Anda di halaman 1dari 21

SIROSIS

HATI

Disusun Oleh
: Annisa tri handayani
NIM
: 2011730010
Pembimbing
: dr. Tety suratika, Sp.PD

ANATOMI
Dua sumber suplai
darah.
melalui vena porta
hepatica dan dari
aorta melalui arteri
hepatika.

Hepatosit meliputi
60% sel hepar,
dipisahkan

Vena porta
membawa darah
yang kaya dengan
bahan makanan
dari saluran cerna.
Arteri hepatika
membawa darah
yang kaya oksigen
dari sistem arteri

Dalam sinusoid
terdapat sel
kuppfer, dan

FISIOLOGI HEPAR

Metabolis
me
karbohidr
at
Metabolis
me
protein

Metabolis
me lemak
Penyimpa
nan
vitamin

DEFINISI

Istilah Sirosis hepatis diberikan oleh Laence


pada tahun 1826, yang berasal dari bahasa
Yunani khirros atau scirrhus yang berarti
kuning oranye (orange yellow), karena
perubahan warna pada nodul-nodul yang
terbentuk.

Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis


yang dicirikan dengan distorsi bentuk hepar
yang normal oleh lembaran-lembaran jaringan
ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hepar,
yang tidak berkaitan dengan vaskulatur
normal.

EPIDEMIOLOGI

Dari sekian banyak pasien yang terpapar


hepatitis B, sekitar 5% yang mengalami
hepatitis B kronik, dan sekitar 20% dari
pasien-pasien
tersebut
yang
terus
berkembang dan membentuk sirosis

Perbandingan
prevalensi
sirosis
pada
pria:wanita adalah 2,1:1 dan usia rata-rata 44
tahun.

ETIOLOGI

Faktor keturunan dan


malnutrisi kekurangan
protein << asam amino
(metionin) mencegah
perlemakan hati <<
Hepatitis virus virus
hepatitis B hepatitis aktif
kronik sirosis
Zat hepatotoksik alkohol
pemakaian berulang kali
dan terus menerus
penimbunan lemak dalam
hati kerusakan hati akut :
nekrosis / degenarasi lemak
, kronis : sirosis

KLASIFIKASI

Berdasarkan
morfologi
: di Mikronodular,
Makronodular,
Klasifikasi Sirosis
berdasarkan
penyebabnya
: Sirosis
Campuran
(yang
memperlihatkan
gambaran
mikro-dan
Alkoholik,
Sirosis Biliaris,
Sirosis
pasca nekrotik,
Cardiac
Sirosis fungsional:
Sirosis
hati kompensata,
Sirosis
hati
makronodular)
Cirrhosis
dekompensata

PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI
Peningkatan tekanan vena
cava inferior dan vena
hepatica akumulasi
abnormal di hati udem
hati

Sirosis
Laenec

Sirosis
pasca
Necroti
k

Sirosis
cardiac
Stasis empedu
penumpukan empedu
didalam hati Kerusakan
sel hati dimulai dari sekitar
duktus biliaris ikterik,
hati membesar , keras,
bergranula halus dan
bewarna kehijauan.

Alkohol akumulasi lemak


berlebih menurunkan
oksidasi asam lemak
nekrosis sel hati menciut,
keras & tidak memiliki
parenkim normal.

Sirosis
Biliaris

Terjadi setelah nekrosis


berbercak pada jaringan
hati hepatosit terpisah
oleh jaringan parut >>
kehilangan sel hati

PATOFISIOLOGI

DIAGNOSIS

Produksi protein yang


rendah, gangguan hormon

asite
s
diafrag
ma
menyempi
t

nafas

DIAGNOSIS

kriteria Soedjono dan Soebandiri tahun 1973,


yaitu bila ditemukan 5 dari 7 keadaan berikut:
1. eritema palmaris,
2. spider nevi,
3. vena kolateral
eritema palmaris
4. asites dengan atau tanpa edema,
5. splenomegali,
6. hematemesis dan melena,
7.rasio albumin dan globulin terbalik spider nevi

Vena kolateral

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

2.
3.
4.
5.

Tes fungsi hati meliputi aminotransferase


(AST), alkali fosfatase, gamma glutamil
transpeptisida, bilirubin, albumin, dan waktu
protombin
Pemeriksaan urin
Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan radiologis
Biopsy hati

PENATALAKSANAAN

SIROSIS KOMPENSATA
Menghentikan penggunaan alcohol dan bahan atau obat yang
hepatotoksik
Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau
imunosupresif
Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi
utama. Lamivudin diberikan 100mg secara oral setiap hari
selama satu tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan
subkutan 3MIU, 3x1 minggu selama 4-6 bulan.
Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin
merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara subkutan
dengann dosis 5 MIU, 3x1 minggu, dan dikombinasi ribavirin
800-1000 mg/hari selama 6 bulan

PENATALAKSANAAN

SIROSIS DEKOMPENSATA

ASITES

PERITONITIS
BAKTERIAL
SPONTAN

- Tirah baring
norfloxacin
(400 mg/hari) selama 2-3
VARISES
- Diet rendah garam
5,2 gram atauENSEFALOPA
90
minggu.
ESOFAGUS
TI HEPATIK
mmol/hari
- Diuretik
: spiroolakton 100-200
mg/hari,
bila spirolakton tidak
adekuat kombinasi furosemide
20-40
SINDROM
Sebelum
berdarah
dan
sesudah
mg/hari
(max. 160
mg/hari)
HEPATOREN
berdarah bisa diberikan obat penyekat
Diet rendah
AL protein 0,5 gram kgBB/hari,
beta (propanolol).
Terapi terbaik untuk SHR adalah
transplantasi hepar.

TRANSPLANTASI HEPAR

Transpalantasi hepar merupakan terapi


definitif pada pasien sirosis hepatis
dekompensata.

skor Mayo End-Stage Liver Disease (MELD).


3,8 x log(e)(total bilirubin, mg/dl) + 11,2 x
log(e)(INR) + 9,6 x log(e)(kreatinin, mg/dl)

Ketahanan hidup pasien sirosis hepatis


dengan skor MELD </= 11 lebih baik daripada
pasien sirosis hepatis dengan skor MELD >11.

KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis
bacterial spontan
Pada sindrom hepatorenal terjadi gangguan penurunan
perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi
glomerulus
Hipertensi portal adalah varises esophagus
mengakibatkan pendarahan.
Ensefalopati hepatic, merupakan kelainan neuro
psikiatrik akibat disfungsi hati. selanjutnya dapat timbul
gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.
Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan
hipertensi portipulmonal.2

DAFTAR PUSTAKA

Netter FH. Surface and bed of liver. In : Atlas of Human


Anatomy. 4th Edition. USA : Saunders Elsevier; 2006. p. 287.
Taylor CR. Cirrhosis. emedicine. 2009. [cited on 2011
February 23rd]. Available from: URL :
http://emedicine.medscape.com/article/366426-overview
David C. Dale, Daniel D.Fedeman, AMP Medicine 2007
Edition, Washington D.C., 2007,p.IX : 1-26
Amiruddin Rifai. Fisiologi dan Biokimia Hati. Dalam : Sudoyo
AW et.al, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4.
Jakarta : Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran UI; 2006. hal. 415-6.
Lindseth, Glenda N. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan
Pankreas. Dalam : Sylvia A.Price et.al, eds. Patofisiologi.
Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2006.
Hal.472-5.