Enfermedad Celiaca.

Asignatura: Clnica Del Adulto Aparato Digestivo.

Catedrtico: Dr. Gmez Quevedo Jordn Antonio.
Grado y Grupo: 7mo Semestre A.

Ponentes:
Gustavo Adonay Lpez Montiel.
Gloria Del Carmen Prez Cern.
Ricky Roy Morales Cruz.
Edson Eduardo Ruiz Prez.
Diana Vanessa Velzquez Prez.

ENFERMEDAD CELIACA

DEFINICION
Enteropata sensible al gluten
Es una enfermedad sistmica inmunomediada,
producida por la ingesta de gluten y prolaminas
relacionadas, contenidas en el trigo, cebada, centeno
y avena, en individuos genticamente susceptibles.
se caracteriza por absorcin intestinal deficiente,
secundaria a la inflamacin crnica y atrofia de la
mucosa del intestino delgado, causado por la
exposicin
al gluten en la dieta y que afecta a
individuos genticamente predispuestos.

Gastroenterologia. Villalbos y col. Sexta edicion. Pag 421.

World Gastroenterology Organisation (WGO)

EPIDEMIOLOGIA
Es un problema frecuenta a nivel mundial que afecta a
nios y adultos.
La prevalencia es diferente en varias regiones:
La mas alta ha sido reportada en saharawi de
frica(5.6%)
Europa central (-1%)
E.U.A, Sudamrica y Australia es igual
a Europa
central.
Poco frecuente en pases asiticos.
En Mxico se desconoce la prevalencia estima 0.5%2.6%
Mayor frecuencia en mujeres que hombres (relacin 2:1)
la mayora de los casos el diagnstico se establece en
la infancia o adolescencia.
hasta en 20% de los casos el diagnstico de certeza se
realiza despus de los 50 aos.
Gastroenterologia. Villalbos y col. Sexta edicion. Pag 422.
Enfermedad Celiaca: Quin esta afuera?. Dr. Jose M. Remes- Troche.

 Dieta: GLUTEN
Trigo:
Gliadina (alcohol soluble) PROLAMINAS
Glutenina (alcohol insoluble)
Prolaminas de la cebada: secalinas
Prolaminas del centeno: hordeinas
Prolaminas de la avena: aveninas
GENETICA:
Se desencadena en pacientes portadores de molculas(Haplotipos)
HLA DQ2 Y DQ8
DQ2: Presente en el 92-95 % de los celiacos (20-30
% poblacin)
DQ8: Presente en el 5-7 % de los celiacos
Ms frecuente entre familiares de primer grado y gemelos
10-20 % en familiares de 1.er grado
80 % en gemelos monocigticos

Enfermedad celiaca y sensibilidad al gluten no celiaca. Luis Rodrigo.

Amado Salvador. 1era edicion

Clnica
Diarrea malabsortiva
Vmitos
Cambios de carcter
Falta de apetito
Retraso del crecimiento
Abdomen prominente
Nalgas aplanadas

Nunca se iniciar la exclusin de gluten de la dieta sin realizar

previamente una biopsia intestinal.

 Cuando la enfermedad evoluciona sin tratamiento, pueden aparecer

formas graves (Crisis celaca).
Con presencia de hemorragias cutneas o digestivas (por dficit de
Vit K), tetania hipocalcmica y edemas por hipoalbuminemia.
Deshidratacin hipotnica
Distensin abdominal
Malnutricin

Forma

No Clsica
Silente
Latente

No Clsica
Las manifestaciones digestivas pueden estar ausentes u ocupar
un segundo plano.
A veces, su presentacin en nios mayores es en forma de
estreimiento, asociado o no a dolor abdominal de tipo clico, de
distensin abdominal o aparicin brusca de edemas,
generalmente coincidiendo con algn factor precipitante
(infeccin, ciruga, etc.).

Silente

La enfermedad puede cursar durante varios aos de modo asintomtico, como se ha

comprobado en familiares de primer grado de evolucin debern presentar atrofia de
vello pacientes celacos.

Latente
Individuos que consumen
gluten, con o sin sntomas,
tienen
biopsia
yeyunal
normal o slo con aumento
de linfocitos intraepiteliales.
En su evolucin debern
presentar
atrofia
de
vellosidades
intestinales,
con normalizacin anatmica
tras la retirada del gluten de
la dieta y reaparicin de la
lesin al reintroducirlo.

Enfermedades Asociadas
Suelen
preceder
a
la
enfermedad celaca, aunque
tambin pueden manifestarse
simultneamente
e
incluso
despus del diagnstico.
Los pacientes que las padecen
son considerados grupos de
riesgo ya que su asociacin se
produce con una frecuencia
superior a la esperada.

Familiares de primer grado.

Constituyen un grupo de
riesgo elevado en el que
la prevalencia de
enfermedad celaca
entre el 10 y el 20%.
Clnicamente pueden
permanecer
asintomticos o con
formas clnicas de
expresin leve.

Dermatitis
herpetiforme.
Se presenta en nios mayores,
adolescentes y adultos jvenes. Forma de
lesiones vesiculares pruriginosas en piel
normal o sobre placas maculares
localizadas simtricamente en cabeza,
codos, rodillas y muslos.
El diagnstico mediante
inmunofluorescencia directa de depsitos
granulares de IgA en la unin
dermoepidrmica de piel sana.
Presentando en la mayora de los casos
una lesin severa de la mucosa intestinal.

Diabetes mellitus tipo 1.

Aproximadamente un 8% de
los pacientes con diabetes
tipo
1
asocian
una
enfermedad celaca.
Dficit selectivo de IgA.

Aproximadamente el 4%
de los pacientes celacos
presentan
adems
un
dficit selectivo de IgA.

Sndrome de Down.

La asociacin con enfermedad

celaca es superior al 15%.
Enfermedades tiroideas.

La asociacin de la enfermedad
celaca
con
tiroiditis
autoinmune es frecuente tanto
en nios como en adultos.
Enfermedad heptica.

La elevacin de transaminasas
es un hallazgo frecuente en
pacientes
celacos
activos
debindose
controlar
su
paulatina
normalizacin
despus de iniciar una dieta sin
gluten.

Patogenia.
Estudios demostraron que en trigo se encuentra factor toxico.
Su fraccin proteica (gluten) es la daina.
Gluten: Gluteina y Gliadina. (mas toxica).
El mecanismo exacto de lesin de intestino es desconocido, se sabe la afeccin es
local.
El epitelio tiene aspecto de mosaico debido a la ausencia de cilios.
Causa en absorcin deficiente :
Disminucin de superficie de absorcin por aplanamiento de vellosidades.
Hipomotilidad intestinal que hace mas lentos los movimientos de las vellosidades.

Patogenia.

Factores; genticos, ambientales.

Los cuales no son completamente caractersticos.

Patogenia.
Factores genticos:
Gemelos homocigotos en un 70 a 75 %.
Se hereda de forma polignica.
Participa HLA Y no HLA.
Los genes HLA DQ-2 Y DQ8 son necesarios para desarrollo de la enfermedad. (en 8090 de Px).
La ausencia de DQ-2 y DQ-8 predice negatividad.

Patogenia.

Factores ambientales:
Protenas desencadenantes de la enfermedad gliadina y glutenina, prolina. Produce
difcil digestin debido a ausencia de prolil-endopeptidasa.
La ingestin incompleta de las protenas produce acumulacin de la misma en ID.
Destacando la Gliadina como causante.

Sintomatologa.

Diarrea.
Perdida de peso.
Esteatorrea.
Meteorismo.
Flatulencias.

DIAGNOSTICO Y DIAG
NOSTICO DIFERENCIA
L

Diana Vanessa Velzquez Prez

DIAGNOSTICO

Cuadro clnico

Hallazgos histolgicos

Positividad de los anticuerpos AtTG

Pruebas hematolgicas y bioqumicas

Anemia ferropenica
Deficiencia de folatos
Calcio y vitamina D
Elevacin inexplicable de aminotranferasas

Pruebas de absorcin intestinal

Determinacin de beta carotenos en sangre

Cuantificacin de grasa en materia fecal
Absorcin de D-Xilosa

Pruebas serolgicas

Marcadores mas utilizados en la actualidad son:

a) Anticuerpos antigliadina (AAG)
b) Anticuerpos antiendomisio (AAE)
c)

Anticuerpos antitransglutaminasa tisular (AtTG)

Estudios de imagen y endoscopia

El transito intestinal con medio de contraste Dilatacin

de asas intestinales, engrosamiento u obliteracin de los
pliegues mucosos.
Panendoscopia Toma de biopsia del duodeno

Biopsia
Es el nico mtodo de hacer el diagnostico definitivo.
CRITERIOS ANATOMOPATOLOGICOS DE MARSH

Lesin tipo 0 (preinfiltrativa)

Lesin tipo 1 (infiltrativa)

Presente hasta en 5% de pacientes con dermatitis

herpetiforme, se caracteriza por mucosa normal con
presencia de anticuerpos positivos.
Mucosa normal,
intraepiteliales

pero

con

incremento

de

linfocitos

Lesin tipo 2 (hiperplasica)

Ademas de los linfocitos intraepitelial, existe hiperplasia de

las criptas con disminucion en la altura de las vellosidades
intestinales.

Lesin tipo 3 (destructiva)

Se caracteriza por atrofia

hiperplasia de las criptas

Lesin tipo 4 (hipoplasica)

Se considera la etapa terminal de la enfermedad, con

atrofia completa de as vellosidades y depositos de
colagena de la mucosa y submucosa.

parcial

de

vellosidades,

Diagnostico diferencial

Pancreatitis crnica

Tratamiento.

tratamiento

Pilar de manejo de la Enfermedad celiaca

Dieta libre de Gluten para toda la vida
En menos de 6 meses mejoro el patrn endoscpico en 79% se normalizo 31% se
mantuvo sin cambios.
Patrn endoscpico se observa recuperacin progresiva de distal hacia proximal
Incremento de peso corporal, mejora la densidad sea , reduce riesgos de infartos y
mortalidad.

tratamiento

TRATAMIENTO
Alimentos se pueden sustituir o por los elaborados de maz o arroz
Una regla nemotecnia es recordar a los pacientes la dieta de las tres pes
(panaderas, pasteleras y pizzeras)
Aporte de calcio y vitamina D y suplementos especialmente en nios en poca de
crecimiento y en mujeres pre-menopausicas
Aproximadamente el 70% de pacientes mejor clnicamente al cabo de 2 semanas
iniciada la dieta

TRATAMIENTO
Nuevos tratamientos farmacolgicos
Recientes avances en el conocimiento de la patogenia de la EC, indican la posibilidad
de poder actuar frente a diversas dianas, o pasos involucrados en la absorcin del
gluten a nivel intestinal, as como en la prevencin de la aparicin de las lesiones
intestinales secundarias.

TRATAMIENTO
Degradacin enzimtica del gluten
El objetivo de intentar conseguir una degradacin enzimtica del gluten,
disminuyendo o haciendo desaparecer su capacidad inmunognica, frente a la mucosa
intestinal, es una estrategia atractiva para el tratamiento oral.

TRATAMIENTO
Inhibicin de la permeabilidad intestinal
El gluten en el intestino delgado activa la zonulina que aumenta la permeabilidad
intestinal para las macromolculas. Se han diseado antagonistas especficos de la
zonulina como el AT-1001 (laratozide), una protena secretada por el bacilo del clera,
que acta como un inhibidor del paso de sustancias a nivel intercelular e inhibe el
paso del gluten a dicho nivel.

TRATAMIENTO
Agentes bloqueantes de la transglutaminasa tisular
La TGt no slo tiene un valor diagnstico en la EC, sino tambin patognico, ya que
contribuye mediante la deaminacin del gluten, a que aumente la respuesta
inmunolgica e inflamatoria consiguientes.

TRATAMIENTO
Cambio de respuesta Th-1 a Th-2
Un decapptido extrado de la variedad de trigo denominada durum es capaz de
producir un cambio del tipo de respuesta Th1 a Th2, dominado por la produccin de IL10, en lugar de producir liberacin del IFN-, inhibiendo como consecuencia la
activacin de la cascada inflamatoria

TRATAMIENTO
Citoquinas anti-inflamatorias
En cultivos de mucosa intestinal in vitro, se ha estudiado la eficacia de la utilizacin de
la IL-10, como citoquina anti-inflamatoria y se ha podido comprobar la supresin de la
activacin de los linfocitos T gluten-dependientes

TRATAMIENTO
Induccin de tolerancia al gluten
Se est llevando a cabo un estudio multicntrico europeo, basado en la introduccin
precoz del gluten en la alimentacin de nios de alto riesgo, entre los meses 4 al 7
del nacimiento, con la finalidad de explorar su tolerancia lo antes posible dentro del
primer ao de vida, cuyos resultados se desconocen por el momento.

Seguimiento

Evaluacin de adherencia y cumplimiento estricto de la dieta.

Evaluacin nutricional.
Monitorizacin de IgA antitransglutaminasa despus de
seis meses de la dieta libre de gluten.
En sintomticos, realizar IgA antigliadina.
En asintomticos, IgA antitransglutaminasa cada ao.