INFLAMACIN
Que es?
Reaccin protectora del organismo ante agentes lesivos que ocurren en tejidos
conectivos vascular izados.
Es la seguridad del cuerpo.
HISTORIA
Celso en el siglo I
Ttrada de Celso
Rubor (enrojecimiento)
Tumor (edema)
Calor
Dolor
En el siglo XIX Virchow aade un quinto signo clnico, la perdida de la funcin.
Medidores de la
inflamacin
Inflamacin aguda
Inflamacin aguda
La inflamacin aguda es una respuesta rpida ante un agente agresor que
sirve para liberar mediadores de respuesta del husped. Comprende tres
componentes mayores:
Alteraciones en el calibre vascular que aumentan el flujo sanguneo.
Cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que protenas
plasmticas y leucocitos abandonen la circulacin.
Migracin, acumulacin y activacin de leucocitos en el foco de la lesin.
Cambios vasculares
Los cambios vasculares ocurren en el siguiente orden:
ocurre una vasodilatacin inducida por varios mediadores
qumicos que actan sobre el msculo liso vascular,
abrindose nuevos lechos capilares, aumentando el flujo
sanguneo local y provocando un eritema y calor.
Luego aumenta la permeabilidad de los vasos permitiendo
derrame de exudado en el intersticio.
Activacin de leucocitos
La activacin es el resultado de varas vas de seales que se
desencadenan en el leucocito, dando lugar a un aumento de Ca+
+ citoslico y activacin de enzimas como proteincinasa C y
fosfolipasa A2. Las respuestas funcionales inducidas por su
activacin incluyen:
Produccin de metabolitos de cido araquidnico de los
fosfolpidos.
Desgranulacin y secrecin de enzimas lisosomales, activacin del
estallido oxidativo.
Secrecin de citocinas que amplifican y regulan la respuesta
inflamatoria.
Modulacin de molculas de adhesin del leucocito.
Fagocitosis
La fagocitosis implica tres pasos distintos:
Histamina
La histamina est distribuida por todo el organismo, principalmente en los
mastocitos.
En los humanos produce dilatacin de las arteriolas y aumenta la
permeabilidad de las vnulas, pero contrae las grandes arterias. Acta
sobre la microvasculatura unindose a receptores H1 en las clulas
endoteliales.
Serotonina
Es un mediador vasoactivo preformado con acciones similares a la
histamina, presente en plaquetas y clulas enterocromafines; no existe en
los mastocitos humanos. Su liberacin de las plaquetas se estimula cuando
stas se agregan tras contactar con el colgeno, la trombina, ADP y
complejo AT-Ac.
xido ntrico ON
Efectos de ERO:
Lesion de cel endotelial aumenta la permeabilidad vascular.
Lesion de multiples tipos de cel ( cel tumorales)
Inactivacion de antiproteasas inhibe la actividad opuesta de as proteasas.
Oxido ntrico
factor derivado del endotelio produce dilatacin vascular relaja musculo liso.
NO regula la respuesta inflamatoria inhibe la agregacin y la adhesin plaquetaria y
bloqueo algunas manifestaciones de la inflamacin mediadas por mastocitos.
El NO y radicales libres son microbicidas pueden destruir cel tumorales.
3 tipos de NO:
Endotelial (eNOS) se activan por aumento de calcio citoplasmatico
Neuronal (nNOS)
Inducibles por citosinas (iNOS) se sintetiza en macrfagos trs exponerse a citocinas
Citosinas y quimiocinas
Quimiocinas
40 conocidos
Protenas pequeas
Mltiples tipos de clulas
Activadores leucocitos
4 clases
CXC
CC
C
CX3C
CXC
1 solo aminocido
Separado dos residuos cistena
Reclutamiento de neutrfilos
IL-8 , macrfagos y cel. endoteliales
Activados por TNF y IL-1
O productos microbianos
CC
CX3C
Solo 1
Conocida como fractalacina
Dos formas
Protena unida a la superficie endotelial
Una soluble protelisis de la forma derivada de la membrana
neutrfilos
Neuropeptidos
PATRONES MORFOLGICOS DE LA
INFLAMACIN AGUDA
INFLAMACIN SEROSA
Acumulacin de liquido en cavidades (Derrame)
INFLAMACIN FIBRINOSA
ULCERAS
Se produce por la perdida del tejido necrtico inflamatorio.
INFLAMACIN CRNICA
INFLAMACIN CRNICA
Duracin prolongada (semanas,
meses y aos).
INFLAMACIN CRNICA
CARACTERISTICAS:
Infiltracin con clulas mononucleares.
Destruccin tisular.
Reparacin.
SURGE EN LAS SIGUIENTES SITUACIONES:
Infecciones persistentes.
Enfermedades Inflamatorias de mediacin inmunitaria (enfermedades por
hipersensibilidad.
Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos
CELULAS INFLAMATORIAS
CRONICAS Y MEDIADORES
MACROFAGOS:
Cel. dominantes.
Cel. tisulares.
Productos activados:
Linfocitos
Clulas
Plasmticas
Eosinofilos
Clulas Cebada
Inflamacin
Granulomatosa
Qu es la Inflamacin
Granulomatosa?
Agregados de Macrfagos Activados con
aspecto Epiteloide.
Granulomas caractersticos de
patologas especificas.
En la Respuesta de las Cel. T que
persisten a microbios especficos se
forman los granulomas.
Citosinas de las Cel. T Activan a los
Macrfagos Activados.
TUBERCULOSIS ..
La Formacin del Granuloma no
Garantizara la eliminacin del Agente
Patolgico.
Efectos Sistmicos de la
Inflamacin
Reaccin de la Fase Aguda o Sndrome de Respuesta Sistema Inflamatoria.
FASE AGUDA .- Formacin de Citosinas de origen Leucocitario FNT, IL-1 Y IL-6 ( MEDIADORES ).
CAMBIOS CLINICOS EN LA FASE AGUDA.
1. FIEBRE .- Elevacin de 1-4C. induccin por pirgenos exgenos a la sntesis de prostaglandinas.
2. CONCENTRACIONES PLASMATICAS ELEVADAS DE LAS PROTEINAS DE LA FASE AGUDA.- Protena C
Reactiva (PCR), Fibringeno y Protena A Amieloide Srica ( SAA ).
3. LEUCOSITOSIS.- 15.000-20.000 Cel./up. Reacciones leucemoides. ( Bacterias
NEUTROFILIA. Parsitos EOSINOFILIA . FIEBRE TIFOIDEA Secuestro linfocitario por
citosinas - LEUCOPENIA ).
4. Aumento de la Frecuencia Cardiaca, TA, disminucin de la sudoracin, temblores, anorexia,
somnolencia y malestar general.
5. CAQUEXIA.
6. Coagulacin Intravascular Diseminada (CID), Hipoglucemia y shock por hipotensin ( SHOCK
SEPTICO ).
Bibliografa: