Alzheime

Integrantes: Lidia Gonzales, Linda Rivera, David Leal,

Erick Arriaga, Imanol Capetillo.

 QUE ES ?
Es un trastorno neurodegenerativo
Se caracteriza clnicamente por la prdida de
memoria, alteracin cognitiva y demencia
Presenta placas seniles que contienen amiloide
beta y ovillos neuro fibrilares
Pacientes menores de 65 aos << demencia
presenil>>

CAUSAS :
Las primeras causas se localizan en el
hipocampo, la corteza entorrinal y las reas de la
corteza cerebral.
En placas seniles se acumulan varias protenas
alrededor de depsitos de beta amiloide.
En estas placas existen perdidas de acetilcolina
transferasa, fibras y clulas corticales, como
consecuencia las neuronas se van muriendo.

CUADRO CLINICO
Falta de memoria progresiva, degeneracin de la corteza de asociacin
temporal y parietal (causante de dispraxia y disfasia).
Al progresar la enfermedad con los aos los pacientes quedan
inmovilizados y a menudo fallecen a causa de una neumona.
El cerebro es mas pequeo de lo normal y su peso es menor con atrofia
de las circunvoluciones y agrandamiento de los surcos en los
hemisferios cerebrales.
La atrofia es mas evidente en el lbulo temporal y tambin en regiones
frontal y parietal.
El anlisis neuroqumico de un paciente con esta enfermedad ha
mostrado alteraciones generalizadas con los neurotransmisores
especialmente disminucin de acetilcolina cerebral.

PATOGENIA MOLECULAR
Alzheimer se puede dividir en 4 grupos clnicos:
Inicio Tardo espordico (mas frecuente)
Inicio tardo familiar (poco frecuente)
Inicio precoz familiar (raro)
Asociado al Sndrome De Down

El Alzheimer indica que procede de una protena

normal de la membrana celular de funcin
desconocida, codificada en el cromosoma 21 y la
cual es denominada ** Protena Precursora de
Alzheimer ** o **APP**.
La protena hallada en el amiloide es un fragmento
de APP, denominada AB o protena A4.

DIAGNOSTICO
No existe actualmente ninguna prueba clnica que
establezca el diagnostico definitivo de la enfermedad de
Alzheimer.
Para diagnosticarla los mdicos se basan en realizacin de
muchas exploraciones neurolgicas psiquitricas
Se necesitan de estas pruebas para excluir otros tipos de
demencia.
Tambin se evalan alteraciones en las concentraciones de:
pptidos amiloides, protena tau en el liquido cefalorraqudeo
Se buscan alteraciones en la parte medial del lbulo
temporal
Recientemente se ha utilizado la tomografa por emisin de
positrones mostrando dignos de un metabolismo cortical
disminuido

IMGENES
Tomografa por emisin de positrones. Se
puede notar la reduccin en el
metabolismo mximo de la glucosa en el
cortex de la asociacin termporoparietal.

Resonancia electromagnetica
coronal: H es sujeto de control, B
y C paciente con Alzheimer, se
revela atrofia simetrica del bulbo
cerebeloso, alargamiento
ventricular y Atrofia del
hipocampo prominente.

BIBLIOGRAFA
Bradley: Neurologa en la Practica clnica, 5
edicin, Editorial Elseiver, Dinamarca, 2008
Alan Stevens y James Lowe, Anatoma Patolgica,
2 edicin, Editorial Harcourt, pag. 453-454
Richard S. Snell, Neuroanatoma Clnica, 7
Edicin, Editorial Wolters Kluwer, Barcelona,
2010, Pg.. 273-274
Emanuel Rubin, Patologa Estructural, 4 Edicin,
Editorial Mc-Graw-Hill, Madrid, 2005, Pg. 13431346