ginjal yang terinfeksi
Pada wanita, seharusnya tidak didapatkan nyeri tekan
pada serviks, uterus maupun adnexa

Pemeriksaan Lab
Pada urinalysis, didapatkan:
Leukositosis, didominasi oleh neutrofil
Biasanya jg terdapat bakteri-bakteri batang ataupun
bakteri bulat

Pada analisa darah, didapatkan:

Leukositosis, didominasi oleh neutrofil
Laju Endap Darah (LED) meningkat
Peningkatan kadar C-reactive protein
Pada kultur darah juga bisa positif.

Penatalaksanaan
Pada infeksi yang disebabkan patogen E. Coli:
First-line: fluoroquinolones:
Ciprofloxacin:
Dosis: 500mg 2 kali sehari selama 14 hari;

Levofloxacin:
Dosis: 250mg 1 kali sehari selama 10 hari;

Kontraindikasi: wanita hamil dan anak-anak

Second-line: Trimethroprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX):

Dosis: 1 Double strength tablet, 2 kali sehari, selama 14 hari.

Pada infeksi yang disebabkan patogen bakteri gram-positif:

Amoxicillin atau amoxicillin-clavulanic acid:
Dosis: 500mg, setiap 8 jam, selama 14 hari

Perbandingan Teori dan Kasus

++

ENSEFALOPATI
SEPSIS

Lulu Dhiyaanty | 2011730055

Algoritme Manajemen
Kesadaran
Ganggujan
Kesadaran
menurun

DEFINISI

Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena

adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan
produk mikroorganisme. Ditandai dengan panas, takikardia,
takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan
gangguan sirkulasi darah.

Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan:

1.

Hyperthermia/hypothermia (>38C; <35,6C)

2.

Tachypneu (respiratory rate >20/menit)*

3.

Tachycardia (pulse >100/menit)*

4.

Leukocytosis >12.000/mm3 Leukopoenia <4.000/mm3*

5.

10% >cell imature*

6.

Suspected infection*

Patofisiologi Sepsis

Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan
rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi
makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator,

aktivasi komplemen dan netrofil, sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan endotel,
aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang menyebabkan gangguan perfusi ke
berbagai jaringan dan disfungsi/kegagalan organ multipel

Severe Sepsis

Keadaan sepsis dimana disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau

hipotensi. Hipoperfusi atau gangguan perfusi mungkin juga disertai dengan
asidosis laktat, oliguria, atau penurunan status mentas secara mendadak.

Shok sepsis

Sepsis yang menyebabkan kondisi syok, dengan hipotensi walaupun telah

dilakuakn resusitasi cairan. Sehubungan terjadinya hipoperfusi juga bisa
menyebabkan asidosis laktat, oliguria atau penurunan status mental secara
mendadak. Pasien yang mendapatkan inotropik atau vasopresor mungkin
tidak tampaka hipotensi walaupun masih terjadi gangguan perfusi.

HUBUNGAN SEPSIS YANG

MENYEBABKAN PENURUNAN
KESADARAN

Definisi

Penurunan kesadaran adalah keadaan dimana penderita tidak sadar dalam

arti tidak terjaga / tidak terbangun secara utuh sehingga tidak mampu
memberikan respons yang normal terhadap stimulus. Kesadaran secara
sederhana dapat dikatakan sebagai keadaan dimana seseorang mengenal /
mengetahui tentang dirinya maupun lingkungannya.

Gangguan metabolik toksik

Fungsi dan metabolisme otak sangat bergantung pada tercukupinya

penyediaan oksigen. Adanya penurunan aliran darah otak (ADO), akan
menyebabkan terjadinya kompensasi dengan menaikkan ekstraksi oksigen
(O2) dari aliran darah.

Apabila ADO turun lebih rendah lagi, maka akan terjadi penurunan
konsumsi oksigen secara proporsional

PENGARUH PENURUNAN (ADO)

TERHADAP METABOLISME OTAK

O2 dan glukosa memegang peranan penting dalam memelihara keutuhan

kesadaran.

Namun, penyediaan O2 dan glukosa apabila tidak terganggu individu ini :

dapat terganggu oleh adanya gangguan asam basa darah, elektrolit,
osmolalitas,

Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer

serebri. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme saraf.

Ensefalopati metabolik primer

Penyakit degenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya
metabolisme sel saraf dan glia. Misalnya penyakit Alzheimer.
Ensefalopati metabolik sekunder
Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak,
yang mengakibatkan kekurangan nutrisi, gangguan keseimbangan
elektrolit* ataupun keracunan
*(hasil elektrolit pasien imbalance)

Patofisiologi

Kesadaran ditentukan oleh kondisi pusat kesadaran yang berada di

kedua hemisfer serebri dan Ascending Reticular Activating System
(ARAS)

Jika terjadi kelainan pada kedua sistem ini, baik yang melibatkan sistem
anatomi maupun fungsional akan mengakibatkan terjadinya penurunan
kesadaran dengan berbagai tingkatan.

Ascending Reticular Activating

System

merupakan suatu rangkaian atau network system yang dari kaudal berasal dari
medulla spinalis menuju rostral yaitu diensefalon melalui brain stem sehingga kelainan
yang mengenai lintasan ARAS tersebut berada diantara medulla, pons,
mesencephalon menuju ke subthalamus, hipothalamus, thalamus dan akan
menimbulkan penurunan derajat kesadaran

Penyebab Metabolik atau Toksik pada Kasus

Penurunan Kesadaran5
No

Penyebab

metabolik

atau Keterangan

sistemik
1

Elektrolit imbalans

Hipo- atau hipernatremia, hiperkalsemia, gagal ginjal

dan gagal hati.

Endokrin

Hipoglikemia, ketoasidosis diabetik

Vaskular

Ensefalopati hipertensif

Toksik

Overdosis obat, gas karbonmonoksida (CO)

Nutrisi

Defisiensi vitamin B12

Gangguan metabolik

Asidosis laktat

Gagal organ

Uremia, hipoksemia, ensefalopati hepatik

Sepsis

Sepsis adalah kumpulan gejala sebagai manifestasi respon

sistemik ( systemic inflammatory response sindrom/ SIRS)
terhadap infeksi.
Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena
adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan
produk mikroorganisme. Ditandai dengan panas, takikardia,
takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan
gangguan sirkulasi darah.

SIRS

Respon inflamasi terhadap infeksi atau non infeksi yang ditandai gejala:

Derajat Sepsis

Epidemiologi

Sepsis Penyebab kematian tersering di ICU

Insiden Sepsis di AS sebesar 3/1.000 populasi .
Mortalitas sepsis di negara berkembang menurun hingga 9%, namun,
indonesia masih tinggi yaitu 50 70 %, apabila terjadi syok bisa mencapai
80%.

Diagnosis

Diagnosis

Laboratorium

Penatalaksanaan

1. Resusitasi cairan
Cairan kristaloid atau koloid.
Tahap pertama 1000 ml cairan kristaloid atau 500 ml
cairan koloid dalam 20 30 menit.
Pemantauan tekanan vena sentral (CVP).
Tujuan :
a.Tekanan A. Pulmonalis : 12 15 mm Hg
b.Tekanan Osmotik Koloid : 15 mmHg.
c. Do2

: > 600/ml/m

2. Oksigenasi bantuan ventilasi

Renjatan septik selama 24 48 jam intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik.

Resusitasi cairan perhatian khusus.

ARDS PEEP (Positive End Expiratory Pressure) untuk mencegah kolaps alveoli.

3. Antibiotik
Antibiotika spektrum luas tanpa menunggu hasil kultur.
Obat yang dianjurka :
-

Seftriakson 1 gr tiap 12 jam

Imipenem 4 x gr tiap 6 jam

Meropenem 3 x 1 gr tiap 8 jam

Seftazidim 2 gr setiap 8 jam, pasien netrofil <

500 mm3

4. Transfusi
Pd Hb < 8,0 g/dl dipertahankan antara 8,0 10,0 g/dl.
5. Obat vasoaktif dan inotropik

Nama

Epinefrin

Norepinefrin

Dosis
5 20 /mn
5 20 g/mnt

Dopamin

2-20g/KgBB/mnt

Dobutamin

5-15g/KgBB/mnt

Fenilefrin

2 20 g/mnt

6. Gangguan koagulasi
-Disebabkan defisiensi protein faktor pembekuan (protein C,
AT III, inhibitor faktor jaringan dan sistim kinin.
Pemberian faktor-faktor mengatasi defisiensi yg terjadi
saat ini masih dalam penelitian
7. Antiinflamasi

-Antibodi TNF,

-Interleukin I Ra,

-Antagonis PAF,

-NO synthase inhibator,

-Antiendotoksin Ig M (E 5)

8. Nutrisi
Keuntungan nutrisi enteral

Pertahankannya buffer pH lambung dan mukosa usus, -

-Hindari translokasi bakteri dari usus

Hindari pemakaian kateter nutrisi parenteral

MUAL DAN MUNTAH

A) GASTRITIS KRONIK EC.
OAINS
B) TUKAK GASTER
Pembimbing: dr. Tety Suratika, Sp.PD
Disusun Oleh: Chairany Cikaisela
Stase Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Cianjur

Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) dianggap

sebagai first line therapy untuk arthritis dan digunakan
secara luas pada kasus trauma, nyeri pasca
pembedahan dan nyeri-nyeri yang lain.
Sebagian efek samping OAINS pada saluran cerna
bersifat ringan dan reversible. Hanya sebagian kecil
yang menjadi berat yakni tukak peptic, perdarahan
saluran cerna, dan perforasi.

Pasien mengatakan bahwa ia biasa mengkonsumsi

obat-obatan anti nyeri selama dua tahun, seperti Neo
Rheumacyl dan Setelan yang berisi ibuprofen yang
merupakan salah satu obat golongan OAINS.

Gastritis Kronik ec. OAINS

Gastritis merupakan proses inflamasi pada mukosa dan

submukosa lambung.

Faktor Risiko
Faktor risiko untuk mendapatkan efek samping OAINS
Terbukti sebagai faktor risiko
Usia lanjut >60 tahun
Riwayat pernah menderita tukak
Digunakan bersama-sama dengan steroid
Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis OAINS
Menderita penyakit sistemik yang berat

Mungkin sebagai faktor risiko

Bersama-sama dengan infeksi Helicobacter Pylori
Merokok

Meminum alkohol

Klasifikasi
Gastritis akut
Peradangan pada mukosa lambung yang menyebabkan erosi dan
perdarahan mukosa lambung akibat terpapar pada zat iritan. Erosi tidak
mengenai lapisan otot lambung.
Biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna.

Gastritis kronik
Peradangan bagian mukosa lambung yang menahun.
Biasanya mengenai pada orang yang mempunyai penyakit gastritis yang
tidak disembuhkan.

Tukak Peptikum
Merupakan luka terbuka dengan pinggir edema
disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris.
Faktor penyebab
Perusak endogen (HCl, pepsinogen/pepsin, dan
empedu)
Perusak eksogen (obat-obatan, alkohol dan bakteri).

garam

Gejala klinis
Gastritis Kronik

Tukak Peptikum
Nyeri ulu hati

Rasa kembung
Mual sampai rasa nyeri pada
daerah lambung dan ulu hati
dengan derajat yang sangat
variatif
sampai
pada
yang
terberat misalnya perdarahan
lambung.
Muntah

Rasa tidak nyaman/discomfort yang

biasanya timbul saat pasien merasa
lapar dan terasa sakit sebelah kiri
sebelah garis tengah perut.
Adapun tukak akibat OAINS dan tukak
pada usia lanjut / manula biasanya
tidak menimbulkan keluhan, hanya
diketahui melalui komplikasinya
berupa perdarahan dan perforasi.
Muntah

Patofisiologi akibat Penggunaan

OAINS
Tropical

Terjadi karena OAINS

bersifat asam lipofilik,
sehingga mempermudah
trapping ion hydrogen
masuk mukosa dan
menimbulkan kerusakan.

Sistemik

Kerusakan mukosa terjadi

akibat produksi
prostaglandin menurun,
OAINS secara bermakna
menekan prostaglandin.

Pemeriksaan Penunjang
Endoskopi
Lesi kecil diameter < 0.5 cm dapat dilihat, dilakukan
pembuatan foto dokumentasi adanya tukak.
Lesi yang ditutupi oleh gumpalan darah dengan
penyemprotan air dapat dilihat
Biopsi
Diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimal 4 sampel.
Untuk mengetahui ada tidaknya kemungkinan kearah
keganasan.

Penatalaksanaan Medikamentosa

NYERI DADA

A. M. F. Faidzin Akbar
2011730121

DEFINISI

Perasaan nyeri pada dada akibat suatu

rangsangan yang merusak yang
disebabkan oleh trauma atau kelainan
pada dinding dada, jantung, selaput
paru (pleura), sekat rongga badan
(diafragma), kerongkongan atau
lambung.

ETIOLOGI

CARDIAC
Kardiovaskular

NON CARDIAC
Pulmonary
Gastrointestinal tract
Other : muskuloskeletal (trauma, overuse,

costochondritis), infeksi herpes zoster,

keganasan, idiopathic.

Karakteristik dari nyeri koroner

Lokasi:

dimana

bagian

depan,

saja

pada

lengan

dada

kiri/bahu

Deskripsi nyeri bukan dari koroner

kiri Dibawah payudara kiri, setempat.
kiri,

leher(depan dan bagian lainnya)

Coronary pain tidak pernah timbul dan hilang

dengan bernafas, jika nyeri bertambah parah

Sangat jarang: pada dada kanan bagian dengan bernafas dan jika nyeri berkurang
depan.

dengan pasien menhan nafasnya, ini bukan

coronary pain
Penyebab: anginal pain, hampir selalu Coronary pain tidak pernah timbul dari batuk.
timbul dengan latihan fisik, mengangkat Jika pasien mengatakan terasa nyeri saat
beban berat setinggi diatas kepala.
Prizemetal

angina:

hubungannya

tidak

dengan

batuk
ada

exercise,

seringkali timbul saat pasien tidur.

Myocardial

infarction:

sering

terjadi

tanpa presipitasi. dari semua infarct

terjadi selama tidur.
Kerja

berat

yang

tiba2,

terutama

isometric straining, pemicu sekitar 5%

kasus.

maka

coronary pain.

nyeri

bukan

berasal

dari

Deskripsi

nyeri:

menerus,
benda

nyeri

seperti
berat,

terus Coronary pain tidak diakibatkan

tertempa oleh gerakan dari lengan atau

tertekan, tubuh.

Jika

tumpul,seperti terperas, seperti timbul

dijepit.
Pasien

ketidaknyamanan

akibat

pergerakan

tubuh/lengan/bahu atau dengan

mungkin

gelisah

dan

menggerakkan leher, ini bukan

nyeri koroner.
cemas.
Perasaan discomfort yg tidak Tusuk pain tidak pernah singkat/
sering terjadi: tiba-tiba, sesak menusuk. Jika pasien mengatakan
hebat,

sensasi nyerinya sesaat, seperti tertusuk

terbakar,berdenyut-denyut atau pisau

berdebar

pada

kepala,

dan

kemudian

hilang,

leher bukan nyeri coroner.

atau dada.
Peraaan
ketakutan.
Penyebaran:

tertekan
lengan

rahang, punggung

dan
kiri, Lengan kanan atau setempat

ini

Sifat nyerinya
Jantung

Non jantung

Tegang tidak enak

Tajam

Tertekan

Seperti pisau

Berat

Ditusuk

Mengencangkan /
diperas
Nyeri / pegal

Dijahit
Ditimbulkan
tekanan/posisi

Menekan /

Terus-menerus

menghancurkan

seharian

KARDIOVASKULAR
Angina pectoris

MCI

Sifat
nyeri
dada

Menjalar, tidak
terlokalisr, berhubungan
dengan aktivitas.
Lama nyeri 5-20 menit

Menjalar, tidak tterlokalisr,

berhubungan dengan aktivitas.
Lama nyeri >30 menit

Diagn
osis
esens
ial

-Nyeri dada prekordial,

biasanya dicetuskan
oleh stress atau
aktivitas, membaik
dengan istirahat atau
dengan nitrat
-EKG atau scintigraphic
menunjukan adanya
iskemiselamanyeri atau
pada uji stress EKG
- Angiographic
memperlihatkan adanya
obstruksi yang signifikan
dari arteri koroner besar.

-Nyeri dada anterior mendadak

>30menit (kadang terasa seperti
dikikat atau ditekan) yang dapat
menyebabkan aritmia, hipotensi, syok,
atau gagal jantung
- jarang tidak nyeri, tersamar sebagai
gagal jantung akut, syncope, stroke,
atau syok
-EKG: ST segmen elevasi/depresi, Q
waves, inversi gel T simetris
-Peningkatan cardiac enzymes (CK-MB,
troponin T / Troponin I)
-Pada teknik pencitraan tampak
abnormalitas dari pergerakan myokard

KARDIOVASKULAR
Angina pectoris

MCI

Mekanisme

Gangguan keseimbangan supply dan demand

oksigen iskemi myocard glikolisis
anaerob terbentuk asam laktat
menurunkan pH myocard dan menimbulkan
nyeri

Key points

PARU
PNEUMOTORAKS

PLEURITIS

TROMBOEMBOLI
PARU

Sifat
nyeri
dada

Tajam, terlokalisir,
bertambah nerat pada
saat nafas dalam,
bergerak, batuk atau
bersin.

Tajam, terlokalisir,
bertambah nerat
pada saat nafas
dalam, bergerak,
batuk atau bersin.

Pleuritik

Diag
nosis
esens
ial

-Nyeri dada unilateral

dan dyspnea dengan
onset akut
- pada pemeriksaan
didapatkan gerak nafas
tertinggal, vocal
fremitus menurun,
hipersonor, suara
nafas menurun, dan
mediastinal shift,
syanosis dan hipotensi
pada tension
pneumotoraks.
- pada foto ditemukan
adanya udara pada

-Bisa asimptomatik,
nyeri dada sering
pada pleuritis,
trauma, infeksi.
Dyspnea pada efusi
yang berat
- redup pada perkusi,
suara nafas menurun
- foto rontgen
ditemukan efusi
pleura
- diagnosa
didapatkan dengan
thoracocentesis

-Predisposisi untuk
trombosis vena,
biasanya pada
extremitas bawah
-Disertai satu atau
lebih: dyspnea,
nyeri dada,
hemoptysis,
syncope
-Takipnea dan
perbedaan PO2
alveolar-arterial
yang lebar

PNEUMOTORAKS

PLEURITIS

TROMBOEMBO
LI PARU

Meka
nism
e

Udara dalam rongga

pleura efek desakan
paru kolaps nyeri dada

Iritasi pada
pleura parietal
menyebabkan
nyeri

Emboli
gangguan
pefusi iskemi
nyeri dada

Key
point

Gejala paling sering

adalah nyeri dada dan
dyspnea
PF: suara nafas melemah
sampai menghilang,
perkusi hipersonor
Diagnosis definitif di
konfirmasi dengan
radiografi

CAP (community acquired

pneumonia)

HAP (hospital acquires

pneumonia)

Sifat
nyeri
dada

Tajam, terlokalisir, bertambah

nerat pada saat nafas dalam,
bergerak, batuk atau bersin.

Tajam, terlokalisir, bertambah

nerat pada saat nafas dalam,
bergerak, batuk atau bersin.

Diagnosi
s
esensial

- Gejala dan tanda dari infeksi

paru akut: demam atau
hipotermi, batuk dengan atau
tanpa dahak, dyspnea, chest
discomfort, berkeringat.
-Auskultasi: suara nafas
bronkial , ronkhi
-Foto torax: infiltratpada
parenkim paru
-Onset keluhan tidak terjadi
pada pasien yang rawat inap,
atau pasien yang mengalami
rawat jalan selama lebih dari
14 hari

-Terjadi 48 jam setelah rawat

inap dan
- setidaknya ada dua gejala
penyerta: demam, batuk,
leukositosis, sputum purulen.
-Foto torax: infiltrat baru pada
parenkim paru atau progresif.
-Terutama sering pada pasien
ICU atau pada penggunaan
ventilasi mekanik.

Pneumonia
Mekanisme

Infeksi kuman patogen alveolus penuh dan

padat oleh PMN meliputi suatu lobus jika
infiltrasi radang sampai ke pleura nyeri dada
pleuritik

Key point
(anamnesis)

1. Batuk. Frekuen, produktif, warna dan

banyaknya sputum
2. Nyeri dada. Nyeri saat inspirasi dalam, tajam,
menandakan keterlibatan pleura. Terdapat pada
Streptococcus pneumonia, Staphylococcus
aureus, Streptococcus pyogenes, anaerobes, dan
coxackievirus dan echovirus
3. Rigor. Menggigil. 1 rigor pada S. pneumoniae,
dan lebih dari 1 rigor pada S.aureus, Klabsiella
spp., S.pyogenes, dan anaerob.
4. Sesak. Akibat dari nyeri dada pleuritik
5. Epidemiologi. Riwayat berpergian, exposure
binatang, exposure orang dengan penyakit
pernafasan, dan riwayat hubungan seksual

Pneumonia
Key
points
(PF)

RR>30/menit, BP S<90 mmHg D<60 mmHg ,

HR>125x/menit, T>35C atau >40C menandakan
prognosis buruk
Gangguan status mental dan kaku kuduk menandakan
meningitis bakterial
Auskultasi paru: suara nafas bronkial dan egofoni
menandakan konsolidasi, perkusi redup menandakan
konsolidasi atau efusi pleura, efusi pleura diiringi suara
nafas melemah, pada beberapa kasus terdapat friction
rub.

GIT
Sifat nyeri
dada

GERD

ULKUS PEPTIKUM

Rasa terbakar pada

daerah epigastrium
yang berulang,
membaik dengan
antasid

Nyeri rekuren pada eigastrium atau KKA,

membaik dengan makanan, antasid, /
keduanya

Essential of -Heatburn; bisa dipicu

diagnosis
oleh makanan,
membungkuk /
berbaring
- kasus khas yang tidak
rumit tidak
memerlukan penunjang
diagnostik
- <50% pasien
menunjukan
abnormalitas pada
endoskopi
-Barium esopagography
kadang membantu
Mekanisme

-Riwayat nyeri tidak spesifik pada

epigastrium terdapat pada 80-90% pasien
-Gejala khas ulkus: ritmis, dan periodik
-10-20% terdapat komplikasi ulkus tanpa
gejala antecedent
-30-50% ulkus yang di induksi NSAID
bersifat asymptomatik
-Endoskopi dengan biopsi antrum untuk
dx H pylori meupakan pilihan prosedur
kebanyakan pasien
-Biopsi ulkus peptik untuk menyingkirkan
malignansi gaster

Akibat rangsangan kemoreseptor pada mukosa. Mungkin disebabkan

oleh dua mekanisme yaitu adanya gangguan motor esophageal dan
esophagus yang hipersensitif.
-

Anxietas
Penyebab
Psikogeni
k

Depresi
Cardiac
neurosis

Definisi Nyeri
Mekanisme proteksi tubuh yang
bertujuan untuk memberikan
peringatan akan adanya
penyakit , luka atau kerusakan
jaringan sehingga dapat segera
di identifikasi penyebabnya dan
dilakukan pengobatan.

Lokasi

Jenis gangguan

Prekordium, di bawah Anxietas

mammae kiri, atau di
dada anterior

Tidak pasti, kadang

kadang di substernal

Depresi

Sifat

Jenis Gangguan

Seperti di tikam, di
tusuk, atau tumpul ,
sakit

Anxietas

Terasa berat dan

kencang, Atypical
Chest pain

Depresi

Durasi

Jenis gangguan

Bervariasi

Depresi

Cepat hilang beberapa jam Anxietas

atau beberapa hhari

Gejala Lain

Jenis Gangguan

Palpitasi, kelemahan, Anxietas

anxiety, rasa tercekik
di leher, gangguan
tidur
Nafsu makan
menurun, lemas,
insomnia, keinginan
bunuh diri

Depresi

Nyeri
nosiseptif
Terjadi bila
ujung saraf
sensorik pada
kulit atau organ
menerima
rangsangan yg
ditimbulkan oleh
kerusakan
jaringan akibat
stimulus
mekanis, termal,
kekurangan
oksigen, dan
bahan kima

Nyeri
neuropatik

Nyeri akibat
kerusakan
jaringan saraf
dpt karena:
operasi, trauma,
keganasan,
peny. metabolik
(mis. diabetic
neuropathy)

Nyeri
psikogenik

Karena
gangguan
psikologis

Diaforesis / keringat
dingin
Sesak nafas
Takikardi
Kulit pucat
Sulit tidur
(insomnia)
Mual, Muntah,
Anoreksia
Cemas, gelisah,
fokus pada diri
sendiri
Perubahan
kesadaran

Manifestasi Klinis
Tanda gejala yang
biasa menyertai nyeri
dada adalah :
Nyeri ulu hati
Sakit kepala
Nyeri yang
diproyeksikan ke
lengan, leher,
punggung
Kelemahan
Wajah tegang,
merintih, menangis

Pemeriksaan

Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
EKG
Laboratorium
Foto thorax
Ekokardiografi
Analisa gas darah

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi
Bentuk dada, pergerakan dinding dada
Trauma

Lesi di kulit
Retraksi

Pemeriksaan Fisik

Palpasi
Pengembangan dinding dada
Nyeri tekan

Krepitasi
Vokal fremitus
Perkusi
Perkusi paru mulai dari supraklavikular
Batas pengembangan paru
Batas jantung

Pemeriksaan Fisik

Auskultasi
Auskultasi paru secara supraklavikula
Suara dasar paru (vesikuler, bronkhial,

bronkhovesikuler)
Suara tambahan paru (Fine crackles, Coarse
crackles, Ronchi, Wheezing)
Suara jantung (S1 dan S2, regularitas, splitting,
suara tambahan)
Suara katup jantung (katup pulmoner, katup
aorta, katup trikuspid, katup bicuspid)

Penatalaksanaan

Nonfarmakologis
Mengontrol emosi
Mengurangikerja yang berat dimana

membutuhkan banyak oksigen dalam

aktivitasnya,
Mengurangi konsumsi makanan berlemak
Istirahat yang cukup
Modifikasi gaya hidup

Menghentikan konsumsi rokok

Menjaga berat badan ideal
Mengatur pola makan
Melakukan olah raga ringan secara teratur

Farmakologis

ANEMIA

Pembimbing: dr. Tety

Suratika K, Sp.PD
Annisah Anggaraini
2011730012

Pada kasus :
1. 30-09-2016 (IGD) Hb: 8.6 g/dL, Ht: 24,2%, MCV: 80,9 fL, MCH:28,8 pg
2. 04-10-2016 (Follow up 1 di ICU) Hb: 5,4 g/dL, Ht: 15,2% , MCV 80,2 fL,
MCH: 28,4 pg
3. 06-10-2016 (Follow up 3 di ICU) Hb: 8,3 g/dL (post transfusi), Ht: 24,1%,
MCV: 76,3 fL, MCH: 26,3 pg
4. 07-10-2016 ( Follow up 4 di ICU) Hb: 10,8 g/dL (post transfusi), Ht: 31, 6% ,
MCV: 79,3 fL, MCH: 27,1 pg

NEMIA Wanita Hb: 12g/dL, Ht: 36%, MCV <80 fl, MCH <27pg

DEFINISI
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai
penurunan jumlah eritrosit (red cell mass) sehingga
tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa
oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer
(penurunan oxygen carrying capacity).
Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal jumlah SDM, kuantitas hemoglobin, dan
volume packed red blood cells (hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian anemia bukan suatu
diagnosis melainkan suatu cerminan perubahan patofisiologik yang mendasar yang diuraikan melalui
anamnesis yang seksama, pemeriksaan fisik dan konfirmasi laboratorium. (Sylvia A.Price, 2005).

Parameter paling umum

yang digunakan untuk
menyatakan anemia
NO :
KELOMPOK
Hb
Ht
Jumlah eritrosit

KRITERIA ANEMIA (WHO

1.
2.

Laki-laki dewasa
Wanita dewasa tidak

2001)
< 13 g/dl
< 12 g/dl

3.

hamil
Wanita hamil

< 11 g/dl

ETIOLOGI

Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain :

1. Gangguan pembentukan eritrosit
Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila terdapat
defisiensi substansi tertentu seperti mineral (besi,
tembaga), vitamin (B12, asam folat), asam amino, serta
gangguan pada sumsum tulang.
2. Perdarahan
Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan
penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi.
3. Hemolisis
Hemolisis adalah proses penghancuran eritrosit.

KLASIFIKASI

PENDEKATAN DIAGNOSIS
Gejala klinis anemia berhubungan
dengan gangguan oksigennasi organ
akibat hemoglobin yang rendah da
kompensasi
tubuh
terhadap
kekurangan oksigen tsb.
Kebutuhan
oksigen
tubuh
dipertahankan
melaui
mekanisme
kompensasi
berupa
peningkatan
volume sekuncup, peningkatan denyut

GEJALA ANEMIA
DIBEDAKAN MENJADI
BEBERAPA KELOMPOK,
YAITU
:

Gejala umum

- Timbul akibat iskemia organ dan

mekanisme kompensasi terhadap Hb yang
turun. Umunya gejala baru muncul setelah
Hb < tujuh pada anemia kronis atau
penurunan Hb yang cepat pada kondisi
akut.
- Gejala yang muncul lemah, lesu, cepat
lelah, telinga berdenging, pandangan
berkunang, jantung berdebar bahkan sesak
nafas.

 Gejala spresifik penyebab anemia

- pada anemia def.besi rambut kering,
tipis, disfagia, papil lidah atrofi, stomatitis
angularis, kuku tipis rata seperti sendok
<koilonikia>
anemia
megaloblastik

neuropati pada def.vit B dua belas

glositis,

- anemia hemolitik ikterik, splenomegali,

hepatomegali

Gejala penyakit dasar yang menyebabkan anemia

Banyak peny. Sistemik yang memberikan gejala
anemia atau sebaliknya anemia dapat menjadi
tanda aual yang dikenali dari suatu penyakit
sistemik tertentu.
- Manifestasi perdarahan : petekie, purpura,
ekimosis,
berhubungan
dengan
gangguan
hematologi seperti anemia aplastik, leukimia akut,
myelodisplasia, ITP, dll.
- Gangguan pertumbuhan : pertumbuhan wajah
seperti facies rodent, splenomegali <talasemia>

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penyaring
Meliputi pemeriksaan kadar Hb, Ht, leukosit, dan
trombosit, nilai absolut <MCV, MCH, MCHC>, hitung
retikulosit dan eritrosit.
MCV
dapat
menentukan
klasifikasi
anemia
berdasarkan morfologi sel eritrositnya yaitu :
a. Anemia mikrositik MCV < 80 pg
b. Anemia normositik MCV 80 100 pg
c. Anemia makrositik MCV > 100 pg

Indeks mantzer untuk membedakan anemia def.

Besi dengan talasemia.
Indeks Mantzer = MCV / Jumlah Eritrosit
keterangan :
- < 13 sugesif talasemia
- > 13 sugesif defisiensi besi
- 13 tidak jelas keduanya

Whatever the cause of increased destruction of

THERAPY
circulationg red blood cells, the erythroid marrow
has the capacity to compensate by increasing
production

by

more

than

3-to-5

fold.

This

compensation is equal to a transfusion of a unit

of red blood cells every 2-3 days. This fact,
coupled with the innate ability of red blood cells
to increase the oxygen delivery to tissues, allows
patients to survive disease states where the red
blood cells lifespan is as little as 20-30 days. The
capacity to compensate depends, however, on
the ability of the marrow to respond and the
patients cardiovascular status.

As with any anemia, an increase in red blood cell

production depends on an adequate supply of
essential substrates, a normal marrow structure,
and

an

appropriate

erythropoietin

response.

Patients who develop kidney or marrow damage

as a part of their disease will be unable to
respond and therefore will need transfusion to
survive. Adequate iron and folic acid supplies are
extremely

important.

The

patient

with

intravascular hemolysis who loses iron into the

urine will be unable to increase red bl All
hemolytic

anemia

patients

have

an

increased requirement for folic acid and

need to be chronically supplemented (1 mg
of

folic

acid

twice

day

by

mouth).

Otherwise, erythropoiesis will become ineffective

and red blood cell production will decrease.

TATALAKSANA ANEMIA
DEF.BESI
Tujuan terapi :
-Mencapai Hb normal
-Mencapai MCV normal
-Memenuhi cadangan besi tubuh
Pilihan jenis terapi zakt besi bergantung pada :
-Beratnya keadaan yang disebabkan oleh anemia
-Kemampuan toleransi pasien terhadap terapi oral

TERAPI FE ORAL
Rentang dosis dewasa 5- mg/hari elemental iron
Ferrous sulfat 3 x 325mg (tiap 325 mg kemasan mengandung 65
mg besi elemental)
Pemberian bersama 250 mg vit C akan meningkatkan absorbsi
Beberapa obat yang mempengaruhi absorbsi Fe antibiotik
<kuinolon dan tetrasiklin>, Hdua bloker, PPI, suplemen calsium

TERAPI FE PARENTERAL
Kemampuan

absorbsi

usus

maksimal

25mg

sementara > 1000 iron IV dapat diberikan/harinya.

zat

besi/hari,

INDIKASI TRANSFUSI

PENYAKIT KRONIS
Tidak diperlukan perawatan dan manajemen utama mengatasi
kondisi anemia e.c penyakit kronis
Jika anemia parah , mempengaruhi kualitas hidup transfusi sel
darah merah atau erythropoetin rekombinasi parenteral (epoitin
alfa atau darbepotein) (menjaga hb 10 g/dL-12 g/dL), beresiko
tromboemboli vena
indikasi erytrhropoetin hb < 10 g/dL, anemia e.c RA, penyakit
radang usus, HCV, HIV, penyakit ginjal kronik ( CFR : < 60
mL/menit)
Penyakit ginjal kronik efektif diperbaiki dengan menambah
pirosfofat besi larut ke dialisat daripada suplementasi Fe IV

SUBMANDIBULA ABSES
Putri Rafika Zahra
2011730080

DEFINISI

Abses submandibula adalah suatu peradangan yang

disertai
pembentukan
pus
pada
daerah
submandibula.
Keadaan ini merupakan salah satu infeksi pada
leher bagian dalam (deep neck infection).
Pada umumnya sumber infeksi pada ruang
submandibula berasal dari proses infeksi dari gigi,
dasar mulut, faring, kelenjar limfe submandibula.
Mungkin juga kelanjutan infeksi dari ruang leher
dalam lain.

ETIOLOGI
Infeksi dapat bersumber dari gigi, dasar mulut, faring, kelenjar limfe
submandibula. Mungkin juga kelanjutan infeksi dari ruang leher dalam lain.
Sebanyak 61% kasus abses submandibula disebabkan oleh infeksi gigi.
Infeksi pada ruang ini berasal dari gigi molar kedua dan ketiga dari mandibula.
infeksi dari gigi dapat menyebar ke ruang submandibula melalui beberapa jalan
yaitu secara langsung melalui pinggir myolohioid, posterior dari ruang sublingual,
periostitis dan melalui ruang mastikor.
Penyebab kuman aerob (Stafilokokus, Streptococcus sp, Haemofilus influenza,
Streptococcus Pneumonia, Moraxtella catarrhalis, Klebsiell sp, Neisseria sp. ),
anaerob (Bacteroides, Prevotella, maupun Fusobacterium ), maupun fakultatif
anaerob.
Rumah Sakit dr. M. Djamil Padang, tahun 2010 22 pasien abses leher dalam
dilakukan kultur kuman penyebab 73% spesimen tumbuh kuman aerob dan 9%
tumbuh jamur yaitu Candida sp.

DIAGNOSA
Pasien umumnya akan mengeluh nyeri di rongga mulut,
produksi air liur banyak, Pada pemeriksaan fisik
didapatkan pembengkakan di daerah submandibula,
fluktuatif, lidah terangkat ke atas dan terdorong ke
belakang,angulus mandibula dapat diraba.
Biasanya akan mengenai kedua sisi submandibula,
air liur yang banyak, trismus, nyeri, disfagia, massa di
submandibula, sesak nafas akibat sumbatan jalan nafas
oleh lidah yang terangkat ke atas dan terdorong ke
belakang. Pada insisi didapatkan material yang bernanah
atau purulent (merupakan tanda khas).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Laboratorium
Pada pemeriksaan darah rutin, didapatkan leukositosis. Aspirasi material yang bernanah (purulent) dapat dikirim untuk dibiakkan
guna uji resistensi antibiotik.
2.Pemeriksaan Bakteriologi
. Desinfeksi , aspirasi memakai jarum aspirasi atau dilakukan insisi untuk pengambilan pus.
. sebaiknya tidak terkontaminasi dengan flora normal yang ada di daerah saluran nafas atas atau rongga mulut.
.Aspirasi dilakukan dari daerah yang sehat dan dilakukan lebih dalam Masukkan ke dalam media transfortasi yang steril.
.Pembiakan kuman anaerob diperlukan media transfortasi yang suasana anaerob.
.Biakan cair yang dianjurkan untuk kuman aerob dan anerob adalah thioglukonat. Formulasi ini berisi substansi reduksi yang akan
menciptakan lingkungan anaerob.
.Biakan kuman aerob dan fakultatif dapat dilakukan dengan menggunakan agar darah, agar
coklat, eosin-methilene blue
(EMB).
.Tempat pembiakan ini diinkubasi pada suhu 37 0C, 5% CO2 dan dinilai 48-72 jam
3. Radiologis
a. Rontgen servikal lateral
b. Rontgen panoramik
c. Rontgen thoraks
d. CT-Scan

CT-scan
pasien
dengan
keluhan
trismus,
pembengkakan
submandibula yang nyeri dan berwarna kemerahan selama 12 hari.
CT-scan axial menunjukkan pembesaran musculus pterygoid medial
(tanda panah), peningkatan intensitas ruang submandibular dan
batas yang jelas dari musculus platysmal (ujung panah).

Axial CT-scan menunjukan infeksi pada ruang submandibula. Tampak abses multifok

PENATALAKSANAAN
1. Antibiotik (parenteral)
Berdasarkan uji kepekaaan, kuman aerob memiliki angka
sensitifitas tinggi terhadap terhadap ceforazone sulbactam,
moxyfloxacine, ceforazone, ceftriaxone, yaitu lebih dari
70%. Metronidazole dan klindamisin angka sensitifitasnya
masih tinggi terutama untuk kuman anaerob gram negatif.
2. Bila abses telah terbentuk, maka evakuasi abses dapat
dilakukan.
3. Mengingat adanya kemungkinan sumbatan jalan nafas,
maka tindakan trakeostomi perlu dipertimbangkan.
4. Pasien dirawat inap 1-2 hari hingga gejala dan tanda
infeksi membaik.

KOMPLIKASI
Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen atau langsung (perkontinuitatum) ke daerah sekitarnya.
Infeksi dari submandibula paling sering meluas ke ruang parafaring karena pembatas antara ruangan ini cukup tipis sekitarnya.

A. Komplikasi infeksi:
Perdarahan pada arteri karotis
Trombosis pada sinus kavernosus
Defisit neurologi yang terdiri dari: Horner Syndrome, pada nervus kranial IX dan XII
Edema paru
Mediastinitis
Perikarditis
Aspirasi
Sepsis

B. Komplikasi pembedahan:
Kerusakan dari struktur neurovascular
Infeksi pada luka
Luka parut
Aspirasi

PROGNOSIS
Baik apabila dapat didiagnosis secara dini dengan
penanganan yang tepat dan komplikasi tidak terjadi.
Pada fase awal dimana abses masih kecil maka
tindakan insisi dan pemberian antibiotika yang tepat
dan adekuat menghasilkan penyembuhan yang
sempurna.
Apabila telah terjadi mediastinitis, angka mortalitas
mencapai 40-50% walaupun dengan pemberian
antibiotik, Ruptur arteri karotis 20-40% sedangkan
trombosis vena jugularis 60%.

BUNGA WANA AMINAH

NASUMI
2011730018

Pasien usia 50 tahun masuk ke IGD hasil lab trombosit 154

Di rawat ke ICU tanggal 1 okto 16 pemberian obat ciprofloxacin

2x400 mg selama 3 hari
Tanggal 4 okto 16 di dapatkan trombosit 18 kemudian ciprofloxacin
di stop

Tanggal 6 okto 16 tr : 14

Tanggal 7 okto 16 tr : 13 kemudian dexamethasone di stop

Tanggal 8 okto 16 tr : 20
Tanggal 10 okto 16 tr : 94

Tanggal 11 okto 16 tr : 169

DIC
Disseminated intravascular coagulation ( DIC )
adalah gangguan serius yang terjadi pada
mekanisme pembekuan darah pada tubuh.
Normalnya tubuh membentuk bekuan darah
sebagai reaksi terhadap trauma. Dengan DIC,
tubuh membentuk bekuan darah kecil secara
berlebihan, mengurangi jumlah factor
pembekuan dan trombosit dalam tubuh.
Bekuan-bekuan darah kecil ini berbahaya, dan
dapat mempengaruhi suplai darah ke organ
tubuh, menyebabkan disfungsi dan kerusakan
organ. Perdarahan secara besar-besaran
dapat terjadi karena kurangnya factor
pembekuan dan trombosit pada tubuh

PATOGENESIS
Awal nya
masuknya
aktivitas
prokoagulan ke
dalam sirkulasi
darah

Akibatnya terjadi perdarahan

difus yang merupakan ciri
khas dari DIC

Dapat di temukan pada

setiap keadaan dimana
tromboplastin jaringan
dibebaskan karena terjadi
perusakan jaringan, yang
mengawali jalan
pembekuan ekstrinsik
Hasil trombi fibrin dapat atau juga
tidak menyumbat mikrovaskular.
Bersamaan dengan ini sistem
fibrinolisis diaktifkan untuk
mencairkan trombi fibrin,
menghasilkan banyak fibrin, dan
produk degradasi fibrinogen, yang
mengganggu polimerisasi fibrin
dan fungsi trombosit

Awal jaras intrinsik

juga terjadi bila
prokoagulan intrinsik
kontak dengan
endotel pembuluh
yang rusak seperti
pada vaskulitis,
sepsis, dan syok
Selama proses
pembekuan,
trombosit akan
beragregasi dan
bersama-sama
dengan faktor-faktor
pembekuan akan
dipakai, sehingga
jumlahnya berkurang

Nekrosis jaringan, inflamasi, kerusakan

trombosit dan sel darah merah, ataupun
kerusakan endothelial yang dipengaruhi
oleh antigen-antibodi atau endotoksin
memicu proses koagulasi yang mana pada
akhirnya menyebabkan terbentuknya suatu
bekuan.

secara simultan, system fibrinolitik juga turut

terpengaruh. Plasmin, protease aktif pada
proses fibrinolisis, menurunkan fibrinogen
dan fibrin, memproduksi produk penghancur
fibrin yang mencegah pertukaran
polimerisasi fibrin. Plasmin juga dapat
menurunkan factor koagulasi

Perdarahan pada pasien DIC

adalah konsekuensi dari
penurunan factor koagulasi
dan trombosit dan juga sifat
antikoagulan dari produk
penghancur fibrin.

Sirkulasi
Tanda dari
perdarahan
spontan
dan
perdarahan
yang
menganca
m nyawa.
Tanda dari
perdarahan
subakut.
Tanda dari
trombosis
yang difus
atau
bersifat
lokal.

Susunan
saraf pusat
Perubahan
kesadaran
yang tidak
spesifik/st
upor.
Defisit
fokal
biasanya
tidak
ditemukan
.

Kardiovaskular
Hipotensi
Takikardi
Kolaps
sirkulasi

Respirasi
Pergesera
n pleura.
Tanda dari
distress
sindrom
pernapasa
n pada
orang
dewasa.

GI

Genitourinaria

Hemat
emesis
Hemat
ochezia

Tanda dari
azotemia
dan gagal
ginjal.
Acidosis
Hematuria
Oliguria
Metrorrhagi
a
Perdarahan
uterus

Dermatologi

Petechiae
Purpura
Bulla
hemorrha
gic
Sianosis
akral
Nekrosis
kulit pada
organ
bawah
(purpura
fulminan)
Infark
lokal dan
gangrene
Perdarah
an luka
dan
hematom
subkutan
Trombosis

DIAGNOSIS
Laboratorium : sangat bervariasi dan dapat dipengaruhi oleh penyakit yang
mendasari
-Leukositosis
-Granulositopenia akibat ketidakmampuan sumsum tulang untuk
mengimbangi kerusakan neutrofil yang cepat
Trombositopenia sering ditemukan yang dapat disebabkan oleh :
1)
Kerusakan trombosit yang meningkat
2)
Perlekatan trombosit pada endotel mikrovaskular dan pembentukan
mikroagreget yang menyumbat kapiler
3)
Produksi sumsum tulang yang kurang
4)
Pooling yang berlebihan pada limpa
- Anemia perdarahan, pemendekan umur eritrosit pada keadaan sepsis,
gangguan hematopoiesis dan hemodilusi pasca resusitasi cairan
Pemeriksaan koagulasi serial berkurang nya jumlah trombosit atau memanjang nya
PT (prothrombin time) dan APTT (active partial thromboplastin time) merupakan
petanda DIC yang sensitive

PENATALAKSANAAN

1.Segera mengatasi penyakit

yang mendasari
2.Terapi suportif yang agresif
termasuk mengatasi
hypovolemia dan hipoksemia

TROMBOSITOPENIA = DRUGS
Penyebab trombositopenia:
Sumsum tulang menghasilkan sedikit trombosit
- Leukemia
- Anemia aplastik
- Hemoglobinuria nokturnal paroksismal
- Pemakaian alkohol yang berlebihan
- Anemia megaloblastik
- Kelainan sumsum tulang
Trombosit terperangkap di dalam limpa yang membesar
- Sirosis disertai splenomegali kongestif
- Mielofibrosis
- Penyakit Gaucher
Trombosit menjadi terlarut
- Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti (karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan)
- Pembedahanbypasskardiopulmoner
Meningkatnya penggunaan atau penghancuran trombosit
- Purpura trombositopenik idiopatik (ITP)
- Infeksi HIV
- Purpura setelah transfusi darah
- Obat-obatan, misalnya heparin, kuinidin, kuinin, antibiotik yang mengandung sulfa, beberapa obat diabetes per-oral, garam emas, rifampin
- Leukemia kronik pada bayi baru lahir
- Limfoma
- Lupus eritematosus sistemik
- Keadaan-keadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah, misalnya komplikasi kebidanan, kanker, keracunan darah (septikemia) akibat bakteri gram negatif,
kerusakan otak traumatik
- Purpura trombositopenik trombotik
- Sindroma hemolitik-uremik
- Sindroma gawat pernafasan dewasa
- Infeksi berat disertai septikemia.

CIPROFLOXACIN

Menghambat
pertumbuhan sel darah
merah di sumsum
tulang trombosit
lansia

KRISIS
ADRENAL
BUDISUKMAWIJAYA
(2011730016)

INSUFISIENSI
ADRENAL
Insufisiensi adrenal adalah sekresi yang
inadekwat dari adrenokortikosteroid, dapat
terjadi sebagai hasil dari sekresi ACTH yang
tidak cukup atau karena kerusakan dari
kelenjar
adrenal
dapat
sebagian
atau
seluruhnya. Manifestasi yang terjadi dapat
bermacam macam, dapat terjadi tiba tiba dan
mengancam jiwa atau dapat juga berkembang
secara bertahap dan perlahan-lahan.

KLASIFIKASI
Chronic primary adrenal insufiiciency
(Addison disease)
Chronic secondary adrenal insufficiency
Acute adrenal insufficiency (Adrenal
Crisis)

Acute adrenal insufficiency

(Adrenal Crisis)
Suatu keadaan gawat darurat yang
berhubungan dengan menurunnya atau
kekurangan hormon yang relatif dan
terjadinya kolaps sistem kardiovaskuler
dan biasanya gejala gejalanya non
spesifik, seperti muntah dan nyeri
abdomen. Insidensi dari krisis adrenal
sangat jarang yaitu : sekitar 4 dari
100.000 orang.

ETIOLOGI
Penyebab primer adalah perdarahan kelenjar
adrenal bilateral, trombosis atau nekrosis selama
terjadi sepsis atau ketika mendapat antikoagulan
Penyebab sekunder adalah peripartum pituitary
infark (Sheehan`s syndrom), Pituitary apoplexy
(perdarahan pada kelenjar pituitary), trauma
kepala dengan gangguan batang kelenjar
pitutari, tetapi biasanya tidak seberat pada
keadaan adrenal insuficiency primer karena
sekresi aldosteron tidak dipengaruhi

GEJALA KLINIS
Syok yang sulit dijelaskan etiologinya biasanya tidak ada

pengaruh dengan pemberian resusitasi cairan atau

vasopresor
Hipotermia atau hipertermia
Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu cepat
lelah, lemah badan, anoreksia, mual mual dan muntah ,
diare, hipoglikemi, hipotensi, hiponatremi
Yang berhubungan dengan kekurangan hormon aldosteron
yaitu hyperkalemia dan hipotensi berat yang menetap
Lain lain tergantung dari penyebab, mungkin didapatkan
panas badan, nyeri abdomen dan pinggang yang
berhubungan dengan perdarahan kelenjar adrenal

PATOFISIOLOGI

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Data laboratorium memperlihatkan kadar glukosa
darah yang rendah. Biasanya kadar natrium
plasma juga rendah tetapi jarang dibawah 120
meq/L dan kadar kalium meningkat, tetapi jarang
diatas 7 meq.L. Penderita biasanya mengalami
asidosis dengan kadar bikarbonat plasma antara
15-20 meq /L. Kadar ureum juga meningkat
Diagnosa paling spesifik yaitu dengan memeriksa
kadar ACTH dan kortisol, biasanya kadarnya
kurang dari 20 mcg/dl

TATALAKSANA
Cairan isotonik seperti NaCl 9% diberikan untuk menambah

volume dan garam.

Jika penderita hipoglikemi dapat di berikan cairan dextrose 50%
Steroid IV secepatnya : dexametason 4 mg atau hydrokortisone
100 mg. Setelah penderita stabil lanjutkan dengan dexametasone
4 mg IV tiap 12 jam atau hydrokortison 100 mg IV tiap 6-8 jam
Obati penyakit dasarnya seperti infeksi dan perdarahan, untuk
infeksi dapat diberikan antibiotic
Untuk meningkatkan tekanan darah dapat diberikan dopamin atau
norepineprin
Terapi pengganti mineralokortikoid dengan fludricortisone
Penderita harus dikonsultasikan dengan endokrinologist, spesialis
penyakit Infeksi, ahli critical care, kardiologis, ahli bedah

KESEIMBANGA
N ASAM BASA
BUDI SUKMAWIJAYA
(2011730016)

PENDAHULUAN
Asam adalah senyawa yang terdiri dari
hidrogen dan bereaksi dengan air untuh
menghasilkan ion hidrogen
Basa adalah komponen yang
menghasilkan ion hidroksida dari air

DERAJAT KEASAMAN
Satuan derajat keasaman adalah pH:
pH 7,0 adalah netral
pH diatas 7,0 adalah basa (alkali)
pH dibawah 7,0 adalah asam
Suatu asam kuat memiliki pH yang sangat rendah (hampir 1,0);
sedangkan suatu basa kuat memiliki pH yang sangat tinggi (diatas
14,0). Darah memiliki ph antara 7,35-7,45. Keseimbangan asam-basa
darah dikendalikan secara seksama, karena perubahan pH yang sangat
kecil pun dapat memberikan efek yang serius terhadap beberapa organ

MEKANISME
PENGENDALIAN
KESEIMBANGAN ASAM BASA
Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal
Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer),
Bikarbonat (suatu komponen basa) dan
karbondioksida (suatu komponen asam)
Pembuangan karbondioksida

KELAINAN UTAMA
Asidosis adalah suatu keadaan pada saat
darah terlalu banyak mengandung asam
(atau terlalu sedikit mengandung basa) dan
sering menyebabkan menurunnya pH darah
Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat
darah terlalu banyak mengandung basa
(atau terlalu sedikit mengandung asam) dan
kadang menyebabkan meningkatnya pH
darah

GANGGUAN KLINIS
Disorder
Respiratory

Primary Change Compensatory

Response

Acidosis

PaCO2

HCO3

Alkalosis

PaCO2

HCO3

Acidosis

HCO3

PaCO2

Alkalosis

HCO3

PaCO2

Metabolic

ASIDOSIS METABOLIK
keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan
rendahnya kadar bikarbonat dalam darah
Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika
mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah
menjadi asam
Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui
metabolisme
Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk
membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Kelainan
fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis (ATR)
atau rhenal tubular acidosis (RTA), yang bisa terjadi pada
penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang
mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam

PENYEBAB UTAMA

Gagal ginjal
Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)
Ketoasidosis diabetikum
Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)

Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis

salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau
amonium klorida
Kehilangan
basa
(misalnya
bikarbonat)

melalui
saluran
pencernaan
karena diare, ileostomy atau
kolostomi

Increased anion gap

Increased production of endogenous nonvolatile acids
Renal failure
Ketoacidosis
Diabetic
Starvation
Lactic acidosis
Mixed
Nonketotic hyperosmolar coma
Alcoholic
Inborn errors of metabolism
Ingestion of toxin
Salicylate
Methanol
Ethylene glycol
Paraldehyde
Toluene
Sulfur
Rhabdomyolysis
Normal anion gap (hyperchloremic)
Increased gastrointestinal losses of HCO3
Diarrhea
Anion exchange resins (cholestyramine)
Ingestion of CaCl2, MgCl2
Fistulas (pancreatic, biliary, or small bowel)
Ureterosigmoidostomy or obstructed ileal loop
Increased renal losses of HCO3
Renal tubular acidosis
Carbonic anhydrase inhibitors
Hypoaldosteronism
Dilutional
Large amount of bicarbonate-free fluids
Total parenteral nutrition (Cl salts of amino acids)
Increased intake of chloride-containing acids
Ammonium chloride
Lysine hydrochloride

PENDAHULUAN
Definisi asma ternyata tidak mempermudah membuat
diagnosis asma, sehingga secara praktis para ahli
berpendapat asma adalah penyakit paru dengan
karakteristik :
Obstruksi saluran napas yang reversible (tetapi tidak
lengkap pada beberapa pasien) baik secara spontan
maupun dengan pengobatan.
Inflamasi saluran napas.
Peningkatan respons saluran napas terhadap berbagai
rangsangan (hipereaktifitas)

DEFINISI

Asma penyakit heterogen yang biasanya ditandai

oleh peradangan saluran napas yang kronis. Penyakit
ini diketahui dari riwayat gejala-gejala penyakit
pernapasan seperti wheezing, sesak napas, sesak
dada, dan batuk yang kadang timbul bersama dengan
keterbatasan saat eksiprasi.
(GINA Report 2015 hal 2)

EPIDEMIOLOGI
Asma merupakan masalah yang mendunia dan mengenai
kira kira 300 juta individu dengan prevalensi global
sebanyak 1 18 % yang menurun pada Amerika Utara
dan Eropa Barat serta meningkat pada Afrika, Amerika
Latin, dan sebagian Asia. WHO memperkirakan 15 juta
disability-adjusted life years (DALYs) hilang setiap tahun
karena asma, sebanyak 1% dari total tanggungan
penyakit global. Kematian pada penderita asma sekitar
250.000.

ETIOLOGI

Atopi
Faktor Resiko
Hiperreaktivitas bronkus
Jenis Kelamin
Ras/etnik
Obesitas

Faktor Lingkungan
Faktor Pencetus
- Alergen dalam rumah
- Alergen luar rumah
Faktor lain : alergi makanan, obat-obatan,
bahan yang mengiritasi, emosi, asap
rokok, polusi di luar dan dalam ruangan,
aktivitas, perubahan cuaca dan pekerjaan

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam-Obstruksi Saluran Pernapasan

Akut

PATOFISIOLOGI
Penyempitan saluran napas yang
merupakan proses akhir yang
menimbulkan gejala-gejala dan
perubahan fisiologis pada asma.
Beberapa faktor yang berperan dalam
terjadinya penyempitan saluran napas
pada asma.

 Hiperresponsif saluran pernapasan,

dikarakteristikan dengan adanya
abnormalitas fungsional yang khas pada
asma menyebabkan penyempitan
saluran napas terbatasnya aliran udara
dan timbulnya gejala-gejala yang
intermiten. Hiperresponsif saluran napas
berkaitan dengan proses inflamasi dan
perbaikan, juga reversibel secara parsial
dengan terapi

Mekanisme Khusus
Eksasebasi akut: Perburukan sesaat pada asma dapat terjadi
karena adanya paparan terhadap faktor risiko atau dicetuskan
oleh olahraga, polutan udara, dan kondisi cuaca tertentu.
Perburukan yang lebih lama dapat disebabkan oleh infeksi virus
saluran pernapasan atas atau paparan alergen meningkatkan
inflamasi pada saluran pernapasan bawah akan menetap
selama beberapa hari atau minggu.
- Asma nokturnal: Mekanisme terjadinya perburukan asma saat
malam hari yang mekanismenya belum dimengerti, namun
mungkin dapat disebabkan oleh ritme sirkardian dari hormonhormon yang bersirkulasi seperti epinefrin, kortisol, dan melatonin,
serta mekanisme neural seperti tonus kolinergik. Selain itu
mungkin juga disebabkan karena adanya peningkatan inflamasi
saluran napas yang disebabkan karena penurunan mekanisme
anti-inflamasi endogen.

cont...
- Terbatasnya aliran udara yang irreversibel: Beberapa pasien
dengan asma yang parah akan mengalami pembatasan aliran
udara napas yang lebih progresif yang tidak dapat diperbaiki
dengan terapi yang ada saat ini. Hal tersebut disebabkan oleh
perubahan struktural saluran napas pada asma yang kronis.
- Asma yang sulit diatasi: Hubungan yang paling umum dalam
konteks ini yaitu rendahnya respon terhadap penatalaksanaan
serta terdapat gangguan psikologis dan psikiatris. Pada pasien
dengan jenis asma yang seperti ini yaitu adanya penutupan
saluran napas sehingga terjebaknya udara dan hiperinflasi.Selain
itu, terdapat peningkatan neutrofil, saluran napas yang terkait lebih
kecil, dan terjadi perubahan struktural yang lebih banyak.

cont...
- Merokok dan asma: Merokok asma menjadi lebih sulit untuk
dikontrol sering terjadinya eksaserbasi, serta penurunan fungsi
paru yang lebih cepat dan meningkatnya risiko kematian. Pasien
asma yang merokok memiliki inflamasi yang neutrofilpredominan pada saluran napasnya dan respon terhadap
glukokortikoid

KLASIFIKASI
Derajat

Gejala

Gejala

Asma
I.

Intermiten
Bulanan

*
Gejala
<
1x/minggu
* Tanpa gejala di
luar
serangan
* Serangan singkat

II.

Persisten
Mingguan
Ringan

*
Gejala>
1x/minggu,
tetapi < 1x/ hari
* Serangan dapat
mengganggu
aktivitas
dan tidur

Faal paru

Malam

* 2
sebulan

APE 80%
kali * VEP1 80% nilai
prediksi
APE 80% nilai
terbaik
* Variabiliti APE <
20%

APE > 80%

* > 2
sebulan

kali * VEP1 80% nilai

prediksi
APE 80% nilai
terbaik
* Variabiliti APE 2030%

III.
Persisten
Sedang

IV.
Persisten
Berat

Harian

APE 60 80%

* Gejala setiap hari *>1x

*Serangan
seminggu
mengganggu
aktivitas dan tidur
*Membutuhkan
bronkodilator
setiap hari

* VEP1 60-80% nilai

prediksi
APE 60-80% nilai
terbaik
* Variabiliti APE >
30%

Kontinyu
*
Gejala
terus
menerus
* Sering kambuh
* Aktiviti
fisik
terbatas

APE 60%
* Sering

* VEP1 60% nilai

prediksi
APE 60% nilai
terbaik
* Variabiliti APE >
30%

Saat serangan

DIAGNOSIS
Diagnosis asma didasarkan pada riwayat
penyakit, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.
Pada riwayat penyakit akan dijumpai
keluhan batuk, sesak, mengi, atau rasa berat
di dada.
Tetapi kadang-kadang pasien hanya
mengeluh batuk-batuk saja yang umumnya
timbul pada malam hari atau sewaktu
kegiatan jasmani.
Adanya penyakit alergi yang lain pada
pasien maupun keluarganya seperti rinitis
alergi, dermatitis atopik membantu diagnosis
asma.
Gejala asma sering timbul pada malam hari,
tetapi dapat pula muncul sembarang waktu.

Pemeriksaan Fisik
Auskultasi mengi,
Pada asma berat
dengan eksaserbasi,
mengik dapat tidak
ditemukan,
Gejala fisik lainnya
seperti sianosis,
kesadaran menurun,
kesulitan berbicara,
takikardia.

Pemeriksaan Penunjang
Spiromet
ri
Pemeriks
aan
Eosinofil
Total
Foto
Dada

Dilakukan sebelum dan sesudah

pemberian bronkodilator hirup (inhaler atau
nebulizer) golongan adrenergik beta.
Peningkatan VEP1 atau KVP sebanyak
20% menunjukkan diagnosis asma.
Jumlah eosinofil total dalam darah sering
meningkat pada pasien asma dan hal ini
dapat membantu dalam membedakan
asma dari bronkitis kronik..
Menyingkirkan penyebab lain obstruksi
saluran napas dan adanya kecurigaan
terhadap proses patologis di paru atau
komplikasi asma seperti pneumotoraks,
pneumomediastinum, atelektasis dan lainlain.

DIAGNOSA BANDING
Anak <5 tahun
Episode mengik yang frekuen
(>1bulan)
Periode batuk malam hari tanpa
infeksi virus
Tidak ada mengik sesuai
perubahan musim
Gejala yang tetap ada setelah
umur 3 tahun

Sindrom hiperventilasi dan serangan

Anak
panikdan Dewasa
Obstruksi saluran napas atas
Disfungsi pita suara
Jenis penyakit obstruksi penyakit paru
Penyakit paru non-obstruktif
Penyebab selain paru (gagal jantung kiri)

http://www.aaaai.org/conditions-and-treatments/ast
hma.aspx

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan asma bronkial terdiri
dari pengobatan non-medikamentosa dan
pengobatan medikamentosa :
Pengobatan non-medikamentosa
Penyuluhan
Menghindari faktor pencetus
Pengendali emosi
Pemakaian oksigen

Pengobatan Asma Menurut GINA

(Global Initiative for Asthma)
Pencegahan dan
Perencanaan
Penyuluhan
Penilaian derajat
pengendalian
obat-obat jangka
kepada pasien
beratnya asma
faktor pencetus
panjang
serangananti-inflamasi dan
Termasuk golongan ini yaitu obat-obat
bronkodilator kerja panjang (long acting).Dengan pengobatan
antiinflamasi jangka panjang ternyata perbaikan gejala asma,
perbaikan fungsi paru serta penurunan reaktivitas bronkus
Pencegah
lebih baik bila dibandingkan bronkodilator.
(controller Termasuk golongan obat pencegah adalah kortikosteroid
)
hirup, kortikosteroid sistemik, natrium kromolin, natrium
nedokromil,
Obat penghilang
gejala
obat-obat
yang dapat
teofilin
lepasyaitu
lambat
(TLL), agonis
beta 2 kerja
merelaksasi
gejala-gejala
akut yang
panjang
hirupbronkokonstriksi
(salmaterol dan dan
formoterol)
dan oral,dan
obatmenyertainya
dengan
segera.
Termasuk
dalam
golongan
ini
obat anti alergi.
yaitu agonis beta 2 hirup kerja pendek (short acting),
kortikosteroid sistemik, antikolinergik hirup, teofilin kerja
Penghilan
pendek, agonis beta 2 kerja pendek. Agonis beta 2 hirup
g gejala
(fenoterol, salbutamol, terbutalin, prokaterol) merupakan obat
(reliever).
terpilih untuk gejala asma akut serta bila diberikan sebelum
kegiatan jasmani, dapat mencegah serangan asma karena
kegiatan jasmani. Agonis beta 2 hirup juga dipakai sebagai
penghilang gejala pada asma episodik.

Dewasa

Dosis rendah

Dosis medium

Dosis tinggi

Beklometason dipropionat

200-500 ug

500-1000 ug

>1000 ug

Budesonid

200-400 ug

400-800 ug

>800 ug

Flunisolid

500-1000 ug

1000-2000 ug

>2000 ug

Flutikason

100-250 ug

250-500 ug

>500 ug

Triamsinolon asetonid

400-1000 ug

1000-2000 ug

>2000 ug

Anak

Dosis rendah

Dosis medium

Dosis tinggi

Beklometason dipropionat

100-400 ug

400-800 ug

>800 ug

Budesonid

100-200 ug

200-400 ug

>400 ug

Flunisolid

500-750 ug

1000-1250 ug

>1250 ug

Flutikason

100-200 ug

200-500 ug

>500 ug

Triamsinolon asetonid

400-800 ug

800-1200 ug

>1200 ug

Obat

Obat

Cara pemberian pengobatan

Melalui berbagai cara yaitu inhalasi, oral dan parenteral
(subkutan, intramuskular, intravena). Kelebihan pemberian
pengobatan langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah 13:
lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di
jalan napas
efek sistemik minimal atau dihindarkan
beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi,
karena tidak terabsorpsi pada pemberian oral
(antikolinergik dan kromolin). Waktu kerja bronkodilator
adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada oral.

Eksaserbasi Ringan

Eksaserbasi Sedang

Oksigen untuk mencapai saturasi = Eksaserbasi Ringan +

O2 90% (95% pada anak)

Eksaserbasi Berat
= Esaserbasi Ringan +

Inhalasi antikolinergik setiap 60 Inhalasi antikolinergik setiap 60

Inhalasi 2-agonis kerja cepat 2 to menit

menit

4 puffs (atau nebulasi) setiap 20

Teruskan terapi untuk 1-3 jam

Glukokortikosteroid oral

menit dalam satu jam.

hingga perbaikan

prednisolon 40-50 mg, atau

Bila tidak ada respon segera, atau

metilprednisolon 60-80 mg dosis

bila sebelumnya mendapat

tunggal, atau hidrokortison 300-400

glukokortikosteroid oral beri

mg dosis terbagi selama 5-10 hari

Glukokortikosteroid oral:

tanpa tappering.

prednisolon 40-50 mg, atau

Magnesium intravena, infus 2g

metilprednisolon 60-80 mg dosis

selama 20 menit satu kali

tunggal, atau hidrokortison 300-400

pemberian

mg dosis terbagi selama 5-10 hari

tanpa tappering.
Sedasi kontra indikasi pada terapi
eksaserbasi

Nilai ulang derajat eksaserbasi setelah 1-2 jam

Respon Setelah 12 jam

RESPON

TINDAKAN

Respons Baik dalam 1-2 Jam:

Rawat Ruang Biasa

Respons bertahan 60 menit setelah terapi terakhir

Terapi reliever dan kontroler sesuai status kontrol asma atau

Pemeriksaan fisik normal: tanpa distress

derajat asma.

PEF > 70%

Saturasi O2 > 90% (95% children)
Respons Inkomplet dalam 1-2 Jam:

Observasi di IGD

Faktor risiko untuk asma hampir fatal.

Oksigen

Pemeriksaan fisik: gejala sedang sampai berat

Inhalasi 2-agonis antikolinergik

PEF < 60%

Glukokortikosteroid sistemik

Saturasi O2 tidak ada perbaikan

Magnesium intravena 2g selama 20 menit

Monitor PEF, saturasi O2, denyut nadi
Tidak responb dalam 6-12 jam: rawat ICU

Respon buruk within 1-2 Hours:

Rawat ICU

Faktor risiko untuk asma hampir fatal.

Oksigen

Pemeriksaan Fisiik: gejala berat, kesadaran menurun,

Inhalasi 2-agonis + antikolinergik

PEF < 30%

Glukokortikosteroid intravena

PCO2 > 45 mm Hg

Pertimbangkan 2-agonis intravena

PO2 < 60mm Hg

Pertimbangkan teofilin intravena 5-6 mg/kgBB bolus

dilanjutkan drip 0,5-,06mg/kgBB/jam
Kemungkian intubasi dan ventilasi mekanik

Kreteria berobat jalan

Pengobatan dirumah:
Teruskan inhalasi 2-agonis
Kriteria berobat jalan

Pertimbangkan glukokortikosteroid

PEF > 60% prediksi

inhalasi/oral

Bertahan pada pengobatan

Pertimbangkan penambahan

oral/inhalasi

inhalasi kombinasi.
Edukasi Pasien: Gunakan obat
dengan tepat

KOMPLIKASI
Pneumotoraks
Pneumomediastinum dan emfisema
subkutis
Atelektasis
Aspergillosis bronkopulmoner alergik
Gagal napas
Bronkitis
Fraktur iga

PROGNOSIS
Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran
yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000
kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang
berjumlah kira-kira 10 juta. Sebelum dipakai
kortikosteroid, secara umum angka kematian
penderita asma wanita dua kali lipat penderita asma
pria
Pada penderita yang mengalami serangan
intermitten angka kematiannya 2%, sedangkan
angka kematian pada penderita yang dengan
serangan terus menerus angka kematiannya 9%.

TERIMAKASIH