ILMU BIOMEDIK DASAR

PRODI KEP. MASOHI - 2016

HEMATOLOGI

SISTEM DARAH

By
Ns. Selvie The, S.Kep., CWCCA

DEFINISI.....
Hematologi ad/ cabang ilmu kesehatan yg mempelajari
ttg darah, jaringan/organ yg membentuk darah, kelainan,
penyakit & ggn yg berkaitan dng darah.
Hematologi ad/ ilmu yg mempelajari ttg darah &
jaringan/organ yg membentuk darah.
Darah ad/ cairan di dlm pembuluh darah
yg berfungsi utk transportasi nutrisi &
oksigen

 Darah membawa & menghantarkan nutrisi & O2 dari usus

& paru2 ke seluruh sel tubuh & mengangkut sisa2
metabolik ke organ pembuangan
Darah juga mengangkut hormon dari kel.endokrin ke
organ sasaran, enzim zat buffer, elektrolit & zat kimia ke
seluruh tubuh
Pada org dewasa & anak2 sel2 darah diproduksi di
sumsum tulang yaitu red bone marrow & yellow bone
marrow

FUNGSI KHUSUS DARAH

1. Sistem transpor tubuh (menghantarkan bahan kimia, O2,
nutrisi ke seluruh tubuh)
2. Mengangkut sisa metabolit ke organ pembuangan
3. Menghantarkan hormon ke organ sasaran
4. Mengangkut enzim, zat buffer, elektrolit ke seluruh tubuh
5. Sistem pertahanan tubuh
6. Mengatur keseimbangan suhu (membawa panas dari
pusat produksi panas yaitu hati & otot secara konduksi ke
seluruh tubuh & permukaan kulit)

KARAKTERISTIK DARAH
1. Darah arteri warna merah terang teroksigenasi
2. Darah vena warna merah gelap blm teroksigenasi dng
baik
3. Darah mengalir 4-5 kali lbh lambat dibanding air
4. Berat jenis (BJ) darah 1,045-1,065m sedangkan BJ air 1
5. Suhu darah 380C (1000F)
6. pH darah 7,38
7. Volume darah dlm tubuh 8% dari BB yaitu 5-6 liter

KOMPONEN DARAH
1. Komponen padat 45% (elemen seluler)
a. Eritrosit 99%
b. Leukosit
1%
c. Trombosit/platelet
2. Komponen cair plasma darah 55% (mengandung nutrisi
& antibodi)
a. Protein plasma (albumin, globulin, fibrinogen, dll)
b. Tekanan osmotik plasma
c. Konsep klirens plasma

55
%

Kompon
en
Padat
Darah
(Hemat

 Dalam 1 mm3 darah terdapat :

5.200.000 SDM / eritrosit ( laki-2)
4.700.000 SDM / eritrosit (wanita)
4.000 10.000 leukosit
0.15 0.3. 106 trombosit / platelet

I. KOMPONEN
SELULER DARAH

A. ERITROSIT / SEL DARAH MERAH (SDM / RBC)

Sel tidak berinti, elastis
Dibentuk dlm sumsum tulang (fetus: dlm limfa & hati)
Membutuhkan besi (Fe), kobalamin (Vit B12) dan asam
folat (Vit B9) & rantai globin utk pembentukan
Bentuk imatur: berinti, saat masuk aliran darah inti
hilang
Bentuk cakram/bikonkaf
Ukuran 7.8 x 2.5 mikrometer dan 1 mikrometer pada
bagian tengahnya
Volume rata2 SDM 90 95 mikrometer 3

Cont..
Berasal dari Sel Induk Hematopoetik (pluripotential
hematopoitic stem cell) melalui proses Hematopoiesis
Umur dalam sirkulasi 4 bulan (120 hari)
Tua : dihancurkan oleh makrofag di limfa / hati
Normalnya produksi erit = penghancuran erit shg
konstan
Fe : unsur penting pembentukan Hb diangkut oleh
protein transferin dari:
o Absorbsi usus
o Cadangan Fe (hati, limfa & sumsum tulang)
o Penghancuran eritrosit
Bila transferin jenuh Fe sisa dibuang
Mengandung matrix protein sitoskeleton

 Hemoglobin (Hb) ad/ protein berupa pigmen merah

pembawa O2 yg kaya akan Fe
SDM mengandung Hb rata2 15 gram.
1 gram Hb mampu mengikat 1,39 ml O2
Pada org normal 100 ml darah mengandung Hb yang
mengangkut 20 ml O2
Fungsi sel darah merah :
Utama, mengangkut O2 dan CO2 antara paru2 dan
jaringan yang dilakukan oleh Hb
Karbonik anhidrasenya mengkatalisa reaksi antara
CO2 dan H2O HCO3 keseimbangan asam basa

REGULASI PRODUKSI SDM

1. Oksigenasi jaringan
O2 jaringan produksi RBC
Misal :
Anemia ok : - Perdarahan
- Xray pada sum-sum tulang
High altitude (O2)
O2 transport produksi RBC
Kelainan sirkulasi aliran darah
Heart Failure
Penyakit paru

2. Erythropoietin
Diproduksi oleh ginjal (90 95%)
sel juxta glomerular
dinding arteriola afferent
Glycoprotein BM : 40.000
Pada Hypoxia Eryhropoietin
Menurunnya aliran darah ginjal Menaikkan
Tumor ginjal
Eritroprotein
Di udara (O2) : dalam beberapa menit s/d 24 jam
produksi Eritropoietin
Merangsang proeritroblast

 Destruksi Eritrosit

Erit. Tua

RES ( hati / limpa )

M

dihancurkan

Hb
Heme

globin
As. amino
Biliverdin
Fe
transferin

Bilirubin
diikat albumin

Plasma
Hati

Simpan di hati (ferritin)

Bilirubin Plasma
hati
+ as. glukoronat

Sal. Empedu
usus
Stercobilin
warna
feces

Urobilinogen
reabs. usus
ginjal urine

Hiperbilirubinemia :
Penghancuran eritrosit
Penyakit hati
Sumbatan saluran empedu
Hiperbilirubinemia
Tanda2 ikterus

B. LEUKOSIT / SEL DARAH PUTIH (SDP / WBC)

Tidak mempunyai pigmen warna seperti Hb
Pembentukannya disebut: Leukopoisis melalui 2
cikal bakal :
Sel cikal bakal limfoid limfosit B & T
Sel cikal bakal mieloid sel2 eosinofil, netrofil,
basofil & monosit
Poli morfonuklear leukosit ( leukosit PMN) : sitoplasma
bergranuler dan inti sel berlobi2 / segmentasi
netrofil, basofil & eosinofil
Tumbuh & matang di dalam sum2 tulang

 Mononuclear leukosit ( leukosit MN ) :

Sitopl. tidak bergranular, inti tidak berlobi, misal
monosit & limfosit.
Limfosit awal tumbuh dalam sum2 tulang calon limf.
B&T
Calon limf. T kel. Thymus limf. T limpa
Calon limf. B jaringan limf. usus limpa & sum2
tulang Limf. B
Fungsi leukosit :
Imunitas (kekebalan) tubuh sbg pertahanan dng
menyerang agen yang masuk ke tubuh (fagositosis)
Bagian dari pertahanan seluler yaitu detoksikasi dan
respon imun membentuk Ab.

 Jenis leukosit terdiri dari :

Polymorphonuclear granulocyt :
neutrofil 62,0 %
Eosinophyl 2,3 %
Basophyl 0,4 %
Mononuclear agranulocytes :
Monocyt 5,3 %
Lymphocyt 30 %
Jumlah normal leucocit: 6000-9000/mm3

 Neutrofil merupakan fagosit yg kuat, lebih bnyk & lebih

aktif
Eosinofil merupakan fagosit yg lemah, pergerakan
dipengaruhi zat kimia, fungsi lebih banyak peran dalam
reaksi alergi utk memfagosit & mencerna kompleks
antigen-antibodi
Basofil mirip dng sel mast besar dlm sirkulasi, fungsi
menghasilkan heparin utk mencegah pembekuan
(koagulasi) darah, serta melepaskan sejumlah kecil
histamin, bradikinin & serotonin (kontriksi pemb.darah)

 PRODUKSI LEUKOSIT
Berasal dari undifferenciated stem cells
Granulosit dan monosit diproduksi di sumsum tulang
Limfosit diproduksi di organ limfa (nodus limfa & tonsil), &
sedikit di sumsum tulang
UMUR HIDUP LEUKOSIT
Granulosit (neutrofil, eosinofil, basofil):
4 - 8 jam dlm sirkulasi & 4 - 5 hari dlm jaringan
Monosit :
Sangat pendek di sirkulasi
Jaringan membesar menjadi macrofag jaringan ( 1 bln)
Limfosit :
Dari nodus limfa ke jaringan limfa (bbrp. jam)
Di jaringan bisa 100 300 hari sampai 1 tahun

FUNGSI IMUN (KEKEBALAN) TUBUH OLEH LEUKOSIT

Diperankan oleh neutrofil, limfosit & monosit dng 3 cara
yaitu :
1. Respons fagositosis neutrofil & monosit menelan &
mencerna benda asing (co. bakteri & toksin) yg masuk.
Sel ini aktif mencari & dtg di tempat2 yg ada benda asing
2. Respon antibodi humoral oleh antibodi yg beredar dlm
plasma darah. Limfosit akan mjd sel plasma bila ada
antigen membuat antibodi
3. Antibodi seluler oleh limfosit yg mjd killer cell-T yg
membunuh antigen tertentu

SISTEM RETIKULOENDOTELIAL FUNGSI FAGOSITOSIS

a. Fagositosis oleh Neutrofil :
Neutrofil ; dapat memfagosit 5 20 bakteri dng cara
membentuk pseudopodia phagosome
b. Fagositosis oleh Makrofag :
Dapat memfagosit smp 100 bakteri
Dapat memfagosit partikel yang lebih besar
Neutrofil & makrofag mempunyai lisosom yang berisi enzim
proteolitik utk mencerna bakteri & protein asing
Lisosom punya enzim lipase untuk mencerna membran lipid tebal
dari bakteri tertentu

 Leukositosis : Pe leukosit dalam sirkulasi (10.000 / uL)

1. Umumnya adalah pe neutrofil
2. Fisiologis : neonatus, kehamilan, menstruasi dan latihan
berat
3. Patologis : infeksi bakteri, malignansi
4. Leukemia : penyakit keganasan dengan proliferasi sel 2
hemopoetik, gangguan maturasi & fungsinya.

Leukopenia :
. Pe leukosit dalam sirkulasi ( < 4000 / uL )
. Biasanya yang turun : neutrofil netropenia oleh karena
sumsum tulang mengalami gangguan fungsi (sinar X, kena
sitostatika)
. Gejala : lemah , pertahanan tubuh mudah infeksi

PERADANGAN :
Ad/ pelepasan berbagai substansi perubahan sekunder di dlm
jaringan yg terluka akibat trauma, bakteri, bahan kimia, panas
atau fenomena yg lain.
Ditandai dng:
1. Vasodilatasi lokal aliran darah setempat >>
2. Peningkatan permeabilitas kapiler disertai kebocoran cairan
ke dlm ruang interstitial
3. Pembekuan cairan di dlm ruang interstitial oleh fibrinogen &
protein lainnya dari kapiler
4. Migrasi sejumlah besar granulosit & monosit ke dlm jaringan
5. Pembengkakan sel jaringan.

 Pembatasan / Walling Off efek peradangan :

Pembatasan area yg terluka
Utk menunda penyebaran bakteri atau produk toksik
Pertahanan pertama oleh makrofag dlm beberapa
menit setelah peradangan dimulai
Sebagai pertahanan kedua adalah neutrofil dlm jam2
pertama setelah peradangan dimulai. Kadang
sampai tjd neutrofilia menggerakkan neutrofil
sirkulasi

 Pertahanan ketiga yaitu monosit darah membesar

menjadi makrofag utk memfagositosis jauh lebih bnyk
bakteri.
Garis pertahanan ke empat ad/ : peningkatan produksi
granulosit & monosit oleh sumsum tulang.
Pus (nanah) : ad/ campuran dari berbagai jaringan
nekrotik, neutrofil mati, makrofag mati & cairan jaringan.
Terdapat dalam rongga diantara jaringan yg meradang.
Setelah proses infeksi ditekan nanah mengalami
autolisis dan diabsorbsi ke dlm jaringan sekitar.

C. TROMBOSIT (PLATELET)
Bentuk bulat kecil/cakram oval, 24 m, tdk berinti,
bergranula, vesicle (+), microtubule & mitochondria
Jumlah dalam sirkulasi : 150.000 450.000/L atau
250.000/mm3
Usia : 8 12 hari
Fungsi utama : pembekuan darah & hemostasis
mempertahankan darah tetap cair & berada dlm sirkulasi
Dibentuk dalam sumsum tulang dari megakariosit
Permukaan membran sel terdapat lapisan glikoprotein
shg trombosit tdk melekat pada endotel normal, tapi
melekat pada dinding pembuluh/endotel yg terluka atau
pada jaringan kolagen bagian dlm pembuluh darah yg
terbuka

 Membran juga mengandung fosfolipid sbg aktivator pembekuan

Dalam sitoplasmanya terdapat faktor2 aktif :
1. Aktin dan miosin juga protein kontraktil tromboplastin
sehingga trombosit berkontraksi
2. Sisa ret. endoplasma & app. Golgi yang mensintesis
berbagai enzim & menyimpan ion Ca ++
3. Mitochondria & sistem enzim yg mampu membentuk ATP &
ADP
4. Sistem enzim, yg mensintesis prostaglandin
5. Protein faktor stabilisasi fibrin
6. Fungsi pertumbuhan penggandaan dan pertumbuhan sel
endotel pembuluh darah, sel otot pembuluh darah &
fibroblas pertumbuhan sel2 memperbaiki dinding
pembuluh darah yang rusak

 Darah di dlm pemb.darah dijaga selalu cair dng

mekanisme tertentu
Bila tjd kerusakan dinding pemb.darah trombosit
mengeluarkan prostaglandin & tromboksan
trombosit berkumpul, melekat, berkelompok,
menggumpal dan membeku utk menutupi kebocoran
Sementara proses di atas tjd, prostaglanding &
tromboksan juga berefek vasokonstriksi pemb.darah
aliran darah berkurang

MEKANISME HEMOSTASIS MENCEGAH

KEHILANGAN DARAH
1. Spasme Vaskular (20-30 menit)
Pemb.darah putus/rusak/sobek refleks saraf & spasme miogenik
lokal hantaran potensial aksi kontraksi dinding pemb.darah
aliran darah <<<
2. Pembentukan Sumbatan Trombosit
Hantaran trombosit dari sum2 tlng ke dlm aliran darah bertemu
permukaan vaskular yg rusak serabut2 kolagen/fibrin dlm dinding
vaskular aktif sekresi ADP pembentukan tromboksan A dlm
plasma me jml trombosit & membentuk sumbatan trombosit
3. Bekuan Darah (15-20 detik)
Bila trauma dinding vaskuler berat terbentuk bekuan darah dlm
waktu 3-6 menit setelah robekan dinding vaskular & diisi bekuan
selama 30-60 menit

FAKTOR2 PEMBEKUAN DARAH

N
o

Faktor
Bekuan

Sinonim

1.

Fibrinogen

2.

II

Protrombin

3.

III

Trombolastin trombokinase

4.

IV

Ca++/ion kalsium

5.

Faktor labil, proakselerin

6.

VI

Tidak terpakai lagi

7.

VII

Akselerator konversi protrombin

8.

VIII

Antihemolitik globulin,
antihemolitik faktor

9.

IX

Komponen tromboplastin plasma

10 X
.

Faktor Stuart

11 XI
.

Plasma tromboplastin
antesenden

KEADAAN YG MENYEBABKAN PERDARAHAN

HEBAT
Diakibatkan defisiensi salah satu faktor pembekuan,
contoh :
1. Defisiensi Vit K
2. Hemofilia
3. Trombositopenia (purpura trombositopenia)

II. KOMPONEN PLASMA

DARAH

PLASMA DARAH..
Bagian dari darah yg membentuk 5% BB
Media sirkulasi elemen2 darah yg membentuk RBC, WBC &
sel pembeku darah
Media transpor bahan organik & anorganik dari & ke jaringan
Terdapat protein2 plasma sp: albumin, globulin & fibrinogen
pH plasma normal 7,40
Sebagian besar protein plasma dlm bentuk anion
Dinding kapiler tdk permeabel utl protein plasma shg perlu
kekuatan osmotik agar protein plasma dpt menembus kapiler

FUNGSI PROTEIN PLASMA

1. Mempertahankan tekanan plasma utk pembentukan &
penyerapan cairan jaringan
2. Bersama asam & alkali bertindak sbg buffer
(penyangga) utk mempertahankan pH normal tubuh
3. Fibrinogen & protrombin penting utk pembekuan
darah
4. Imunoglobulin penting dlm pertahanan tubuh (respon
imun)

 Tekanan osmotik protein plasma plasma yg tdk

mudah berdifusi ke dlm cairan interstitial
Protein yg terlarut dlm cairan interstitial
bertanggung jwb menjaga tekanan osmotik pada
membran kapiler
Nilai normal tekanan osmotik koloid plasma
manusia 28 mmHg

KLIRENS (CLEARANCE)
Klirens ad/ jumlah plasma yg dibersihkan per
satuan waktu (menit) atau jumlah plasma yg
berhasil dibersihkan dari zat tertentu oleh ginjal
Klirens plasma ini penting utk mengetahui fungsi
ginjal
Klirens ditentukan dng menganalisis konsentrasi
zat2 secara serentak di plasma & di dlm urine serta
mengukur kecepatan pembentukan urine

RINGKASAN KOMPONEN DARAH & FUNGSI

KOMPONEN
Elemen Seluler
Eritrosit

FUNGSI
Transpor O2 & CO2

Leukosit :
Neutrofil
Eosinofil
Basofil
Monosit
Limfosit
Limfosit B
Limfosit T
Trombosit

Fagosit bakteri & debris

Reaksi alergi, menyerang parasit & cacing
Pelepasan histamin & heparin
Menjadi makrofag
Produksi antibodi
Mediasi respon imun
Hemostasis

KOMPONEN

FUNGSI

Plasma Darah
Air (90%)

Medium transpor; membawa panas

Elektrolit

Eksitabilitas membran; distribusi osmotik

cairan ECF & ICF

Nutrien, gas, hormon,

sampah metabolit

Hanya diangkut

Protein plasma (6-8%)

Mempertahankan tekanan osmotik;

penyangga/buffer

Albumin

Transpor substansi; tekanan osmotik >>>

Globulin , dan

Transpor substansi; faktor pembekuan;

antibodi; prekursor inaktif

Fibrinogen

Prekursor inaktif utk fibrin

A N E M I A
Yaitu kekurangan sel darah merah, yang dapat
disebabkan oleh karena hilangnya darah yang terlalu
cepat atau produksi sel darah merah yang terlalu lambat.

MACAM-MACAM ANEMIA :
1. Anemia akibat kehilangan darah/Anemia Haemoragic
Perdarahan cepat :
Cairan plasma diganti dalam waktu 13 hari (dengan
konsentrasi SDM yg rendah)
SDM kembali normal dalam waktu 36 minggu.
Kehilangan darah kronis absorbsi besi dari usus (Hb)
secepat kehilangan darah SDM tidak mengandung sedikit
Hb anemia hipokromik mikrositik
2. Anemia Aplastika
Aplasia sum2 tulang tidak berfungsi misal: oleh radiasi sinar
gamma (bom atom), sinar X >>, bahan 2 kimia tertentu, obat2an
atau pada orang2 yang sensitif dan keganasan.

3. Anemia Megaloblastik

Bila salah satu faktor diantara vitamin B12, asam folat

dan faktor intrinsik mukosa lambung tidak ada
memperlambat produksi eritroblas dalam sumsum
tulang sel darah tumbuh besar bentuknya aneh,
membran rapuh dan mudah pecah disebut megaloblas.
Terjadi pada :
Atrofi mukosa lambung (anemia pernisiosa)
Gastrektomi total
Sariawan usus / intestinal sprue (absorbsi asam
folat, B12 dan senyawa B lain <<).

4. Anemia Hemolitik :
SDM abnormal (biasanya ada faktor keturunan),
sel2nya rapuh
Masa hidupnya pendek anemia
Termasuk disini adalah :
Sferositosis herediter : SDM kecil, bentuk
sferis, tidak mempunyai struktur bikonkaf yang
elastis mudah robek

 Anemia sel sabit : 0.3 1.0 % orang hitam di Afrika

Barat dan Amerika sel2nya mengandung tipe Hb yg
abnormal (HbS), bila terpapar dgn O2 kadar rendah
Hb mengendap menjadi kristal2 panjang
didalam SDM SDM jadi > panjang bulan
sabit. Endapan Hb merusak membran sel sel
rapuh. Tekanan O2 jaringan rendah
menghasilkan bentuk sabit mudah robek pe
tekanan O2 lebih lanjut bentuk makin sabit
penghancuran SDM meningkat hebat.

 Eritroblastosis fetalis : SDM Rh janin diserang

oleh Ab darah ibu dengan Rh . Ab ini
menyebabkan SDM janin rapuh robek anak
lahir dengan anemia berat.
Hemolisis oleh karena malaria atau reaksi dengan
obat2an.

5. Nutritional Anemia :
a. Anemia difisiensi Fe,
Fe dalam diet <, atau absorbsi Fe GIT tidak adekuat
RBC normal, Hb kurang RBC kecil (mikrositer) dan
transport O2 kurang.
b. Anemia difisiensi asam folat
Untuk sintesa DNA, yg berperan dalam :
Pembelahan stemcell, dan
Pematangan RBC
Bila asam folat < RBC yang berbentuk < normal ukuran RBC >
normal (makrositer), rapuh, kandungan Hb normal.
Kesimpulan : produksi RBC < normal
penghancuran RBC > cepat (rapuh)

6. Anemia Pernisiosa
Vitamin B12 penting untuk sintesa DNA yang berperan
dalam proliferasi dan maturasi sel.
Faktor intrinsik berikatan dgn B12 mekanisme
transport khusus absorbsi B12 di usus.
Anemia pernisiosa bukan karena kurang intake B12
melainkan karena defisiensi faktor intrinsik
Bila absorbsi B12 kurang
RBC < normal
ukuran > normal, rapuh
7. Renal Anemia
Terjadi karena sekresi eritropoietin dari ginjal berkurang
akibat penyakit ginjal.

 Pengaruh anemia terhadap sistem sirkulasi (pada

anemia berat) :
Viskositas darah turun s/d 1.5 x air (N 3 x air)
Tahanan aliran darah turun darah yang mengalir
melalui jaringan dan kembali ke jantung >>>
Hipoksia pembuluh darah jaringan perifer dilatasi
darah kembali ke jantung me curah jantung
me beban kerja jantung me .
Peningkatan curah jantung untuk mengatasi hipoksia.
Jika beraktivitas kebutuhan O2 jaringan me
hipoksia jaringan me gagal jantung akut.

 Pengaruh polisitemia pada sistem sirkulasi :

a. Polisitemia viskositas darah meningkat
aliran darah dalam pembuluh lambat kecepatan
alir balik vena ke jantung menurun.
b. Polisitemia volume darah meningkat
volume alir balik vena meningkat.
Dari a dan b maka curah jantung pada polisitemia
tidak berbeda jauh dengan kondisi normal.

GOLONGAN DARAH

 Golongan Darah
Perbedaan golongan darah setiap orang disebabkan
oleh karena adanya Antigen (Ag) Aglutinogen pada
dinding eritrosit dan adanya antibody spesifik (Ab)
Aglutinin di dalam plasmanya
Didasarkan pada adanya aglutinin dlm darah
darah donor + resipien
Tidak cocok
transfusi
oleh karena terjadi aglutinasi

 Sistem Golongan Darah ABO

Gol. Darah Ag.
Ab.
O
Anti A & anti B
A
A Anti B
B
B Anti A
AB
AB
-

Prevalensi Populasi Golda Sistem ABO di dunia :

Gol AB 3 % populasi
Gol A 42 % populasi
Gol B 8,5 % populasi
Gol O 46,5% populasi

Blood Types with their Genotypes and their

constituent Agglutinogens and Agglutinins
Genotypes

Blood
types

Agglutinogens

Agglutinins

OO

Anti A and Anti

B

OA or AA

Anti B

OB or BB

AB

AB

A and B

Anti A
-

REAKSI SILANG PADA TRANSFUSI DARAH

Penting dikerjakan sebelum transfusi darah
Eritrosit & serum antara donor & resipien direaksikan secara
silang invitro
r. s. mayor : erit. donor + serum resipien ada / tidaknya
aglutinin resipien yg mungkin merusak erit. donor
r. s. minor : serum donor + erit. resipien ada / tidaknya
aglutinin donor yg mempengaruhi erit. resipien.
Aglutinin donor dalam sirkulasi sangat diencerkan oleh
plasma resipien < berbahaya r.s. minor dianggap
kurang penting

 Contoh :
Ag Ab
DA : A
anti B
RB : B
anti A
m (+)
M (+)
Sangat diencerkan dalam tubuh R < penting

PANDANGAN DONOR & RESIPIEN

DALAM TRANSFUSI DARAH
RESIPIEN
DONOR

AB

AB

Sistem Golongan darah Rhesus

Faktor Rhesus diturunkan sec. genetika & bersifat
dominan
Ag. golongan darah Rh, biasanya mempunyai
antigenisitas lemah, kecuali Ag D disebut Ag. Rh
Ag Rh dalam erit golda Rh (ada Ag Rh)
Ag Rh dalam erit golda Rh (tidak ada Rh)

 It can still cause transfusion reactions usually much

milder
About 85 % of all white people are Rh(+) and 15 % Rh(-)
In American blacks the percentage of Rh positive is
about 95, whereas in African blacks, it is virtually 100
percent

 When RBC containing Rh factor

Are injected
Blood does not contain Rh factor/Rh negative person
Anti Rh agglutinins develop slowly
Reaching maximum concentration of agglutinins about
2 to 4 months later

 If an Rh negative person has never before been

exposed to Rh positive blood
Transfusion of Rh positive
No Immediate reaction
Then its hemolyzed by the tissue macrophage system
A delayed transfusion reaction occurs, although it is
usually mild

N : Pada golongan darah Rh () Tidak ada Ab anti Rh ()

terpapar golongan darah Rh dari transfusi atau
darah bayi waktu lahir
Reaksi pembentukan Ab. Anti Rh
terpapar lagi Rh
Darah tsb akan dihancurkan oleh Ab. anti Rh

 Ibu Rh bayi Rh kehamilan baik oleh karena

darah bayi
placenta ibu. Waktu persalinan
jaringan placenta rusak darah bayi ke ibu.
imunitas ibu membentuk Ab anti Rh. Beberapa
tahun kemudian, ibu hamil II : bayi Rh anti Rh
ibu ke bayi menghancurkan darah bayi
anemia hemolitik Erythroblastosis Fetalis

The mother is Rh (-)

The father Rh (+)

The baby has

Inherited the Rh (+) antigen
The mother develops anti Rh agglutinins
from exposure to the fetuss Rh antigen

The mothers agglutinins diffuse

through the placenta into the fetus
Cause RBC agglutination

SELESAI

Thank you
Any question.??