DETERIORO COGNITIVO

y demencias
Dra Jaquelyn Poma Ortiz
Medico geriatra HNAAA.

ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER

Augusta 56 aos
HISTORIA

Inici con delirio

celotpico, progresiva
prdida
El origen
de la ,
de memoria
alucinaciones,
expresin
desorientacin en
Enfermedad de
tiempo y espacio,
Alzheimer
basado
paranoia,
trastornos
de
laen
conducta
y un gravede
una paciente
trastorno del lenguaje.
aos,
Al51
fallecer
el llamada
cerebro de
laAuguste
enferma fu
enviado
Deter
a Alois Alzheimer, luego
(Augusta D), con
del estudio histolgico
un llamativo
describi
de placas
seniles,
ovillos
cuadro
clnico de 5
neurofibrilares y
aos de evolucin.
cambios
arterioesclerticos
cerebrales

Demencia
De-mens : Ausencia de alma espiritu o
inteligencia.
Actualmente sindrome multietiologico,
adquirido, de base organica, irreversible
que cursa con alteracines cognitivas
(intelectuales,memoria, juicio,
orientacion, atencion y calculo) que
deterioran los niveles de funcionamiento
personal, familiar social. Laboral.

Enfermedad de Alzheimer
Patologa neurodegenerativa,
que se manifiesta con deterioro
cognitivo y trastornos conductuales.
Se caracteriza en su forma tpica por
una prdida progresiva de la
memoria y de otras funciones
mentales, a medida que existe
prdida de clulas nerviosas en
diferentes zonas del cerebro.
Alzheimers DiseaseN Engl J Med
2010;362:329-44.

Epidemiologa
Mas de 35 millones
en el mundo y 5.5
millones en EEUU.
tienen enfermedad
de Alzheimer.
Es la forma mas
comun de demencia
representando el 50 a
56% de las autopsias.
La combinaciones 1317% de los casos.
Alzheimers DiseaseN Engl J Med
2010;362:329-44.

FISIOPATOLOGIA

 A la fecha no se sabe por que se

produce la EA.
Esta demencia representa un modelo
de muerte neuronal precoz que cursa
con una serie de alteraciones
anatomo patologicas y
neuroquimicas.

Las caractersticas patolgicas de la EA son:

Placas cerebrales
cargadas con pptidos
de B amiloide.
Neuritas distroficas en
region terminal de la
neocorteza.
Ovillos neurofibrilares
en el lbulo temporal.
Prdida de neuronas y
materia blanca,
angiopata amiloide,
inflamacin y dao
oxidativo.
Alzheimers DiseaseN Engl J Med 2010;362:329-44

Bases Moleculares

Dficit de la acetilcolina
Acmulo de proteina
amiloide y/o tau
Trastornos metablicos.
Mutaciones genticas

Anormalidades proteicas
La enfermedad de Alzheimer definida
como una enfermedad que desdobla
protenas o PROTEOPATA
Existe acumulacin de protenas A y
tau, anormalmente dobladas, en el
cerebro.

FALLA SINAPTICA
EA es un ejemplo claro
de falla sinptica.
En alzheimer
moderado hay una
reduccin del 25% de
al proteina
sinaptofisina en las
vesiculas
presinapticas.
Con la edad
disminuyen el numero
de sinapsis.
Synaptic remodeling during aging and in Alzheimers disease.
J Alzheimers Dis 2006;9:Suppl:91-9.

FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES

Edad. Se incrementa a
partir de los 60
Genero. femenino
Factores geneticos 1015%.

MODIFICABLES

Historia de depresion.
Problemas vasculares
Dieta (obesidad).
Plasticidad neuronal y
reserva cognitiva.
Trauma
craneoencefalico

MANIFESTACIONES
CLINICAS
Alteraciones
cognitivas:
Fundamental para el
dx.
Perdida de memoria.
Dificultad para aprender
o retener lo aprendido.
Recuerdo inmediato
alterado.
Hechos antiguos mejor.
Inicio de falla en AVD.
Alteracion del lenguaje.
Anomia

Apraxia para tareas

como vestido.
Agnosia.
Desorientacion

MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones no
cognitivas
Manifestaciones
psicologicas:
Transtornos del
pensamiento,
delusiones de robo e
infidelidad.
Alucinaciones.
Transtornos del humor.
Alteaciones de
personalidad

Alteraciones del
comportamiento

Agitacion.
Agresividad.
Desinhibicion.
Hiperactivo.
(personalidad
premorbida).

Alteraciones
neurovegetativas
Sueo: insomnio, inversin del ritmo.
Alimentacin : exceso o dficit.
Conducta sexual alterada

Diagnostico
DSM IV
A. Deficit congnitivo: memoria, ademas
de una de las sgts:
Afasia
Apraxia
Agnosia
Alteracion de la funcion ejecutiva.
B. Deficits que causan deterioro laboral y
social que merman la funcionalidad del
pcte

 C. El comienzo es gradual y curso

continuo.
D. no son debidos a otras causas.
E. los deficits no aparecen en el
curso del delirium.
F. no se explican por derpesion o
ezquizofrenia.

BIOMARCADORES
Actualmente no existen pruebas
diagnosticas estandarizadas.
Pruebas se realizan el LCR.
Tau total.
Fosfo tau.
Aminoacido 42 del beta amiloide.

TRATAMIENTO
No existe el tto curativo.
Farmacos empleados para lograr
rendimiento cognitivo y control de
sintomas conductuales
Agentes anticolinergicos.

Precursores de la acetilcolina.
Inhibidores de la colinesterasa.
Moduladores del glutamato.
Factores neurotroficos.

Manejo de sntomas
conductuales.

Antipsicoticos.
Antidepresivos.
Ansioliticos hipnotoicos
Anticonvulsivantes.

Tratamiento NO
farmacologico

CONCLUSIONES

CONCLUSIONES
Un tratamiento eficaz para la EA se debe basar

Alzheimers DiseaseN Engl J Med 2010;362:329-44