CASE REPORT

Intoksikasi
Razky noormansyah
Pembimbing : dr.Yeppy A.N,SpB,FINaCS,MM

STATUS PASIEN
Nama Nama : Tn. M
Umur
: 39 tahun
Jenis kelamin: Laki Laki
Agama : Islam
Status perkawinan
: Sudah menikah
Pekerjaan : Buruh
No. RM : 560375
Alamat : Cipesing 3/2 Sela Awi
Talegong
Tanggal masuk RS : 15-07-2016
Tanggal pemeriksaan: 15-07-2016

ANAMNESA
Dilakukan secara autoanamnesis pasien pada hari Jumat, 15 July 2016 di IGD RSUD
Soreang.
Keluhan Utama: Sesak disertai pusing dan mual muntah berkali-kali setelah
meminum alcohol oplosan
Pasien datang dengan keluhan sesak sejak kemarin yang disertai pusing mual dan
muntah-muntah sebanyak lebih 10 kali 12 jam SMRS. Pasien mengaku telah
meminum alkohol yang di campur dengan komix 20 sachet dan ditambah dengan
kratingdaeng pada hari Rabu 13 July 2016. Muntah cair berwarna kemerahan, darah
(+), lendir (+). Pasien mengaku seorang alkoholik dan sering memakai obat-obatan.
Riwayat penyakit terdahulu:
Tidak pernah sampai separah ini.
Riwayat penyakit lainya:
Riwayat Hipertensi : (+)
Riwayat Asma : Disangkal
Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal
Riwayat DM : Disangkal
Riwayat Alergi obat : Disangkal
Riwayat Penyakit Hepatitis : Disangkal

PEMERIKSAAN PASIEN
KU : Composmentis
TD
: 170/110 mmHg
RR
: 36x/menit
Nadi : 96x/menit
Suhu : 34.4 C
Status Generalis
Mata : Conjunctiva anemis (-) Sklera Ikterik (-) RCL/RCTL
Leher
: KGB TTM
Thorax : VBS Kiri=kanan Wheezing (-)/(-) Ronki (-)/(-)
Cor BJ I & II normal Murmur (-) Gallop(-)
Abdomen : Datar, Soepel, NT (+) a/r epigastrium BU (+)
Ekstrimitas
: Akral hangat, CRT <2.
Status lokalis
Nyeri Tekan pada kuadaran epigastrium
Tidak terdapat defans muskular

(+)/(+)

RESUME

Seorang pasien 39 tahun datang dengan keluhan

sesak sejak kemarin yang disertai pusing mual
dan muntah-muntah sebanyak lebih 10 kali 12
jam SMRS. Pasien mengaku meminum alkohol
yang di campur dengan komix 20 sachet dan
ditambah dengan kratingdaeng pada hari Rabu
13 July 2016 bersama 4 orang temannya. Muntah
cair berwarna kemerahan, darah (+), lendir (+).
Pasien mengaku seorang alkoholik dan sering
memakai obat-obatan. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan nyeri tekan pada kuadran epigastrium.

Pemeriksaan Penunjang
Darah Rutin
Ureum Kreatinin
GDS
Urin Rutin
Diagnosa Kerja
Intoksikasi Alcohol Oplosan + Hipertensi Emergensi

TERAPI

Pemasangan NGT
Pemasangan Kateter Urin
Ringer Laktat 30gtt/menit
Omeprazole 1x1 IV
Sucralfat via NGT
Ondansetron 3x1 IV
Cefotaxim 2x1 IV
Captal via NGT

PROGNOSIS
Quo ad vitam
: ad dubia
Quo ad functionam
: ad dubia
Quo ad sanationam : ad dubia

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI LAMBUNG

1.Esofagus, 2.Kardia, 3.Fundus, 4.Selaput Lendir, 5.Lapisan Otot,

6.Mukosa Lambung, 7.Korpus, 8.Antrum Pilorik, 9.Pilorus,
10.Duodenum

PERDARAHAN

FISIOLOGI LAMBUNG

FASE SEKRESI
Fase sekresi sefalik diatur oleh saraf. Penginderaan
penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls
saraf eferen, yang akan merangsang serabut
vagus. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan
dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung.
Kemudia menyebabkan stimalus langsung pada
sel parietal dan sel epitel serta akan
membebaskan gastrin dari sel G antrum.
Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel
parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel
itu membebaskan asam klorida.

Fase lambung

Sekresi getah lambung disebabkan oleh

makanan yang masuk kedalam lambung.
Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil
urai protein, kofein atau lakohol, akan
menimbulkan refleks kolinergik local dan
pembebasan gastrin. Jika pH turun dibawah
3, pembebasan gastrin akan dihambat

Fase usus

Pada fase usus mula-mula akan terjadi

peningkatan dan kemudian akan diikuti
dengan penurunan sekresi getah lambung.
Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas
jari akan dibebaskan sekretin. Ini akan
menekan sekresi asam klorida dan
merangsang pengeluaran pepsinogen.
Hambatan sekresi getah lambung lainnya
dilakukan oleh kholesitokinin pankreozimin,
terutama jika kim yang banyak mengandung
lemak sampai pada usus halus bagian atas.

Persarafan Pada Lambung

Persarafan pada lambung umumnya bersifat otonom.

Suplay saraf parasimpatis untuk lambung di hantarkan
ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus
vagus mencabangkan ramus gastric, pilorik, hepatic
dan seliaka.

Persarafan simpatis melalui saraf splangnikus mayor

dan ganglia seliakum. Serabut-serabut afferent
simpatis menghambat pergerakan dan sekresi
lambung. Pleksus auerbach dan submukosa ( meissner
) membentuk persarafan intrinsic dinding lambung dan
mengkoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa
lambung.

Aliran Darah Pada

lambung

Suplai darah dilambung berasal dari arteri

seliaka. Dua cabang arteri yang penting dalam
klinis adalah arteri duodenalis dan pankreas
tikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan
sepanjang bulbus posterior duodenum.

Tukak dinding posterior duodenum dapat

mengerosi arteri itu menyebabkan perdarahan.
Darah vena dari lambung dan duodenum serta
berasal dari pankreas, limpa dan bagian lain
saluran cerna berjalan ke hati melalui vena porta.

Intoksikas
i

Definisi
Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat
ke dalam tubuh yang dapat mengakibatkan
gangguan kesehatan bahkan dapat
menyebabkan kematian.
Semua zat dapat menjadi racun bila diberikan
dalam dosis yang tidak seharusnya. Berbeda
dengan alergi, keracunan memiliki gejala yang
bervariasi dan harus ditindaki dengan cepat dan
tepat karena penanganan yang kurang tepat
tidak menutup kemungkinan hanya akan
memperparah keracunan yang dialami penderita.

Etiologi
Keracunan dapat disebabkan oleh beberapa hal, berdasarkan
wujudnya, zat yang dapat menyebabkan keracunan antara lain
: zat padat (obat-obatan, makanan), zat gas (CO2), dan zat cair
(alkohol, bensin, minyak tanah, zat kimia, pestisida, bisa/
racun hewan).
Racun racun tersebut masuk ke dalam tubuh manusia melalui
beberapa cara, diantaranya :
1. Melalui kulit
2. Melalui jalan napas (inhalasi)
3. Melalui saluran pencernaan (mulut)
4. Melalui suntikan
5. Melalui mata (kontaminasi maata)

Patofisiologi

Manifestasi Klinis
Ciri-ciri keracunan umumnya tidak khas dan dipengaruhi oleh
cara pemberian, apakah melalui mata, paru, lambung atau
melalui suntikan. Karena hal ini mungkin mengubah tidak hanya
kecepatan absorpsi dan distribusi suatu bahan toksik, tetapi juga
jenis dan kecepatan metabolismenya, pertimbangan lain meliputi
perbedaan respon jaringan.
Hanya beberapa racun yang menimbulkan gambaran khas
seperti pupil sangat kecil (pinpoint), muntah, depresi, dan
hilangnya pernapasan pada keracunan akut morfin dan alkaloid.
Kulit muka merah, banyak berkeringat, tinitus, tuli, takikardia dan
hiperventilasi sangat mengarah pada keracunan salisilat akut
(aspirin).
Riwayat menurunnya kesadaran yang jelas dan cepat, disertai
dengan gangguan pernapasan dan kadang-kadang henti jantung
pada orang muda sering dihubungkan dengan keracunan akut
dekstroprokposifen, terutama bila digunakan bersamaan dengan
alkohol.

Untuk zat aditif, gejala terdiri dari dua kelompok besar yaitu :
Kelompok Sindrom Simpatotimetik
Gejala yang sering ditemukan adalah dilusi, paranoid, takikardia,
hipertensi, keringat banyak, midriasis, hiperefleksi, kejang (pada
kasus berat), hipotensi (pada kasus berat) dan aritmia.

Obat-obat dengan gejala tersebut adalah :

Amfetamin
Kokain
Dekongestan
Intoksikasi teofilin
Intoksikasi kafein

b. Golongan Opiat (morfin,petidin,heroin,kodein) dan

sedative
Tanda dan gejala yang sering ditemukan adalah koma,
depresi napas, miosis, hipotensi, bradikardi, hipotermia,
edema paru, bising usus menurun, hiporefleksi dan kejang.
Obat pada kelompok ini yaitu :
Narkotik
Barbiturat
Benzodiazepin
Meprebamat
Etanol

Sindroma Intoksisasi yang Sering Terjadi

Sindroma

Antikholinergik
Sindroma Simpatomimetik
Intoksikasi Opiat, obat sedative atau
etanol
Sindroma Kolinergik
Sindroma Putus Alkohol

Diagnosis
Pada
pasien-pasien
tidak
sadar
harus
selalu
dipertimbangkan adanya kemungkinan terjadinya obat yang
overdosis. Informasi yang berkaitan dengan hal ini harus dilacak
dari keluarga, teman, atau pihak medik sebelumnya mengenai:

Riwayat umum tentang kesehatannya

Informasi mengenai kemungkinan keracunan atau
overdosis
Pertolongan yang telah dilakukan terhadap pasien

obat

Penegakan diagnosis pasti penyebab keracunan cukupn sulit

dilakukan karena dibutuhkan sarana laboratorium toksikologi
yang cukup handal, dan belum ada sarana laboratorium
swasata yang ikut berperan sedangkan sarana laboratorium
rumah sakit untuk pemeriksaan ini juga belum memadai dan
sarana instansi resmi pemerintah juga sangat minim jumlahnya.

Pemeriksaan Penunjang

Analisis toksikologi harus dilakukan

selain dapat membantu penegakan
untuk kepentingan penyidikan polisi
Sampel yang dikirim ke laboratorium
serum, bahan muntahan dan feses.

Pemeriksaan radiologi
Laboratorium klinik
Pemeriksaan EKG

sedini mungkin, hal ini

diagnosis juga berguna
pada kasusu kejahatan.
adalah 50 ml urin, 10 ml

Penatalaksanaan
Stabilisasi
Dekontaminasi
Dekontaminasi

pulmonal
Dekontaminasi mata
Dekontaminasi kulit (rambut dan kuku)
Dekontaminasi gastrointestinal
Eliminasi
Antidotum

Primary survey
Airway :

Bebaskan jalan nafas dari sumbatan bahan muntahan, lendir

( sekresi bronkus ), gigi palsu, dll.
Bila perlu dengan perubahan posisi dan oropharyngeal dan
penghisap lendir

Breathing :
Beri oksigen 100% , bila tidak adekuat lakukan intubasi

Circulation :

Pantau vital sign dan volume cairan dengan pemberian cairan

Infuse dekstrose 5% kecpatan 15-20 tetes/menit

Terapi Spesifik (Eliminasi)

Usahakan untuk memuntahkan racun dengan cara
Merangsang faring dengan ujung telunjuk , pangkal sendok,
Emesis
Merangsang penderita supaya muntah pada penderita yang sadar atau
dengan pemberian :
Sirup ipecac 15 30 ml, dapat diulang setelah 20 menit bila tidak berhasil.
Sirup ipecac mengeluarkan sebagian isi lambung jika diberikan dengan
segera seteleh keracunan, tapi menghambat kerja karbon aktif, sekrang
tidak dipakai lagi
Katarsis
(intestinal lavage), dengan pemberian laksan bila diduga racun telah sampai
diusus halus dan besar.
Kumbah lambung atau gastric lavage
Pada penderita yang kesadarannya menurun,
Pada penderita yang tidak kooperatif
Hasil paling efektif bila kumbah lambung dikerjakan dalam 4 jam setelah
keracunan.
Karbon aktif
Dosis ( 12 tahun) : 25 100 gr dalam 300-800 ml

Antidotum

Atrofin Sulfat (SA)

Menghambat efek akumulasi Ach pada tempat penumpukan.
Dosis; mula-mula bolus iv 1-2,5 mg, dilanjutkan 0,5-1 mg setiap 5-10-15 menit,
sampai timbul gejala atropinisasi.
Kemudian interval diperpanjang setiap 15-30-60 menit
Selanjutnya setiap 2- 4-6 dan 12 jam.
SA dihentika minimal setelah 2 x 24 jam
Penghentian yang mendadak dapat menimbulkan rebound effect berupa edema
paru dan keggelan pernafasan akut yang seirng fatal
Reaktivator AcheBekerja memotong ikatan IFO-Ache, hingga timbul reaksi enzim Ache.
Hanya bermanfaat pada keracunan IFO.
Dosis; 1 gram iv pelan (10-20 menit dalam infus), dapat diulang setelah 30 mnt
sebanyak 2 x 24 jam.
Diazepam 5-10 mg IV bila kejang
Furosemide 40-160 mg bila ronki basah basal muncul

Komplikasi
Pada intoksikasi opiate :
Acute lung injury
Intravenous drug abuse
Selulitis
abses

Endocarditis
Pneumonia
Rhabdomyolysis

Pada intoksikasi insektisida :

Kematian jk terlambat ditangani

Prognosis
Intoksikasi opiate
Ad Dubia kemungkinan relaps yang cukup tinggi
Intoksikasi insektisida
Pada umumnya baik bila pengobatan belum
terlambat
Beberapa kesalahan pengobatan sering terjadi,
berupa:
Resusitasi kurang baik dikerjakan.
Eliminasi racun kurang baik.
Dosis atropin kurang adekuat, atau terlalu cepat
dihentikan.