Anda di halaman 1dari 35

Diabetes Mellitus (DM)

Oleh
Dr. Sri Utami, B.R. MS

Penyakit DM
Kelainan

kronik mengenai metabolisme


karbohidrat, lemak dan protein
Gambaran khas DM:
Gangguan atau kekurangan respon sekresi
insulin, merupakan gangguan penggunaan
karbohidrat (glukosa), yang akhirnya akan
menimbulkan Hiperglikemia
Klasifikasi

Health)

DM (dari National Institute of

I. Diabetes Mellitus
A. Tipe bergantung insulin/IDDM/Tipe I
D.M.

pada usia muda


Cenderung jadi ketosis
Diabetes rapuh

B. Tipe tidak bergantung pada insulin/ NIDDM/ tipe II


Pada

usia dewasa
Diabetes maturitas
Diabetes kebal ketosis

Ada 2 macam:
1. NIDDM dengan obesitas
2. NIDDM tanpa obesitas

II. Toleransi glukosa terganggu :


Diabetes

tanpa gejala
Diabetes kimia
Diabetes laten

III. Diabetes Gestasi :


Intoleransi

glukose selama kehamilan terjadi


resistensi insulin dan faktor kompleks
metabolisme juga hormon terlibat
5-10 tahun setelah melahirkan wanita tersebut
bisa menderita D.M.

Faktor Diabetogenik (faktor lingkungan)


Obesitas
80%

penderita NIDDM adalah obesitas


60% yang cenderung mempunyai B.B lebih
mempunyai beberapa bentuk intolernasi karbohidrat
Dengan menurunkan B.B. akan memperbaiki
metabolisme karbohidrat
Kehamilan
Keadaan

ini dihubungkan dengan peningkatan


resistensi insulin
Keadaan ini akan kembali normal setelah persalinan
Semakin sering hamil kecenderungan menderita D.M.
lebih tinggi

Semua

bentuk stress:
Penyebab stress:
Trauma
Infeksi
Hipoksi
Hipertermi

Keadaan tersebut akan mencetuskan


D.M. bersifat herediter

Fenoma

klinik: kebutuhan insulin


meningkat pada saat stress, terutama
pada infeksi
Pada keadaan ini pelepasan katekolamin
mengakibatkan glikogenolisis dan liposis
yang menyebabkan beban sel beta
pankreas. Asam lemak bebas bersifat
antagonis insulin

PATOGENESIS
Metabolisme insulin normal :
Insulin disintesis sel beta pankreas, kadar
glukose yang naik dalam darah,
menimbulkan pelepasan insulin
Jika rangsang ekskresi tetap ada, terjadi
reaksi lambat terus menerus, sehingga
sintesa insulin tetap aktif

Fungsi insulin, sebagai hormon


anabolik utama
Transpor

trans membran glukosa dan


asam amino
Pembentukan glikogen dalam hati dan
otot skelet
Perubahan glukose menjadi trigliserida
Sintesis asam nukleat
Sintesis protein

Kekacauan metabolisme pada diabetes


mellitus
Timbulnya penyakit disebabkan kekurangan
insulin secara relatif atau absolut, atau
fungsi insulin tidak memadai
Sehingga mereka menderita sebagai
ketidakmampuan memanfaatkan glukosa
secara cukup, karena pengiriman glukosa
darah ke jaringan otot dan jaringan lemak,
tergantung insulin

Timbul

perangsangan glikogenolisis, yaitu


dilepasnya glukosa dari hati sebagai
simpanan yang pada keadaan normal
dihambat oleh insulin

Sehingga

terjadi penumpukan glukosa


darah (hiperglikemia), sampai suatu titik
dimana ambang reabsorbsi glukosa oleh
ginjal dilampaui, berakibat glikosuri

Sumber

utama energi dialihkan :

Asam

lemak, dalam hati dioksidasi jadi


benda keton

Protein

dari makanan dan jaringan dipakai


untuk glikoneogenesis, disimpan dulu di
hati, lalu dikeluarkan sebagai glukose

Penyebab Diabetes Mellitus


Kelainan

sel beta pankreas


Kelainan plasma, beredarnya antibodi anti
insulin
Kelainan kerja insulin pada sel sasaran,
menurunkan kadar reseptor insulin atau
kegagalan pengikatan insulin

Kelainan Morfologi
Perubahan

morfologi pada D.M. merupakan


dasar diagnosis, ditentukan oleh :
Lama

penyakit diderita
Beratnya penyakit
Lama

dan berat penyakit mempengaruhi


perubahan anatomi
D.M. yang sudah berlangsung 10 sampai 15
tahun akan menimbulkan angiopati (penebalan
pembuluh darah) di ginjal dan retina.
Juga timbul aterosklerosis lebih berat

Perubahan anatomis yang terjadi


adalah :
Penebalan membran basal dan angiopati
disini terjadi penebalan mikrovaskular pada :
Vaskuler
- kulit
- retina
- otot skelet
- glomerulus/medula ginjal
Nonvaskuler
- Tubulus ginjal
- kapsula Bowman
- saraf perifer
- plasenta (pd wanita hamil)

Lapisan

basal tiap jaringan bertambah


lebar dan diganti dengan lapisan hialin
yang komposisi jaringan kolagen
Lapisan basal akan menebal dan
menyempitkan lumen kapiler pembuluh
darah
Keadaan ini disebut mikro-angiopati

Organ pankreas
Tidak

banyak berubah

Jarang

memiliki nilai-nilai diagnostik

Perubahan

khusus sering
berhubungan dengan IDDM
dibanding NIDD

Perubahan pankreas
Ukuran

dan jumlah pulau Langerhans berkurang


Peningkatan jumlah dan ukuran pulau Langerhans
Degranulasi sel beta pankreas
Penumpukan glikogen dalam sel beta
Penggantian bahan amiloid pada pulau Langerhans
Infiltrasi sel limfosit pada pulau-pulau Langerhans
suatu reaksi imunologis
Peningkatan jumlah & ukuran pulau-pulau
Langerhans terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh
ibu diabetes melitus merupakan reaksi hiperplasi
bayi terhadap ibu diabetes mellitus

Sistem pembuluh darah pada


Diabetes Mellitus
Penyakit

Diabetes Mellitus 10 sampai 15


tahun, kebanyakan telah menimbulkan
kelainan vaskular secara nyata
80% penderita diabetes mellitus
meninggal akibat penyakit kardiovaskular,
termasuk pembuluh darah ginjal
Semua jenis pembuluh darah terkena dari
aorta sampai arteriol dan kapiler

Aorta

dan arteri ukuran besar, menengah


mengalami percepatan arteriosklerosis
berat
Infark miokardium disebabkan oleh arterosklerosis arteri-coroner, menyebabkan
kematian tersering pada diabetes mellitus
laki-laki dan wanita
Gangren pada tungkai bawah akibat
gangguan vaskular lanjut, kira-kira 100
kali dari non diabetes mellitus
Kerusakan pembuluh darah arteri paling
berat pada glomerulos dan sirkulasi mikro

Dasar Percepatan Arterio Sklerosis


Diduga:
1/3

penderita NIDDM dan penderita


IDDM, terdapat kadar lemak darah me
kadar HDL lebih tinggi
Hialin juga meningkat dan menebalkan
dinding arteri arteriosklerosis
Sering dihubungkan dengan hipertensi

Ginjal
Merupakan

sasaran utama diabetes


mellitus kegagalan ginjal penyebab
kematian nomor 2 setelah infark miokard
Jejas pada Ginjal akibat diabetes mellitus:
Lesi

glomerulus
Arteriosklerosis
Pielonefritis
Perubahan perlemakan dan glikogen epitel
tubuli ginjal

Lesi

mikrosklerosis pada glomerulus


merusak fungsi ginjal yang memungkinkan
penyebab kematian pada nefropati diabetik
Bentuk glomerulosklerosis, dijumpai pada
penderita lebih dari 10 tahun, terjadi 10
sampai 35% penderita
Disini terjadi penebalan membran basalis
kapiler glomerulus disebut sebagai
mikroangiopati diabetik
Gejala: proteinuria parah + hipoalbuminuria
+ Odem

Gangguan Mata

Terjadi pada penderita diabetes mellitus lama


Menyebabkan kebutaan
Di USA: 25% kebutaan karena diabetes mellitus lama
Penyakit mata karena diabetes mellitus:
Retinopati:
Perdarahan intraretina
Penebalan kapiler
Mikroneurisma kapiler
Eksudasi retina lunak
Katarak
Glaukoma
Odem

Diabetes tidak bergantung insulin


(Tipe II)
Sekresi

insulin lambat
Jaringan primer perifer tidak mampu
memberi respon terhadap insulin (resisten
terhadap insulin)
Kekurangan insulin tidak parah
Sering terjadi pada obesitas, dimana
terdapat defisiensi insulin relatif 80%
Akibat resistensi terhadap insulin, sel beta
pankreas berkurang melepas insulin

Gangguan Sistem Saraf pada


Diabetes Mellitus

Akibat mikro-angiopati vaskular sekitar saraf


Terkena pada sistem saraf sentral dan perifer
Bentuk kelainan adalah: neuropati perifer simetrik tungkai
bawah, mengenai fungsi motorik dan sensorik, terutama
fungsi sensorik
Terdapat gangguan pencernaan, kencing dan impotensi
Penderita DM terkontrol tidak separah DM tidak terkontrol
Degenerasi saraf otak menyebabkan infark vaskular otak
dan perdarahan otak
Juga bisa disebabkan pada hipertensi karena DM
Degenerasi juga ditemukan pada medula spinalis (sumsum
tulang belakang)

Organ Lain
Perlemakan

hati: pada DM lama


Vakuol glikogen di hati: 10-20% kasus DM
Degenerasi otot corak, karena mikro-angiopati
dan degenerasi saraf motorik
Infeksi kulit, kaerna insuffisiensi darah di kulit
Xanthoma diabetikum: penumpukan lemak
bawah kulit
Necrobiosis Lipoidica Diabetikorum: nekrosis
dalam jaringan kulit seluruh badan

Komplikasi D.M.:
Terjadi pada D.M. berlangsung lama
Apalagi tidak terkontrol terapi dan
makanan
Ada dua segi utama:
Gangguan metabolik
Gangguan vaskular dan organ

Gejala paling khas :


1. Poliurie
2. Polidipsif
3. Polifagia
Hiperglikemi glikosurie haus polidipsis
Polifagie: mekanisme belum diketahui
Masalah timbul pada orang kurus, tetapi
banyak makan
Pada D.M. tipe II keluhan tersebut tidak
sesering tipe I
Tipe ini terjadi pada : > 40 tahun + obesitas

Pada penderita D.M. lama akan terjadi:


Arteriosklerosis

menyebabkan :

Miokard

infark
Pembuluh darah otak pecah
Gangren tungkai bawah
Gagal ginjal

Sindroma Kimmel Steel Wilson


Penyakit gabungan: D.M + hipertensi + Odem
Gangguan penglihatan
Semua bentuk gangguan saraf motorik dan
sensorik

Bahaya pada D.M.:


Sangat

rentan terhadap penyakit

Infeksi

(terutama kulit)

TBC
Pneumoni
Pielonefritis

Penyebabnya:
Gangguan

fungsi lekosit
Perbekalan darah jelek

Hati-hati

bila ada infeksi tidak berarti di


ujung jari kaki
Karena bisa menyebabkan gangren yang
dapat menyebabkan kematian
Jangka waktu hidup penderita D.M. lebih
pendek 7-9 tahun
Penderita IDDM lebih pendek umurnya
dari NIDDM

Penyebab terpenting:
Miokard infark
Gagal ginjal
Penyakit vaskular otak
Penyakit infeksi
Penyakit arteriosklerosis lain

Pengobatan

Praktis
Transplantasi Pulau Langerhans Pankreas

Pencegahan

Pengobatan

1. BB. Diturunkan
2. Rendah glukosa
3. Pemeriksaan
laboratorium

1. Terapi benar terkontrol


2. Makanan rendah/nonglukosa
3. Hindari komplikasi

Sindrom Kimmel Steel Wilson


Penyakit

odem

gabungan : D.M + hipertensi +

Anda mungkin juga menyukai