HIPERTENSI

DALAM
KEHAMILAN
OLEH KHUSNUL 13.121

TEKANAN DARAH
MENINGKAT

PENILAIAN KLINIK

( 140/90 mmHg)
NYERI KEPALA
GANGGUAN
PENGLIHATAN
HIPERREFLEKSIA
PROTEINURIA
KOMA

HAMIL <
20 MG

KEJANG +
HAMIL >
20 MG

HIPERTENSI
KRONIK
SUPERIMPOSE
D
PREECLAMPSIA
EKLAMPSIA
HIPERTENSI

KEJANG

PREEKLAMPSIA
RINGAN
PREEKLAMPSIA
BERAT

Klasifikasi
Report of the National High Blood Pressure Education
Program Working Group on High Pressure in Pregnancy:
1. Hipertensi kronik
2. Preeklampsia Eklampsia
3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
4. Hipertensi gestasional

Hipertensi Kronik
Hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan
20 minggu atau pertama kali didiagnosis sebelum
umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi
menetap sampai 12 minggu pasca persalinan

Hipertensi Kronik dengan

Superimposed preeklampsia
hipertensi kronik disertai proteinuria

Preeklampsia
Hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan
disertai dengan proteinuria

Eklampsia

Preeklampsia yang disertai kejangkejang atau koma

Hipertensi Gestasional
Disebut juga transient hypertension adalah hipertensi yang
timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan
hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan

PREEKLAMPSIA

epidemiologi
Insidensi sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12% pd primigravida

pd usia muda >>

Di AS berkisar antara 2-6% dari ibu hamil nulipara yg sehat
Di negara berkembang berkisar antara 4-18%
Preeklampsia ringan 75% dan preeklampsia berat 25%
10% kehamilan umurnya < 34 minggu
Angka kematian ibu antara 0-4%, meningkat krn komplikasi (perdarahan
intraserebral dan edema paru)
Kematian pada perinatal antara 10-28%, plg banyak disebabkan krn
prematuritas, pertumbuhan janin terhambat dan solutio plasenta

Patofisiologi
Penyebab masih belum diketahui jelas
Teori:
1. Kelainan vaskularisasi plasenta
2. Iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
3. Intoleransi imunologik antara ibu dan janin
4. Adaptasi kardiovaskulatori genetik
5. Defisiensi gizi
6. Inflamasi

Kelainan Vaskularisasi Plasenta

Invasi trofoblas penting
agar jaringan desidua menjadi lunak dan
memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi atau dilatasi lumen
arteri spiralis
Pada hipertensi dalam kehamilan tdk terjadi invasi sel sel trofoblas -> Tidak
terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot a.spiralis & jaringan matriks
disekitarnya lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku & keras -> Shg
lumen a.spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi
akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokontriks dan terjadi kegagalan
remodeling a.spiralis aliran darah uteroplasenta menurun hipoksia &
iskemia plasenta

Gambar A : Implantasi plasenta normal trisemester 3 memperlihatkan

proliferasi trofoblas ekstravilus dari vilus jangkar (anchoring villi) ->
trofoblast ini menginvasi desidua dan meluas ke dalam dinding arteriola
spiralis untuk menggantikan endotelium & dinding otot -> Remodeling
ini mnybkan trbntknya pemb darah yg melebar & mmlki tahanan rendah
Gambar B : Plasenta pd kehamilan preeklampsia -> ditandai dgn invasi
trofoblast tdk sempurna dinding arteriola spiralis dan menyebakan
trbntknya pemb darah berdiameter sempit dgn resistensi tinggi

Iskemia Plasenta, Radikal bebas,

dan Disfungsi endotel
Plasenta

yg mengalami iskemia & hipoksia

menghasilkan Radikal bebas (Radikal hidroksil)
merusak membran sel endotel pembuluh darah, merusak
nukleus, dan protein sel endotel
Kerusakan membran sel endotel (disfungsi endotel)
mengakibatkan :
- gangg. Metabolisme PG (yg fungsinya sbgi vasodilator
kuat)
- Terjadi agregasi trombosit (tromboksan, TXA2) suatu
vasokontriktor kuat

Intoleransi Imunologik antara ibu

dan janin
Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi
penurunan ekspresi HLA-G (human leukocyte antigen
protein G) menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua

Adaptasi Kardiovaskular
Hamil normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan2
vasopresor(pem. darah tdk peka trhdp rangsangan bahan
vasopresor) akibat dilindungi oleh adanya sintesis PG pd
sel endotel pemb.darah
Pd hipertensi dlm kehamilan, kehilangan daya refrakter
terhadap bahan vasokonstriktor Pembuluh darah
menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor
Hipertensi

Defisiensi Gizi
Penelitian:
- Defisiensi gizi kenaikan insiden preeklampsia &
eklampsia

Faktor Resiko
SARWONO

WILLIAMS

1. Primigravida
2. Hiperplasentosis, misal :
mola hidatidosa, DM, dan
bayi besar.
3. Umur yang ekstrim
4. Riwayat keluarga yang
pernah preeklamsia/
eklamsia
5. Penyakit ginjal dan
hipertensi yang sudah ada
sebelum hamil

1. Terpajan vili korionik

untuk pertama kalinya
2. Terpajan vili kronik dalam
jumlah >> seperti pada
hamil ganda / mola
hidatidosa
3. Telah memiliki penyakit
ginjal / kardiovaskular
4. Secara genetis berisiko
hipertensi kehamilan

akibat preeklamsia pada ibu

Jantung

Otak

Mata

Paru

Hati

Ginjal

Darah

Sistem
Endokrin

GINJAL
Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia shg
aliran darah ke ginjal menurun mengakibatkan trjdi
oliguria bahkan anuria
Kerusakan sel glomelurus mengakibatkan meningkatnya
permeabilitas membran basalis sehingga terjadi
kebocoran dan mengakibatkan proteinuria
Menyebabkan asam urat serum meningkat > 5 mg/cc
disebabkan oleh hipovolemia yg menimbulkan
menurunnya aliran darah ginjal & mengakibatkan
menurunnya filtrasi glomelurus glomelurus shg
menurunnya sekresi as.urat

GINJAL
Kreatinin plasma meningkat, dpt mencapai >1mg/cc,
disebabkan oleh hipovolemia maka aliran darah ginajl
menurun,mengakibatkan menurunnya filtrasi glomelurus
shg menurunnya sekresi kreatinin

PARU
Terjadi edema paru yg dpt disebabkan oleh kerusakan sel
endotel pembuluh darah kapiler paru dan menurunnya
diuresis

KARIDOVASKULAR
jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka
tekanan darah akan naik sebagai usaha untuk mengatasi
tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi.

OTAK
Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen
berkurang 20%. Hal ini
berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang
mungkin merupakan suatu
faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia
maupun perdarahan otak.

MATA
Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh
darah orbital. Bila terjadi hal tersebut, maka harus
dicurigai terjadinya preeklampsia berat. Gejala lain yang
mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia, dan
ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan
peredaran darah dalam pusat penglihatan di korteks
serebri atau dalam retina.

TEKANAN OSMOTIK KOLOID

PLASMA/TEKANAN ONKOTIK
Tekanan onkotik menurn pada umur kehamilan 8 minggu.
Pada preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karna
kebocoran protein dan peningkatan permeabilitas
vaskular

JANIN
Preklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pd
kesehatan janin yg disebabkan oleh menurunnya perfusi
utero plasenta, hipovolemia,vasopspsme, kerusakan
endotel pembuluh darah plasenta

PREEKLAMPSIA
Dari gejala dibagi menjadi:
1. Preeklampsia ringan
2. Preeklampsia berat

Klasifikasi Berd. Derajat

Preeklamsia
Ringan
-Hipertensi disertai proteinuria
dan / atau edema setelah 20
minggu
-Hipertensi > 140/90 mmHg
-Proteinuria > 300 mg/24 jam /
> 1+ dipstik
-Edema lokal tidak masuk
kriteria preeklamsia kecuali
edema lengan, muka dan
perut, edema generalisata
Preeklamsia Berat
tanpa impending
eclamsia
Preeklamsia Berat
dengan impending
eclamsia

Preeklamsia
Berat
- Td > 160/110 mmHg. Tidak
menurun meskipun sdh dirawat di
RS dan tirah baring
-Proteinuria > 5 g/24 jam/ 4+
dipstick
-Oliguria. Produksi urin <
500cc/24jam
- peningkatan kreatinin plasma
- gangguan visus dan serebral :
penurunan kesadaran, nyeri
kepala, skotoma, pandangan kabur
-Nyeri epigatrium
-Edema paru dan sianosis
-Hemolisis mikroangiopatik
-Trombositopenia berat < 100.000
sel / penurunan trombosit cepat
- gang. Fungsi hepar\
-Pertumbuhan janin intrauterine
yang terhambat

PREEKLAMPSIA RINGAN
Diagnosis
- Timbul hipertensi disertai proteinuria dan atau edema
setelah kehamilan 20 minggu
- Sistolik/Diastolik 140/90 mmHg
- Proteinuria: 300mg/24 jam atau 1+ dipstik
- Edema: Lengan, muka dan perut, edema generalisata

TATALAKSANA PREEKLAMPSIA
RINGAN
Tujuan :

Mencegah kejang
Mecegah perdarahan intrakranial
Mencegah gangguan fungsi organ vital
Melahirkan bayi sehat

Rawat Jalan
- Anjuran banyak istirahat (tirah baring dgn posisi miring
akan menghilangkan tekanan rahim pada v.kava inferior,
shg meningkatkan
aliran darah balik dan akan
menambah curah jantung -> akan meningkatkan aliran
darah ke organ-organ vital)
- Diet 2 g natrium / 4-6 g Nacl (garam dapur)
- Diet cukup protein, rendah KH, lemak dan garam

Penatalaksanaan Preeklampsia
Ringan
Kriteria rawat inap:
1. Bila tidak ada perbaikan : tekanan darah
dan proteinuria selama 2 minggu
2. Adanya satu atau lebih gejala
preeklampsia berat

 Diagnosis

PREEKLAMPSIA BERAT

Bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut:

1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan diastolik 110 mmHg.
2. Proteinuria 5 g/24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan kualitatif
3. Oliguria, produksi urin kurang dari 500cc/24 jam
4. Kenaikan kadar kreatinin plasma
5. Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, neri kepala,
pandangan kabur
6. Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas abdomen
7. Edema paru-paru
8. Trombositopenia berat : < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit
dengan cepat
9. Gangguan fungsi hepar : SGOT SGPT meningkat
10.Pertumbuhan janin intrauterin terhambat

a. Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia

b. Preeklampsia
berat
dengan
impending
eclampsia
Disebut impending eclampsia apabila terdapat
gejala subjektif seperti nyeri kepala hebat,
gangguan visus, muntah-muntah,nyeri epigastrium
dan kenaikan progresif tekanan darah

TATALAKSANA PREEKLAMPSIA
BERAT
Tujuan perawatan:
1.
2.
3.
4.

Cegah kejang
Pengobatan hipertensi
Pengelolaan cairan
Pelayanan suportif terhadap penyulit organ terlibat

Manajemen umum perawatan:

.Harus rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri).
Pengelolaan cairan .
.Cairan yang diberi : 5 % ringer dekstrose atau garam faali jumlah tetesan <
125 cc/jam atau infus dekstrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dgn infus
ringer laktat (60 -125 cc/jam)

Obat antihipertensi
Diberi jika TD >180/110
1. Antihipertensi lini pertama
Nifedipin : 10-20mg peroral, diulangi setalah 30 menit,
maksimum 120 mg dlm 24 jam
2. Antihipertensi lini kedua
- Sodium nitroprusside : 0,25 mg i.v /kg/menit, infus;
ditingkatkan 0,25 i.v /kg/ 5mnt
- Diazokside : 30-60mgg iv/5 menit

Aspek Klinik : PEB medikamentosa

Antikejang : MGSO47H2O (pilihan pertama), diasepam,
fenitoin

MgSO4 menghambat transmisi neuromuskular (perlu

kalsium) menghambat atau asetilkolin pada rangsang

serat saraf

MgSO4 Mg menggeser Ca shg tidak terjadi aliran rangsang

Hanya untuk Pendidikan dan Kesehatan

JJE - 2012/06/19

Ilmu Kebidanan Sarwono P, Ed 4, 2008

MgSO4
Loading dose : initial dose 4 gram MgSO4, IV
(40% dalam 10 cc) selama 15 menit

Maintenance dose : infus 6 gram MgSO4 dalam

larutan RL/6 jam atau 4 5 gram, IM selanjutnya 4 gram
IM tiap 4 6 jam

Hanya untuk Pendidikan dan Kesehatan

JJE - 2012/06/19

Ilmu Kebidanan Sarwono P, Ed 4, 2008

Anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang

- Pemberian MgSO4 dibagi atas dosis awal (loading dose)
dan dosis pemeliharaan (maintenance dose)
- Hentikan bila ada tanda intoksikasi. Sediakan antidotum
Kalsium glukonas 10 % (1 gram dalam 10 cc, diberikan intra
vena perlahan-lahan dalam waktu tiga menit (dalam keadaan
siap pakai).

Syarat pemberian MgSO4

Harus tersedia antidotum bila terjadi intoksikasi yaitu
kalsium glukonas 10% = 1 g (10 % dalam 10cc) diberikan
iv 3 menit
Refleks patella (+) kuat
Frekuensi pernapasan > 16 kali/menit, tidak ada tanda
distres nafas

- MgSO4 dihentikan apabila :

Terdapat tanda-tanda intoksikasi : sesak nafas,
refleksa patella berkurang atau menghilang
Setelah 8 24 jam pasca persalinan, tekanan darah
terkontrol, dan keadaan umum ibu baik

PENGELOLAAN PERSALINAN
PREEKLAMPSIA BERAT PERSALINAN DALAM 24 JAM
EKLAMPSIA PERSALINAN DALAM 12 JAM
BILA DILAKUKAN BEDAH CAESAR
TIDAK ADA KOAGULOPATI
ANESTESIA TERPILIH ANESTESIA UMUM

JIKA TIDAK TERSEDIA ANESTESI UMUM

JANIN MATI
BBLR
LAKUKAN PERSALINAN PERVAGINAM

JIKA PEMATANGAN SERVIKS BAIK INDUKSI OKSITOSIN 5

IU / 500 ML DEKSTROSE 5% ATAU PROSTAGLANDIN