Anda di halaman 1dari 38

Pertemuan III

INFEKSI &
PERADANGA
N Desty Emilyani

INFEKSI

PENYEBAB INFEKSI:
1.
2.
3.
4.

VIRUS
BAKTERI
JAMUR
PARASIT

INFEKSI VIRUS

EX. INFEKSI PD SALURAN


PERNAFASAN ATAS
Memerlukan pejamu untuk
bereproduksi

INFEKSI BAKTERI

Langsung ex/ Tuberculosis,


pneumonia
Tdk langsung infeksi sekunder
setelah infeksi virus

STADIUM PNEUMONIA

STADIUM I : hiperemia
tjd peningkatan aliran darah &
permeabilitas kapiler
STADIUM II : hepatisasi merah
tjd saat alveolus terisi oleh sel darah
merah, eksudat dan fibrin

STADIUM III : hepatisasi kelabu


tjd sel darah putih mengkolonisasi
bag.yg terinfeksi
STADIUM IV : resolusi
mulai mereda sel pembersih
(makrofag) mendominasi

Semua jenis infeksi mengaktifkan


respon imun dan peradangan
pembengkakan dan edema jaringan
yg terinfeksi

Meningkatkan pembentukan mukus


hidung tersumbat, sputum
berlebihan, pilek, nyeri kepala
demam ringan, malaise

INFEKSI JAMUR

EX. DI KULIT infeksi superfisial


Tinea pedis infeksi kulit di kaki
kutu air (athletes foot)
Tinea korporis
Tinea kapitis .......
DI MULUT, VAGINA ATAU SALURAN
CERNA Candida Albicans

INFEKSI PARASIT

PROTOZOA, CACING, ARTROPODA


EX. DIARE OLEH PARASIT SAL.
CERNA
DEMAM DISERTAI MALARIA
SKABIES, KUTU

PERADANGAN

Luka

Kerusakan kontinuitas jaringan

Fisik Mekanik

peradangan

PENGERTIAN

Respon seluler tubuh terhadap cedera atau


infeksi
Reaksi jaringan thd cedera, yang secara
khas terdiri atas respon vaskuler dan
seluler. Scr bersama2 berusaha
menghancurkan substansi yg dikenali sbg
benda asing
Reaksi protektif vaskular dengan
menghantarkan cairan,produk darah dan
nutrien ke jaringan interstisial ke daerah
cedera

Tujuan

Menetralisir dan mengeliminasi


patogen atau jaringan mati
(nekrotik) dan memulai cara-cara
perbaikan sel dan jaringan tubuh

Penyebab

Infeksi (mikroba dlm jaringan)


Trauma fisik (disertai perdarahan jar)
Cedera kimiawi, radiasi, mekanik atau
termal (lgs merangsang jaringan)
Reaksi imun (respon hipersensitivitas)

Tanda- tanda Peradangan

Rubor (Kemerahan): peningkatan


aliran darah ke daerah yg meradang
Calor (Panas): akibat peningkatan
aliran darah
Tumor (bengkak): peningkatan
permeabilitas kapiler shg protein
plasma & eksudat msk ke interstitial

Dolor (nyeri): tjd akibat peregangan


saraf karena pembengkakan dan
rangsangan ujung-ujung saraf oleh
mediator-mediator peradangan
Funcio Laesa (Gangguan Fungsi):
daerah peradangan tidak berfungsi
lagi

Bila inflamasi menjadi sistemik


akan muncul gejala lain ;
- demam
- leukositosis
- malaise
- anoreksia
- mual muntah
- pembesaran kelenjar limfe

DEMAM

Adlh peningkatan titik patokan (set


point) suhu di hipotalamus.
Hipotalamus mengirim sinyal untuk
meningkatkan suhu tubuh
Respon tubuh: menggigil dan
meningkatkan metabolisme basal

Pada proses peradangan neutrofil,


makrofag dan sel2 yg cedera akan
mengeluarkan interleukin-1 dgn
menghasilkan prostaglandin
Prostaglandin merangsang
hipotalamus tjd Demam
pirogen endogen

Sistem imun bagus menurunkan


kadar interleukin-1 maka akan
mengembalikan set point ke normal

LEUKOSITOSIS

Peningkatan sel darah putih


(leukosit) dalam sirkulasi
Pada peradangan berkepanjangan
jml sel immatur (sel mieloid)
meningkat

PERADANGAN KRONIK

Adlh suatu reaksi peradangan yg


berlangsung lbh dr 2 mgg.
Peradangan kronik dpt didahului dgn
peradangn akut dapat jg tidak
ex/ TB Paru

DEFISIENSI IMUN

Kongenital & Didapat


Kongenital: karena adanya defek
genetik bawaan
Didapat: setelah infeksi, malnutrisi,
stress kronik, dan kehamilan

REAKSI HIPERSENSITIVITAS
Mrpk respon peradangan yg abnormal
1. Reaksi hipersensitivitas tipe I
reaksi alergi: antigen-antibodi IgE
degranulasi sel mast dan pelepasan
histamin dan mediator lain
Menyebabkan vasidilatasi perifer dan
pembengkakan ruang interstitium
Gejala: anafilaktik gatal, kram
abdomen, kemerahan, ggn sal cerna,
kesulitan bernafas

2. Reaksi hipersensitivitas tipe II


Tjd saat antibodi IgG atau IgM
menyerang antigen2 jaringan
reaksi autoimun
Menyebabkan pengaktifan komplemen,
degranulas xel mast, edema,
kerusakan jaringan dan lisis sel
Ex/ reaksi transfusi

3. Reaksi hipersensitivitas tipe III


tjd sewaktu kompleks antigenantibodi mengendap di pembuluh
darah
Mengaktifkan komplemen dan
degranulasi sel mast shg terjadi
kerusakan jaringan neutrofil
tertarik fagositosis sel
Ex/ SLE

4. Reaksi hipersensitivitas tipe IV


Tjd pengaktifan sel T sbg penghasil
limfokin atau sitotoksik oleh suatu
antigen penghancuran sel-sel yg
bersangkutan
Berlangsung lambat 24 72 jam
Ex/ tiroiditis autoimun (Hashimoto)

TAHAPAN PROSES INFEKSI

Masa Inkubasi
Masa dimana kuman mulai masuk
sampai dengan timbulnya gejala
Waktunya lama, tergantung pada
jenis kuman
Masa Prodromal
Masa dimana mulai timbul gejala
umum sampai dengan gejala
spesifik muncul

Lanjutan tahapan......

Masa Sakit
Adalah gejala spesifik berkembang
dan terlihat jelas.
Masa Konvalensi
Masa dimana mulai berkembangnya
gejala sampai dengan kembali pada
keadaan semula
Hal ini tergantung pada jenis
penyakit dan kondisi individu

Faktor yang Mempengaruhi Resiko


Infeksi

Usia ( Ex : bayi & lansia )


Hereditas ( Kelainan bawaan berupa
rendahnya serum imunologi )
Stres
Stres
kortison
respon
anti inflamasi turun

Lanjutan....

Nutrisi
Status imunisasi
Terapi yang sedang dijalani
Radiasi / kemoterapi yang akan
menekan pembentukan sel-sel darah

Mekanisme Pertahanan Tubuh


Terhadap Infeksi

Perubahan vaskuler dan seluler


Pembentukan eksudat peradangan
Perbaikan jaringan

1. Perubahan Vaskuler dan


Seluler

Pada tahap I, konstriksi pembuluh darah


yang terjadi pada daerah injuri dan
berlangsung hanya beberapa saat lalu
diikuti dengan :
a. Dilatasi dari pembuluh darah
b. Meningkatnya permeabilitas dinding
pembuluh darah
mediator kimia
c. Lambatnya aliran darah
d. Mobilitas leukosit

2. Pembentukan Exudat

Pada tahap II, cairan dan substansi keluar


dari pembuluh darah
Sel-sel mati dan produk-produk dilepaskan
akan membentuk eksudat peradangan
Produk yang dilepaskan adalah suatu
protein plasma disebut fibrinogen dan
tromboplastin

Jenis Eksudat

Serosa : cairan eksudat kaya protein, tanpa sel


Fibrinosa : kaya fibrin, akibat perlekatan
Hemoragis : eksudat supuratif dg SDM
Purulen : eksudat yg mengandung nanah
Supuratif : eksudat dg pus dan jaringan yg rusak
Abses : daerah bernanah, terpusat pd organ
Furunkel : abses dari kulit
Karbunkel : abses luas kulit yg cenderung
menyebar
Selulitis : eksudasi supuratif dg penyebaran difus
mll jaringan
Serofibrinosa : eksudat serosa yg kaya fibrin
Fibrinopurulen : eksudat purulen kaya fibrin

3. Perbaikan Jaringan

Sel yang rusak diganti dengan sel baru yang


sehat
Sel baru mengalami maturasi bertahap
sampai sel tersebut mencapai karakteristik
struktur dan bentuk yang sama dengan sel
sebelumnya
Jika inflamasi kronik kerusakan jaringan
dapat diisi dengan jaringan granulasi yang
mudah rusak
Jaringan granulasi tidak sekuat kolagen
jaringan dan membentuk jaringan parut

Terima Kasih