Dr.Nuryunita Nainggolan,Sp.

K EG A W ATA N PA R U N O N
TR A U M ATIK

Gawat paru adalah berbagai keadaan

yang dapat menimbulkan gangguan
pada sistem pernafasan atau
respirasi yg dapat mengancam
keselamatan jiwa, hingga
memerlukan pertolongan segera
agar jangan jatuh ke fase gagal
napas yg irreversibel dan dapat
berakibat fatal.

 Faktor yang dapat menimbulkan

kedaruratan paru :
1. Faktor dari saluran napas atau
dapat disebut akibat penyakit
primer yg mengenai sistem
bronkopulmoner hemoptisis
masif, status asmatikus, ventil
pneumotoraks
2. Faktor lingkungan , diluar sistem
pernafasan

H EM O PTISIS
Defenisi : batuk dengan dahak

bercampur darah
Timbulnya perdarahan disebabkan
pecahnya pembuluh darah di saluran
napas atau daerah parenkim paru yang
berhubungan dengan bronkiolus
ataupun bronkus
Asal anatomi perdarahan akan berbeda
utk setiap proses patologis tertentu

 Etiologi hemoptisis
1. Infeksi terutama : Tb paru (baik yg

2.
3.
4.
5.

aktif maupun sdh sembuh),

Pneumonia, Abses paru, Jamur paru,
bronkiektase.
Karsinoma Paru
Kerusakan pembuluh darah paru
Obstruksi benda asing
Kelainan kardiovaskuler

 Patogenese

- Setiap proses yg terjadi pada paru

akan mengakibatkan
hipervaskularisasi dari cabang
cabang arteri bronkialis asal
perdarahan

D iagnosis
Banyaknya jumlah darah , dan

bedakan dari hematemesis

Pemeriksaan jasmani vital sign,
tanda insufisiensi pernafasan atau
sirkulasi
Pemeriksaan laboratorium : darah
rutin, elektrolit
Foto toraks
Bronkoskopi

H EM O PTISIS G AW AT PARU ?
Tingkat kegawatan Hemoptisis

ditentukan oleh 3 faktor :

1. Terjadinya Asfiksia oleh karena bekuan
darah di dalam saluran nafas.
. Tdk tergantung pada jumlah
perdarahan yg terjadi
. Ditentukan oleh refleks batuk yg
kurang atau terjadi efek psikis dimana
pasien takut dgn perdarahan yg terjadi

2.Jumlah darah yang dikeluarkan selama

timbulnya hemoptisis dapat menimbulkan
syok hypovolemik
Hemoptisis masif: (100-600 cc/24 jam)
1. Bila batuk darah lebih dari 600cc/24 jam
2. Bila batuk kurang dari 600cc/24 jam tetapi
lebih dari 250 cc/24 jam dimana kadar
Hb<10 gr %
3. Bila batuk darah kurang dari
600cc/24jam ,tetapi lebih dari
250cc/24jam,Hb >10 gr % tetapi batuk
darah tidak berhenti selama 48 jam

3. Adanya aspirasi pneumonia dimana

terjadi infeksi beberapa jam atau
hari setelah perdarahan.

Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan penderita

adalah :
1. Mencegah terjadinya asfiksia
2. Menghentikan perdarahan sesegera
mungkin
3. Memperbaiki faal paru
4. Mencegah terjadinya aspirasi
pneumonia
5. Memberikan terapi pada penyakit
yang mendasarinya

Penatalaksanaan Konservatif
1. Menenangkan penderita tidak merasa

takut utk batuk dan mengeluarkan darah

2. Berbaring pada posisi miring (lateral
decubitus) dimana bagian paru yg
sakit/mengalami perdarahan berada
pada posisi bebas dan sedikit
tredelenberg terutama bila refleks batuk
menurun
3. Jalan nafas dibiarkan tetap terbuka
suction , ETT

 4. Pemberian sedatif ringan dan

antitusif sesuai dosis (misal

codein) hati hati refleks batuk
5. Pemberian cairan (IVFD)atau
darah sesuai dgn byknya
perdarahan yang terjadi
6. Pemberian hemostatika: misal
asam tranexamat dll
7. Mempertahankan Pa02 tetap di
atas 60 %

Penatalaksanaan agressif-invasifdan operatif

Indikasi : bila jelas perdarahan yg

terjadi telah mengancam jiwa walau

tindakan konservatif sdh dilakukan
perdarahan sgt byk dan adanya
tanda penurunan kesadaran
1. Bronkoskopi : bilasan cairan
adrenalin, penekanan daerah
perdarahan, memasang balon
fogarty, penggunaan sinar laser.
2. Operasi

STATU S ASM ATIKU S

Defenisi : suatu serangan asma akut

dengan derajat obstruksi yg berat

dari awal atau semakin berat dan
pada pemberian pengobatan
serangan asma biasa tidak
memberikan respon yg baik

Tanda dan gejala asm a akut berat yg

potensialm engancam jiw a
1. Whezing dan sesak napas sehingga

penderita tdk dapat menyelesaikan satu

kalimat dalam satu tarikan napas atau
penderita tdk dapat berdiri
2.Frekwensi napas > 25 kali/menit
3.Denyut nadi >110 kali/menit
4.Arus puncak ekspirasi (APE) < 40 % nilai
dugaan atau utk indonesia <120 liter/menit
5. Pulsus paradoksus, yaitu tekanan darah
sistolik pada waktu inspirasi turun>10 mmHg

Tanda dan gejala asm a akut sgt berat

yg sudah m engancam jiw a
1. Silent chest sewaktu auskultasi
2. Sianotik berat
3. Bradikardi
4. Gelisah yang sangat berat disertai

penurunan tingkat kesadaran

5. Pada pemeriksaan AGDA (analisa
gas darah) : tekanan CO2 meningkat,
tekanan O2< 60 mmhg, pH rendah

Penanganan Asm a Eksaserbasidi

Rum ah Sakit
Penilaian Awal
Anamnesis, PF (auskultasi, penggunaan otot bantu napas, denyut jantung, frekuensi napas),
APE atau VEP1 , saturasi oksigen, dan tes lain yang diperlukan

Terapi Awal

Inhalasi 2-agonis kerja cepat secara terus menerus selama 1 jam.

Oksigen sampai tercapai saturasi O2 > 90% (95% pada anak-anak)
Steroid sistemik jika tidak ada respons segera, atau jika pasien sebelumnya
sudah menggunakan steroid oral atau jika derajat keparahan sudah berat
Sedasi merupakan kontra-indikasi terapi asma eksaserbasi.

Penilaian Ulang setelah 1 jam

APE, saturasi Q2, tes lain yang diperlukan
GINA Updated 2009

lanjutan .

Penilaian Ulang stlh 1 jam

Derajat Sedang

Derajat Berat

APE 60-80% dari yang diperkirakan

Pem. Fisik : gejala sedang, penggunaan
otot bantu pernapasan
Oksigen
Inhalasi 2-agonis dan anti-kolinergik
setiap 60 menit
Glukokortikosteroid oral
Teruskan terapi 1-3 jam jika ada perbaikan

APE < 60% dari yang diperkirakan

PF: gejala berat saat istirahat, retraksi dada
Riwayat faktor resiko mendekati asma yang
fatal
Tidak ada perbaikan setelah terapi awal
Inhalasi 2 -agonis dan anti-kolinergik
Oksigen
Glukokortikosteroid sistemik
Magnesium IV

Penilaian Ulang stlh 1-2 jam

Respons baik

ef. GINA Updated 2009

Respons tidak baik

selama 1-2 jam

Respons buruk
selama 1-2 jam

Respons Baik
Bertahan 60 menit setelah
terapi terakhir
PF : normal
APE > 70%
Tidak stres
Saturasi O2 > 90%
(95% pada anak-anak)

Respons tidak lengkap

selama 1-2 jam

Pasien resiko tinggi

PF: gejala ringan-sedang
APE < 70%
Saturasi O2 tidak membaik

Pulangkan ke Rumah
Lanjutkan -agonis inhalasi
2
Pertimbangkan steroid oral
Pertimbangkan inhaler

kombinasi
Edukasi pasien:
Cara pakai obat yang benar
Buat rencana aksi
Follow-up teratur

Kriteria bisa dipulangkan

jika APE > 60% dari yang
diperkirakan
Kondisi tetap pada saat
terapi oral / inhalasi

Rawat Rumah Sakit

(acute care setting)
Inh -agonis anti-kolinergik
2
Steroid sistemik
Oksigen
Magnesium IV
Monitor APE, saturasi O2 , nadi

Perbaikan

Tidak membaik

Respons jelek
selama 1 jam
Pasien resiko tinggi
PF: gejala berat, kesadaran
menurun, kebingungan
APE < 30%
PCO2 > 45mm Hg
PO2 < 60mm Hg

Rawat di ICU
Inh 2-agonis + anti-kolinergik
Steroid IV
Pertimbangkan 2 -agonis IV
Oksigen
Pertimbangkan teofilin IV
Intubasi dan ventilasi mekanik
jika perlu

Rawat di ICU
Jika tidak ada perbaikan
setelah 6-12 jam

Pengobatan Utama untuk

Eksaserbasi Asma (asma akut)
Penggunaan berulang dari Beta 2agonis kerja singkat
Menggunakan kortikosteroid lebih
awal
Oksigen

Ref : GINA Updated 2000

VEN TIL PN EU M O TO RAKS

PNEUMOTORAKS
DEFINISI: adanya udara dalam rongga pleura
KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI
1.

Menurut Terjadinya Pneumotorak

> PNEUMOTORAKS SPONTAN: terjadi tiba-tiba

tanpa adanya suatu trauma.

Pneumotorak spontan primer: tanpa didasari

adanya penyakit paru
Pneumotorak spontan sekunder: didasari
penyakit paru seperti tuberkulosis, PPOK
(Penyakit Paru Obstruktif Kronis), asma
bronkial, pneumoni, tumor paru dan
sebagainya.

PN EU M O TO RAKS
Pneumotoraks traumatika: akibat trauma
Pneumotoraks iatrogenik: akibat tindakan

medis

2. Berdasarkan jenis fistel:

Pneumotoraks terbuka
Pneumotoraks tertutup
Pneumotoraks ventil/ tension

VEN TIL PN EU M O TO RAKS

Defenisi : Pneumotoraks dengan tekanan

intra pleura yang positif dan makin lama

makin bertambah besar karena ada fistel di
pleura viseralis yang bersifat ventil
Pada waktu inspirasi udara masuk melalui
bronkus serta percabangannya terus
menuju pleura melalui fistel yang terbuka.
Waktu ekspirasi udara dalam rongga pleura
tidak dapat keluar
Akibatnya tekanan dalam rongga pleura
makin lama makin tinggi

MANIFESTASI KLINIK

Keluhan tergantung dari luasnya lesi.

Nyeri dada pada sisi paru yang terkena.
Sesak napas
Batuk

Pada pemeriksaan fisik dijumpai :

Fremitus suara melemah sampai hilang.
Perkusi hipersonor
Suara pernapasan melemah sampai
menghilang
Pnemotoraks ventil/ tension: takikardi, hipotensi,
sianosis dan pergeseran mediastinum atau trakea
kearah kontralateral.

PEN ATALAKSAN AAN

PASANG WSD SEGERA

.!

ED EM A PARU
Edema paru non kardiogenik (ARDS-

acut respiratory distress syndrome)

Edema paru kardiogenik yang
selalu dihubungkan dengan
penyebab utama yaitu
dekompensasi jantung

 Proses edema : perpindahan cairan

dari intrakapiler ke jaringan

interstisium, bila berlanjut dapat
menembus membran alveolus dan
masuk ke rongga alveolus edema
interstisium dan atau dengan edema
alveolar

Kriteria ARD S
Kerusakan primer pada paru itu

sendiri
Kerusakan terjadi selama 24-48 jam
pertama
Kelainan paru bersifat ekstensif,
progressif dan bilateral
Terjadi kegagalan pertukaran udara
di paru hipoksemia

ETIO LO G IARD S
Beberapa kondisi yang berhubungan

dengan ARDS : sepsis, trauma

berat(transfusi massif, fraktur
multipel dan kontusio paru),
pneumonia berat, aspirasi isi
lambung, pankreatitis hemoragik
akut, inhalasi asap atu gas toksis dan
lain lain

M AN IFESTASIKLIN IS
Sesak nafas
PD : ronki basah yang luas
Radiologi : butterfly pattern atau

bats wing
edema interstisial kerly lymphatic
A line dan kerly lymphatic B line
edema alveolar konsolidasi
dengan gambaran airbronchogram

Penatalaksanaan
Berdasarkan penyakit/kelainan yang

mendasarinya
ARDS ventilator

~End~