Anda di halaman 1dari 24

PENDAHULUAN

PATOLOGI
dr. Farah Fauziah R

PENDAHULUAN
Phatos : Penderitaan
Logos : Ilmu
Ilmu pengetahuan tentang keadaan struktural dan
fungsional yang menyebabkan penyakit pada
manusia
Empat aspek penyakit :
1. Penyebab (etiologi)
2. Mekanisme terjadinya (patogenesis)
3. Perubahan struktural sel dan jaringan
(morfologi)
4. Konsekuensi fungsional akibat perubahan
morfologik, seperti terlihat secara klinik

JEJAS SEL DAN ADAPTASI


SEL

Semua bentuk jejas jaringan dimulai


dengan perubahan molekuler atau
struktural dalam sel
Normal, sel-sel berada dalam
keadaan tetap stabil homeostatik
Sel-sel bereaksi terhadap pengaruh
yang berlawanan dengan :
1. beradaptasi
2. mengalami jejas yang reversible
3. menderita jejas yang irreversible
dan mati

Adaptasi sel timbul pada saat adanya


tekanan fisiologik berlebihan atau beberapa
rangsangan patologik yang menimbulkan
keadaan baru tetapi mempertahankan
kehidupan sel
Contoh : hipertrofi, atrofi, hiperplasi,
metaplasia
Jejas sel reversibel adalah perubahan
patologik yang dapat kembali jika rangsangan
dihilangkan atau jika penyebabnya ringan
Jejas ireversible adalah perubahan patologik
yang menetap (permanen) dan menyebabkan
kematian sel. Timbul jika jejas berat atau lama

PENYEBAB JEJAS SEL


1. Hipoksia, akibat dari
a. Iskemia
b. Oksigenasi inadequat
c. Hilangnya kemampuan darah untuk mengangkut
O2
2. Fisika : termasuk trauma, panan, dingin, radiasi dan
syok elektrik
3. Kimia dan obat-obatan : baik golongan terapeutik
maupun non terapeutik
4. Infeksi : virus, bakteri, jamur, parasit
5. Reaksi imunologik
6. Kelainan genetik
7. Ketidakseimbangan gizi

MEKANISME JEJAS SEL


PRINSIP
Empat sistem intraseluler yang mudah
terganggu pada jejas sel :
- Pemeliharaan keutuhan membran sel
- Respirasi aerobik dan produksi ATP
- Sintesis enzim dan protein struktural
- Mempertahankan keutuhan aparatus
genetik
Sistem-sistem ini saling berkaitan erat,
jejas pada salah satu akan mengekibat
kerusakan sistem lain.
Perubahan morfologi jejas sel baru

Gambaran jejas sel tergantung pada


jenis jejas, lamanya serta berat jejas,
jenis sel yang terkena, keadaan sel
tersebut dan kemampuan
adaptasinya
3 contoh jejas sel :
1. jejas hipoksik dan iskemik
2. jejas kimia
3. jejas karena virus

JEJAS SEL HIPOKSIK /


ISKEMIK

Jejas sel yang paling sering ditemukan dalam


kedokteran klinis
Hipoksia terjadi karena menurunnya
kemampuan membawa O2, iskemik (juga ikut
menyebab hipoksia) disebabkan berkurangnya
aliran darah
Hingga tahap tertentu, jejas ini dapat
terkompensasi dan sel-selnya bisa pulih
kembali jika aliran darahnya (dan khususnya
O2) dapat pulih (jejas reversible)
Diluar point of no return mesin pembangkit
energi sel mengalami kerusakan yang tidak
bisa diperbaiki (jejas irreversible)

JEJAS REVERSIBLE
Manifestasi jejas hipoksik non letal yang
sering dan terjadi awal adalah
pembengkakan sel akut
Temuan awal lain pada jejas hipoksik
adalah pemisahan ribosom dari
endoplasmik retikulum, pembentukan
gelembung membran dan gambaran
mielin
Semua perubahan di atas dapat kembali
jika oksigenasi membaik

JEJAS IRREVERSIBLE
Ditandai oleh vakuolisasi berat pada
mitokondria, kerusakan membran plasma yang
luas, pembengkakan lisosom dan tampak
kepadatan yang besar, amorf dalam mitokondria
Jejas pada membran lisosom menyebabkan
kebocoran enzim ke dalam sitoplasma dan oleh
enzim yang telah diaktifkan terjadi digesti
enzimatik sel dan komponen inti, yang
mengakibatkan perubahan inti karakteristik
untuk kematian sel
Dua perristiwa kritis pada jejas irreversible :
penurunan ATP dan kerusakan membran sel

JEJAS KIMIA
Bahan-bahan kimia menyebabkan jejas sel melalui 2
mekanisme :
1. Secara langsung
Misal : merkuri dari merkuri klorida
menyebabkan peningkatan permeabilitas
dan inhibisi transportasi yang tergantung
pada ATPase
2. Dengan konversi menjadi metabolik toksik
reaktif
Metabolik toksik ini menyebabkan jejas sel baik dengan
ikatan kovalen langsung pada lipid dan protein membran
atau lebih sering dengan pembentukan radikal bebas
reaktif

JEJAS SEL KARENA VIRUS


Virus menyebabkan 2 jenis perubahan sel
:
1. Virus sistolitik-stopatik yang
menyebabkan jejas sel dan lisis
2. Virus onkogenik penyebab tumor
Virus sitopatik menyebabkan jejas sel
melalui :
-. Efek sitopatik langsung
-. Induksi reaksi imun terhadap virus atau
antigen sel yang berubah karena virus

MORFOLOGI SEL DENGAN


JEJAS

JEJAS REVERSIBLE
Pembengkakan sel adalah manifestasi umum jejas
reversible yang terlihat dengan mikroskop cahaya. Pada
sel-sel yang terlibat metabolisme lemak, perlemakan
(fatty change) juga dapat merupakan jejas reversible
NEKROSIS (JEJAS IRREVERSIBLE)
Nekrosis adalah perubahan morfologik yang mengikuti
kematian sel pada jaringan atau organ hidup
Dua proses penyebab perubahan morfologi dasar
nekrosis :
- Denaturasi protein
- Digesti enzimatik organel dan sitosol

JENIS-JENIS NEKROSIS
Nekrosis koagulativa. Pola nekrosis yang paling
umum terdapat pada miokardium, ginjal, hati dan
organ lain
Nekrosis likuafakta. Timbul jika autolisis dan
heterolosis lebih banyak daripada denaturasi
protein. Dapat timbul di otak dan infeksi bakteri
lokak (abses)
Nekrosis lemak. Merupakan akibat kerja lipase
yang mengkatalisa dekomposisi trigliserid menjadi
asam lemak yang kemudian berikatan dengan
kalsium membentuk sebum kalsium
Nekrosis kaseosa. Karakteristik untuk lesi
tuberkulosa. Makroskopik tampak materi
miskroskopik merupakan debris amorfus

PERLEMAKAN FATTY
CHANGE

Yaitu akumulasi berlebihan konstituen normal dalam


sel dan menyebabkan peningkatan lipid intraseluler.
Tampak pembentukan vakuol-vakuol lemak
intraseluler. Dapat terjadi pada hampir seluruh organ
tetapi tersering pada hati jika luas dapat menjadi
sirosis
Patogenesis perlemakan hati
Penyebab perlemakan hati adalah alkohol, malnutrisis
protein, DM, obesitas, hepatotoksin dan obat-obatan
Hati tampak membesar, kuning dann berminya. Secara
mikroskopik, lemak tampak sebagai tetesan lemak
yang kecil dalam sitoplasma atau sebagai vakuol yang
besar

Keadaan ini disebakan oleh salah satu


mekanisme berikut :
- Pemasukan asam lemak bebas yang
berlebihan ke dalam hati (mis. Kelaparan,
terapi kortikosteroid)
- Peningkatan sintesa asam lemak
- Penurunan oksidasi asam lemak
- Peningkatan esterifikasi asam lemak menjadi
trigliserida yang disebabkan krena
meningkatnya alkohol
- Penurunan sintesa apoprotein : keracunan
karbon tetraklorida
- Sekresi lipoprotein dari hati tergantung :
alkohol, penggunaan asam orotik

ADAPTASI SELULAR TERHADAP


PERTUMBUHAN DAN DIFERENSIASI
ATROFI
Atrofi adalah mengecilnya sel akibat hilangnya substansi
Penyebab :
- Penurunan beban kerja
- Kehilangan persarafan
- Berkurangnya suplai darah
- Nutrisi inadequat
- Kehilangan stimulasi endokrin
- Menua
Sel-sel atrofi fungsinya berkurang tetapi tidak mati

ADAPTASI SELULAR TERHADAP


PERTUMBUHAN DAN DIFERENSIASI
HIPERTROFI DAN HIPERPLASIA
Hipertrofi adalah jumlah organel (misal :
miofilasmen) dan ukuran sel
Dengan perubahan ini ukran organ bertambah besar.
Hipertrofi adapat fisiologi atau patofiologi
Penyebab hipertrofi :
1. Peningkatan kebutuhan fungsional
Co: hipertrofi otot bercorak pada binaragawan
hipertrofi otot jantung pada penyakit jantung
2. Rangsangan hormon spesifik
Co: hipertrofi uterus selama kehamilan

Hiperplasi merupakan peningkatan


jumlah sel dalam suatu organ atau
jaringan
Biasanya disertai hipertrofi. Hiperplasi
dapat timbul hanya pada sel-sel yang
mampu membuat DNA (seperti sel-sel
epitel, hematopoetik dan jaringan ikat)

HIPERPLASIA
1. Hiperplasia fisiologik
- Hiperplasia hormonal
Co : proliferasi endometrium setelah stimulasi
estrogen
- Hiperplasia kompensasi
Co : hiperplasia hati setelah hepatektomi
parsial
2. Hiperplasia patologik
- Rangsangan hormonal yang berlebihan
Co : hiperestrinisme dan hiperplasia endometrium
atipik
- Pengaruh faktor pertumbuhan setempat pada sel
target
Co : proliferasi sel jaringan ikat pada penyembuhan luka
atau
proliferasi epitel skuamosa yang disebabkan oleh virus

METAPLASIA
Metaplasia adalah perubahan yang
reversible, yaitu jenis sel dewasa yang satu
digantikan oleh yang lain (epitelial atau
mesenkimal)
Co : metaplasia skuamosa epitel
respiratorik
sebagai respon terhadap iritasi kronik
Walaupun epitel metaplastik jinak, tetapi jika
pengaruh yang menimbulkan metaplasia itu
menetap, dapat menimbulkan metaplasia
atipik yang dapat berubah ganas

KALSIFIKASI
KALSIFIKASI PATOLOGIK menyatakan secara tidak
langsung deposit abnormal garam-garam kalsium dalam
jaringan lunak
KALSIFIKASI DISTROFIK timbul pada jaringan nonviable
atau mati, dengan kadar kalsium dalam serum normal
Terdapat pada arteri dengan aterosklerosis, katup
jantung yang rusak dan pada daerah nekrosis.
Kalsium dapat terletak intraseluler, ekstraseluler atau
pada keduanya
KALSIFIKASI MATASTATIK : deposit garam kalsium dalam
jaringan vital dan selalu berkaitan dengan hiperkalsemia
akibat dari hiperkalsemia yang disebabkan oleh
hiperparatiroidisme, penyakit Addison, tumor tulang,
imobilisasi, dan hiperkalsemia idiopatik

DEGERASI HIALIN HYALINE


CHANGE
HIALIN adalah perubahan dalam sel atau
ekstraseluler yang berupa struktur homogen,
berwarna merah jambu seperti kaca, tampak pada
sediaan histologik rutin yang diwarnai dengan
Hematoksin dan Eosin (H&E)
Contoh hialin intaseluler :
1. Absorpsi protein menimbulkan butiran hialin dalam
sel epitel proksimal pada ginjal
2. Badan Russel pada sel plasma
Inklusi virus dalam sitoplasma atau inti
3. Massa filamen intermediet yang berubah
. Hialin ekstraseluler timbul pada arteriosklerotik
hialin , aterosklerosis dan pada glomeruli yang rusak

TERIMA
KASIH

Anda mungkin juga menyukai