SESI 5a

INFLAMASI AKUT,
&
INFLAMASI KRONIK

DESKRIPSI
Pembahasan materi meliput gejala inflamasi
akut dan kronik berserta, cara kerja histamin,
komplimen, limfokines atau faktor serum lain,
nasib sel machrophage, efek sistemik pada
inflamasi kronik, sakit (pain), efek sistemik
patologik, kondisi yang mempengaruhi sistem
multiple, dan inflamasi sistem saraf.

TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM

Mampu memahami gejala dan tanda-tanda inflamasi
akut maupun kronik, efek inflamasi pada sistem organ
tubuh, mekanisme timbulnya rasa sakit dan efek
sistemik patologis,

TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS

& POKOK BAHASAN
Menjelaskan:
Gejala inflamasi akut dan kronik
Cara kerja histamin, komplimen, limfokines dan
faktor serum lain, nasib machrophage
Mekanisme timbulnya rasa sakit
Efek sistemik patologik
Kondisi yang mempengaruhi sistem multiple,
dan inflamasi sistem saraf.

INFLAMASI

INFLAMMATION (IFLAMASI)
Pada invertebrata, karena tidak memiliki
sistem sirkulasi maka bila terkena iritasi
akan mengelilingi iritant dengan sel
khusus haematocytes kemudian
memakannya.

Inflamasi (Lanjutan-1)

Apabila kerusakannya berat bagian yang cedera

akan diapkir dari bagian anatominya membuka
kesempatan regenerasi bagian terkait.
Pada hewan yang kelasnya lebih tinggi:
keadaan jadi > komplek akibat:
- evolusi sistem sirkulasi
- menurunnya kemampuan regenerasi

INFLAMASI (Lanjutan-2)

reaksi lokal inflamasi terdiri dari 4 cardinal signs:

- Red (rubor) (merah),
- Hot (color) (panas),
- Swollen (tumor) (bengkak),
- Tender (dolor) (rasa sakit)
(Celcius, AD 35), kemudian ditambah, bergantung dari
site dan beratnya inflamasi Loss of function
(Fungsio-lession) (Gangguan fungsi) (Virchow,
John Huntter)
7

Inflamasi (Lanjutan -3)

Inflamasi = reaksi esensial mikrosirkulasi yang

hidup
(berikut isinya)
Keadaan yang memberi reaksi inflamasi di antaranya:
-

Cedera (> pada infeksi bakterial)

Suhu terlalu tinggi atau terlalu rendah
Iritasi kimiawi
Reaksi antigen-antibodi (Contoh: penyakit infeksi)

Inflamasi (Lanjutan -4)

Mikrosirkulasi terdiri dari:

- arteriolae
- venulae
- kapiler
- limfatik
Isinya: - cairan tubuh dan sel-sel darah.
Inflamasi bisa akut atau kronik yang masing-2
memiliki pola khusus, walau biasanya kronik
didahului oleh fase akut.
9

Inflamasi (Lanjutan -5)

Acute Inflamation (Inflamasi Akut)

Pada ini terjadi konstriksi arteriola singkat yang
diikuti dilatasi yang panjang:
kemerahan sebagai gambaran pembuluh darah
yang terisi > darah
pembukaan saluran kapiler, venula dan limfatik.
- aliran darah >> dan menetap
- sel leukosit dari tengah menepi:
marginasi ke dinding endotel vaskular
titik mula migrasi leukosit dari pembuluh
darah ke jaringan sekitarnya.
10

Inflamasi (Lanjutan -6)

Pada saat bersamaan: terjadi perubahan pada dinding

venula dan kapiler:
-

dinding yang umumnya permeable bagi air dan

solute kecil menjadi hanya sedikit permeable bagi
plasma darah (albumuin, globulin dan fibrinogin):
pada inflamasi ada tekanan hidrostatik dalam
pembuluh yang meningkat (= naiknya
permeabilitas vaskuler)
mengganggu balans sehingga air >>
meninggalkan darah masuk jaringan.
11

INFLAMASI (Lanjutan -7)

Pada saat yang sama dinding akan kehilangan

permeabilitasnya terhadap protein;
cairan keluar dari pembuluh dan masuk ke jaringan
(komposisi cairan mirip plasma)
edema (oedema) (bengkak)
Cairan = exudate (eksudat)
Exudation = The slow escape of liquid containing
proteins and white cells through the walls of intact
blood vessels, usually as a result of inflammation.
Exudation is a normal part of the bodys defense
mechanisms.
12

INFLAMASI (Lanjutan -8)

Proses di luar pembuluh darah:

protein (imunoglobulin dan komplement) diangkut
melalui sistem limfe yang akan mempercepat
destruksi bakteri.
fibrinogen insoluble fibrin (proses pembekuan
darah) + thrombin (protease).
Bagaimana ini berperan dalam mekanisme barrier
penyebaran bakteri diduga:
Membantu fagositosis organisme non-opsonised
dan mengontrol perdarahan

13

INFLAMASI (Lanjutan -9)

Fibrin bisa membahayakan inang karena menimbulkan

rajutan pada dinding yang tadinya licin menjadi kasar,
Contoh:
Bila terjadi pada pericardium gangguan fungsi
jantung.
Bila terjadi pada infeksi Diphtheria membrane
tebal mentutup tenggorokan asphyxia.

14

Inflamasi (Lanjutan -10)

Menguntungkan ataupun merugikan, kehadiran fibrin

dalam eksudat adalah akibat merembesnya fibrinogen
melalui pembuluh darah yang permeable, dan yang tak
terelakan menjadi fibrin.
Meningkatnya permeabilitas pembuluh venule dan
kapiler terhadap protein jelas tidak menguntungkan
mikroorganisme maupun inangnya.
Bergantung kepada bentuk berat ringannya cedera
perembesan tersebut bisa berlangsung kurang dari
1 jam atau beberapa hari s/d berminggu-2.

15

Inflamasi (Lanjutan -11)

Histamin (Histamine)
Histamin merupakan mediator kimiawi yang
aksinya menimbulkan kontraksi aktif sel endotel:
terjadi:
inter-endothelial gap
filtrasi gel
pelepasan protein plasma selektif,
dan konsentrasi yang berbeda-beda akan
menentukan laju rembesannya lewat membrane
dasar.
Hanya sel endotel dan venula yang terpengaruh;
kapiler tidak, walau timbul rembesan protein plasma
akibat cedera langsung.
16

Inflamasi (Lanjtan-12)

Proses tersebut diatur oleh Adenosinemonophosphat

(AMP) + adenyl-cyclase = siklus AMP.
Singkatya:
Peningkatan permeabilitet vaskuler dapat
akibat kerusakan langsung pada endotel
kapiler & venula dan juga akibat aksi
mediator kimiawi yang hanya menimbulkan
kontraksi endotel venula saja (histamin).

17

Inflamasi (Lanjtan-13)

Histamin dihasilkan oleh histidin decarboxylase dari

asam amino histidine dan tersebar luas di dalam
jaringan tubuh.
Histamin dilepas pada setiap jenis cedera dan sebagian
berasal dari mast-cell yang degranulated.
Pada triple respons
flare,
erythem dan
wheal
(Lewis), vasomotor rhinitis, histamin bekerja sama
dengan vasodilatator axon reflex.
18

Inflamasi (Lanjtan-14)

Pada inflamasi berat, histamin hanya bekerja

pada perubahan dini, pada 1/2 jam pertama.
Di samping histamin ada serotonin 5-HT
(5-hydroxytryptamine) yang ada di dalam
platelets (sel keping) yang juga penting.

19

Inflamasi (Lanjutan -15)

Inaktivasi lokal adrenalin dan noradrenalin juga

berperan menghambat reaksi inflamasi.
Peran sistem kinin dan prostaglandins dan
leukotriens dan komplement juga penting.
Faktor aktivasi sel keping = mediator yang
berperan pada immediate hypersensitivity
(phospholipid)

20

Inflamasi (Lanjutan -16)

Dikenal ada 3 (tiga) jenis mediator pada inflamasi:

1.
2.
3.

amine (histamin)
peptide (kinin, complement)
lipid (prostaglandin dan leukotriens)

Suntikan adrenalin:
menghambat dilatasi awal dan meningkatkan
permeabilitas pembuluh darah
memungkinkan kuman survive dan memperbanyak diri.
21

Inflamasi (Lanjutan 17)

Peningkatan vaskuler di samping membawa

antibodi namun juga mempercepat penyebaran
agen penyebab infeksi melalui cairan edem yang
diperlukan untuk mengencerkan toxin.
Demikian juga peningkatan aliran limfe akan membawa
kuman ke lokasi nodi limfe yang mampu membunuh
kuman namun juga menjadi titik pusat penyebaran
kuman ke bagian lain tubuh.

22

Inflamasi (Lanjutan 18)

Pada inflamasi akut eksudasi cairan ditunjang oleh

hadirnya fagosit, leukosit biasa hadir dalam jam
pertama post cedera.
Leukosit yang terlibat langsung adalah neutrofil
granulosit yang dalam waktu singkat diikuti oleh
monosit.

23

Inflamasi (Lanjutan 19)

Eritrosit dan sel keping juga akan hadir merembes

pembuluh atau via spasi inter-endotelial
= Cellular exsudate
Pergerakan sel disebut = chemokinesis (Kemokinesis)
Arah gerak sel = chemotaxis (kemotaksis)
Aktivasi leukosit bisa melalui gerak ameboidnya atau
kemotaksis.

24

Inflamasi (Lanjutan -20)

Complement (Komplement) (ada 9 fraksi berbeda)

Ini adalah plasma protein komplek yang merupakan
substansi faktor obligator dalam serum, berperan
dalam alur reaksi enzym, dan berperan penting
dalam menghilangkan bakteri menghasilkan
peptide yang bersifat kemotaksis bagi sel leukosit.
Material biologis yang membentuk molekul kemotaksis
dari komplement diduga adalah:
spesies bakteri,
fungsi komplek antigen-antibodi,
- kerusakan jaringan,
granula lysosomes dari leukosit, dan
endotoxin bakterial.
25

Inflamasi (Lanjutan -21)

Diduga aktivitas mikrotubuli sitoplasmik + cycles

AMP (adenosine monophosphat: adenine, ribose dan
phosphat, terlibat dalam proses yang memerlukan
transfer energi) pada permukaan sel dalam aksi C3
dan C5 meningkatkan mobilitas leukosit, mungkin
juga prostaglandin + esterase berperan di dalam
membrane leukosit.
Pola infiltrasi leukosit bervariasi sesuai bentuk dan
usia lesi inflamasi.
Granulosit neutrofil digantikan secara progresif
oleh monosit sesuai waktu dan tingkat kerusakan.

26

Inflamasi (Lanjutan -22)

Pada infestasi cacing, granulosit eosinofil

meningkat eosinofili.
Hilangnya granulosit yang masa hidupnya pendek
bisa meningkatkan monosit, mengingat bahwa
kedua sel tersebut ini bermigrasi secara bersama.
Complement fixation test: adalah test laboratoris
terkait pengikatan complement ke komplek yang
terbentuk akibat reaksi antibodi-antigen spesifik.
Karena komplement diambil dari serum pasien yang
sakit ini membuktikan adanya kehadiran kuman
terkait dalam tubuhnya. Contoh: Wasserman (sifilis)
dan Widal (tifoid).

27

Inflamasi (Lanjutan -23)

Ada kemungkinan:
complement,
limfokines atau
faktor serum lain
menghasilkan substansi yang lebih kemostatik
bagi satu jenis leukosit dibanding yang lain
(faktor semi-spesifik tersebut terbukti berperan
pada: - neutrofil,
- eosinofil,
- monosit
- dan juga B-limfosit)
28

FATE OF INFLAMMATORY MACHROPHAGE

FATE
CAUSE
Death
Phagocytosis of toxic material
Migration from system Disappearances of inflammatory
stimulus
Division
(1) Entry into inflammed tissues
(2) Exposure to mitogens
Conversion of
Phagocytosis of non-toxic ingestible
long-lived form
material
Conversion
to epithelioid

(1) Immobilization without phagocytic

activity
(2) Immobilization after successful
phagocytic activity

Conversion to giant
(macrophage
polykaryon)

Co-existence of effect & young

macrophage
in close proximity, with
simultaneous endocytosis
29

SUPURASI (SUPPURATION)
Suppuration (Supurasi)
Masa hidup neutrofil hanya beberapa hari dan jarang
beraksi memakan atau membunuh mikroorganisme.
Ada kemungkinan bahwa aktivitas metabolisme untuk
menghancurkan dan melarutkan agen infeksi
mempercepat kematiannya sendiri supurasi (nanah)
Ada kalanya bakterinya lebih efektif membunuh leukosit
bila pasien tidak minum antibiotika.

30

SUPURASI (SUPPURATION) (Lanjutan)

Supurasi adalah situasi intermediat antara dua

komponen:
Banyak granulosit terpacu ke jaringan akibat daya
kemostatik bakteri tertentu (stafilokokus aureus).
Jumlah leukosit terbunuh banyak hancur/melarut
atas pengaruh ensime lysosomes sendiri:
menjadi cairan kental kaya lipid, protein dan
asam neucleic = pus = nanah.
Masa baktrei mati + leukosit + jaringan radang yang
hidup = Abses (di kulit disebut boil, furuncle,
carbuncle = bisul)
31

INFLAMASI KRONIK
Inflamasi kronik umumnya sebagai kelanjutan dari
inflamai akut.
Bisa > dari 1 (satu) tahun, disertai rasa sakit dan
demam yang berulang, hilang timbul, dan juga ada
tanda-2 kardinal inflamasi.
Secara mikroskopik:
nampak tidak terlalu beda dengan yang akut.
kadang nampak ada tanda penyembuhan di antara\
dua serangan.
ada masa padat terdiri dari kumpulan sel menggantikan edema, fibrin dan polimorfonukler
bentuk tumor granulomas.
32

INFLAMASI KRONIK (Lanjutan-1)

Ada bentuk granuloma akibat bakteri,

contoh: - TB,
- lues dan
- leprosy.
gambaran sel menunjukkan akibat inflamasi.
Adanya infiltrasi monosit dan derivatnya (makrofag) yang
bisa sangat massive, dapat diikuti kematian jaringan
yang akan menimbulkan cavitas (rongga) dan abses,
yang mengakibatkan cacat permanen (TB) atau
adanya penggantian dengan jaringan fibrosis (juga
terjadi pada silicosis paru).
33

Inflamasi kronik (Lanjutan-2)

Sumsum (ss) tulang menghasilkan promonosit

yang masuk ke sirkulasi darah.
Promonosit + makrofag + monosit membentuk sistem
mononuklear fagosit (Mononuclear phagocyte
system).
Beda dengan inflamasi akut adalah bahwa pada
akut selnya adalah neutrofil granulosit (Neutropfil
granulocyte), pada yang kronik selnya adalah
makrofag monosit.
34

Inflamasi kronik (Lanjutan-3)

Keuntungan makrofag:
Berkemampuan memakan sel yang ukurannya > besar
Kapasitas survivalnya > panjang (hari -> minggu ->
bulan-bulan) dengan di dalamnya mengandung bakteri
hidup dan kadang membelah diri (contoh suatu jalinan
hubungan simbiose antara inang dengan
kumannya).
Keuletan ini akibat kemampuannya resintesis ensim
dan struktur intraseluler yang tidak dimiliki oleh
granulosit (pada inflamasi akut).
35

Inflamasi Kronik (Lanjutan -4)

Contoh gangguan disertai inflamasi kronik:

Rheumatoid arthritis
Crohns disease
Sarcoidosis dan penyakit-2 tropis lain-lain.
Penyakit industri: pneumoconiosis
Organ tubuh yang rentan adalah:
- kantung empedu (vesica felea, gal bladder)
- ginjal (ren, kidney)
- usus besar (colon, large intestine)

36

Inflamasi kronik (Lanjutan-5)

EFEK SISTEMIK PADA INFLAMASI KRONIK:

Timbul akibat: -

cedera persisten
episode inflamasi akut yang berulang
infeksi kronik
cell-medaited immune respons
reaksi benda asing

Tanda khas ada: - Limfositosis

- Plasma sel
- Makrofag (Mononuclear
inflammatory cells)
- Produksi jaringan ikat fibrosis
menimbulkan kerusakan jaringan
yang progresif dan kerusakan fungsi.37

Inflamasi Kronik (Lanjutan -6)

Efek disertai: -

low-grade fever
malaise
weight loss
anemia
fatigue
leukocytosis
lymphocytosis (viral infection)

Deteksi bisa melalui:

- Aktivitas ESR (Erythrocyte sedementation rate)
(laju endap eritrosit = LED) yang meningkat
yang apabila sakit mengurang ERS menurun

38

Inflamasi kronik (Lanjutan-11)

B-sel infeksi selektif merupakan predisposisi individu

untuk terkena infeksi bakterial.
T-sel defisiensi predisposisi untuk infeksi virus dan fungi.
Defisiensi kombinasi (termasuk AIDS) adalah
berat karena predisposisi terkena banyak
macam infeksi virus, bakteri dan fungsi ( infeksi
oportunitas).

39

Inflamasi Kronik (Lanjutan -7)

Faktor sistemik yang mempengaruhi penyembuhan:

Status gizi umum (protein dan vitamin)
Kesehatan psikososial
Penyakit cardiovaskuler
Kanker
Gangguan hematologik
Infeksi sistemik
Diabetes mellitus
Terapi corticosteroid/imunosupresi terapi.

40

Inflamasi Kronik (Lanjutan -8)

Penyembuhan organ spesifik bervariasi sesuai

dengan kausa cederanya.
Contoh:
1.

Infark miokard sembuh dengan jaringan parut

otot jantung akan seterusnya lemah.

2.

CVA (cerebrovascular accident)/stroke

mengakibatkan disability (ketidakmampuan)
permanent, dan penyembuhannya ada pada formasi
jaringan sarafnya (astrocyte, oligodendrocyte) dan
bukan jaringan parut kolagen (=gliosis).
41

Inflamasi kronik (Lanjutan-9)

3. Pada organ lain, efektif regenerasi jaringan

bergantung utama pada site cederanya.
Necrosis yang hanya pada sel jaringan parenchym
(fungsional viceral) dengan retensi stroma
regenerasi dan restorasinya bisa anatomis normal,
sedangkan nekrosis yang meliputi sel jaringan
mesenchym (jaringan ikat termasuk darah dan
pembuluhnya) umumnya menghasilkan jaringan
parut (cicatrix).
42

Inflamasi Kronik (Lanjutan -10)

Konsekuensi Defisiensi Imunitas:

Penyakit imunodefisiensi akibat kongenital ataupun
acquired (didapat setelah lahir), bisa akibat kegagalan
(failure) dari satu atau lebih dari satu fungsi sistem
imunitas, predisposisi individu terkait infeksi.
Predisposisi opportunitas infeksi menghasilkan
manifestasi klinik seperti infeksi.
Contoh: Gejala yang nampak pada AIDS

43

SAKIT (PAIN)
Panas, merah dan bengkak pada inflamasi akut
dijelaskan akibat dilatasi pembuluh darah, dan
atau penekanan terhadapnya.
Rasa sakit timbul akibat adanya tekanan pada ujung
saraf sensoris, pengisian spatium yang kemampuan
pembesarannya terbatas.
Semua mediator medis bertanggungjawab terhadap
perubahan pembuluh mengakibatkan rasa sakit.
1. histamin, serotonin, kinins dan prostaglandin.
2. kinin paling efektif.
UKK melepas histamin gatal dan urticaria.
44

Sakit (Lanjutan-1)

Dalam kontek survival, walau sakit disebabkan oleh

stimuli saraf, daerah yang sakit harus diistirahatkan.
Sensasi sakit ditentukan di dalam sentral yang
lebih tinggi di otak dan dapat terhapus bila ada
mekanisme survival yang lebih urgen (perlu lari
menghindar, melindungi diri dll.)
Oleh karenanya hipnosis bisa menekan rasa sakit
cedera ringan.

45

Sakit (lanjutan-2)
ENDORPHINS (Endogenous pain-suppressing
opiates)
(Endogenous morphines) (1973) Grup substansi
asam amino ini dihasilkan oleh otak, kelenjar pituitary
dan adrenal. beraksi pada cerebrum (otak
besar), sistem saraf, mempunyai basis farmakologis
variasi terhadap persepsi sakit.
Ia menghasilkan efek mirip morphin.
Zat sejenis lain adalah compare enkephalin: ini
dihasilkan oleh ujung saraf lain.
Endorphin ditemukan juga di organ pancreas dan testes.
Ia juga diduga terlibat pada kontrol stress, kontraksi
usus, menentukan mood (perangai) juga meregulasi
pelepasan hormon kelenjar pituitary (hormon
pertumbuhan & gonadotropin)

46

Sakit (Lanjutan-3)

Pada adiksi narkoba ada supresi produksi substansi

ini: withrawal symptoms yang sangat menggangu
diduga akibat reaksi alamiah analgetik ini kurang.
Ini yang menjelaskan bahwa akupungtur bisa
berkhasiat analgetik, karena tusukan jarum yang
tepat dapat merangsang pelepasan endorphins dan
enkephalin.

47

EFEK SISTEMIK PATOLOGI

(Systemic Effects of Pathology)
Efek Sistemik pada Inflamasi Akut
Respon dini jaringan pada cedera, infeksi dan nekrosis:
Ada tanda-2 pada site inflamasi: - merah,
- panas,
- bengkak,
- sakit, dan bisa
menimbulkan gangguan atau kehilangan fungsi site
terkait.
Inflamasi akut akan menjurus ke supurasi Abses
Inflamasi kronis akan menimbulkan perlengketan.
48

EFEK SISTEMIK PATOLOGI (Lanjutan)

Efek sistemik meliputi juga:

fever,
tachycardia dan
keadaan hipermetabolik,
disertai gambaran darah khas dengan
meningkatnya:
- serum protein,
- serum amyloid A,
- komplement,
- faktor coagulasi darah dan
- luekositosis.

49

KONDISI yang MEMPENGARUHI SISTEM

MULTIPEL
Gangguan Autoimun
Luka bakar
Kanker
Fibrosis kistik
Gangguan jaringan ikat:
Rheumatoid arthritis;
Progresif sklerosis sistemik(Skleroderma);
Polymyositis;
Sjograns syndrome;
Systemic Lupus Erythematosus
50

Kondisi yang Mempengaruhi (lanjutan)

Diabetes
Environmental & Occupational diseases
Gangguan genetic
Malnutrisi
Gangguan imbalans nutrisi
Gangguan metabolik
Sindroma Disfungsi Organ Multiple (MODS)
Sarcoidodis
Shock
Trauma
Tuberculosis
Vasculitis
51

INFLAMASI DAN SISTEM SARAF

Stimuli pada reseptor primitif (polymodal receptors)
menghasilkan reflek axon melepas neuropeptides
(substansi P) dari C-fibres pada neuron saraf afferent
yang akan memicu perubahan-2 pada inflamasi.
Triple Respons tidak timbul apabila saraf sensoris
atau vasomotoris diblokade/terpotong.
Pada kejadian yang lebih komplek, hypnosis bisa
mendorong seseorang merasa sakit/nampak gejala
inflamasi di satu sisi lengan, dan tidak merasa sakit di
sisi lengan lain.
52

53

54

SESI 5b

EDEMA
&
GAGAL ORGAN

55

DESKRIPSI
Pembahasan materi meliput terjadinya
edem, gagal organ dan terapinya

56

TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM

Mampu memahami terjadinya edem dan gejala
gagal organ hati, napas, jantung, ginjal dan
terapi pernapasan

57

TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS

& POKOK BAHASAN
Menjelaskan:
Mekanisme terjadinya edema
Sebab, tanda dan gejala gagal: - hati
- napas
- jantung
`
- ginjal
Respiratory therapy

58

OEDEMA (EDEMA)
Edema adalah akumulasi cairan serum like di
dalam jaringan tubuh.
Edema bisa:
tampak dari luar,
bisa tidak terlihat dari luar;
Juga bisa:
lokal (ump. pada post-cedera)
general menyeluruh tubuh
(contoh pada: cardiac edema)
= Anasarca edema.
59

Water balance (Kesetimbangan air tubuh):

Air merupakan 3/5 berat badan tubuh, dan senantiasa
ada pertukaran keluar masuk antara yang ada di
pembuluh darah dan jaringan tubuh.
1.

Air terdorong ke luar kapiler ke jaringan, oleh

kekuatan tekanan pompa aliran darah menuju
ke seluruh tubuh (hidrsostatik/osmotik) transudat.
2. Proses sebaliknya secara osmosis (kekuatan
dorongan protein darah), air diabsorbsi kembali
dari jaringan ke dalam kapiler (osmotik)
(perubahan permeabilitet dinding) exudat
Proses 1 dan 2 di atas harus senantiasa seimbang
agar kadar di dalam darah dan jaringan konstan.
60

Edema (Lanjutan -1)

Organ tubuh lain yang terlibat mengaturan ini adalah

kedua ginjal, yang akan mengeluarkan garam berlebih
dari darah ke urine, dan diekskresi ke luar tubuh.
Penyebab edema (Causes of edema)
Gagal jantung
Gagal ginjal dan Sindroma nephrotik
Gagal hati ( pada Cirrhosis hepatic)
Kurang gizi protein mereduksi tekanan osmotik,
juga bisa karena defisiensi thiamin (Vit. B1) pada
Beri-beri.
Cedera yang merusak kapiler darah
kebocoran cairan tubuh.
61

Edema (Lanjutan -2)

Lynmphedema akibat blokade aliran limfe

Obat-2 tertentu (kortikosteroid, androgen, estrogen
kadar tinggi (pada KB) beraksi pada ginjal
retensi sejumlah garam.
Antidiuretika (ADH) meningkatkan retensi air
ginjal.

Cairan ekstra-seluler dalam jumlah kecil senantiasa

terbentuk dan pertukaran dengan cairan sel tubuh.
Cairan didrain oleh sistem limfe.
Ada dua prubahan yang terjadi dalam limfatik berkaitan
dengan cairan ekstra-seluler ini, mereka bisa:
terblokir atau ada
peningkatan kepasitasnya.

62

Edema (Lanjutan -2)

Pemblokiran bisa kongenital atau aquisita.

Blokade banyak akibat malignancy, pada infeksi filariasis
banyak terjadi blokade di saluran limfe tungkai bawah.
Pada yang diakibatkan oleh peningkatan kapasitas,
tanda-2 timbulnya sangat lambat.
Simtoma & tanda-2:
Kenaikan > 15% nampak sebagai kenaikkan berat
badan.
> bengkak di tubuh bagian bawah (> punggung dan
mata kaki)
> kasus berat (severe), akumulasi cairan terjadi pada
satu atau > Satu rongga (cavitas) ascites, pleural
effusion paru.
63

PULMONARY EDEMA
Mekanismenya sedikit berbeda. Umumnya pada
kegagalan jantung kiri (left heart failure).
Edema paru timbul akibat naiknya tekanan atrium kiri
dan menimbulkan tekanan balik ke bantaran kapiler
paru, filtrasi memenuhi spatium alveoli paru.
Perubahan permeabilitet terjadi di sirkulasi paru dan bila
yang severe akan terjadi edema pulmoner, walau
tekanan atrial kiri rendah ini biasa terjadi pada kondisi
sepsis bakteri Gram-negatif septicaemia paru >
permeable terhadap cairan tubuh cairan akan
menggenangi alveoli paru dan hypoxia sesak
napas.
64

PULMONARY EDEMA (Lanjutan)

Perubahan permeabiliter juga bisa terjadi tanpa cedera

langsung.
Contoh:
Edema pulmoner terjadi post cedera kepala atau
neurosurgery (untuk ini memang penyebabnya `
belum jelas)

65

GAGAL HATI (LIVER FAILURE)

Timbul akibat:
1. Komplikasi dari hepatitis akut yang disertai
kerusakan berat fungsi jaringan hati disertai organ
lain khususnya otak.
2. Stadium krisis pada liver cirrhosis.
Simtoma:
Gagal hati akut:
- Utama: sesuai penyebab hepatitisnya.
- Kemudian: simtoma disfungsi otak (diduga akibat
amonia meracuni/mengubah transmisi saraf di sel
otak) agitasi, gelisah, drowsiness, confusion
coma = Hepatic encephalopathy.
66

GAGAL HATI (LIVER FAILURE) (Lanjutan-1)

Pada cirrhosis: bisa diikuti oleh:

- Ascites
- Internal bleeding
- hepatic encephalopathy (gejala lebih lambat
mudah infeksi bakterial sistemik)
- obat dan diet.
Diagnosis: -

anamnesis
pemeriksaan fisik
LFT
pemeriksaan virus hepatitis
67

GAGAL HATI (Lanjutan-2)

Terapi:

- intensive care yang terampil

- tak ada penyembuh spesifik, walau
antibiotik dan enema dapat mengurangi
bakteri usus yang merupakan sumber
utama masuknya toxic amonia masuk ke
darah.
- transplantasi hati
- hanya lebih kurang pasien tahan hidup
- pada yang disfungsi otak causalis
(infeksi) kadang bisa menimbulkan
perbaikan.
68

GAGAL NAPAS (RESPIRATORY FAILURE)

Ketidakmampuan paru mempertahankan pernapasan
normal.
Ini bisa diakibatkan oleh blokade saluran napas atau
gagal paru dalam melaksanakan pertukaran gas di
dalam kantung paru.
Gagal napas bisa disebabkan karena kurang O2
(hypovolumic failure) atau masalah transfer gas-2
(ventilatory failure) .
Suatu tanda hypoxemia failure adalah hyperventilasi
(excess breathing) yang bisa timbul pada penyakit-2
emphysema, infeksi fungal, leukaemia, pneumonia,
kanker paru, atau Tb.
69

GAGAL NAPAS (RESPIRATORY FAILURE) (Lanjutan-1)

Ventilatory failure pada penyakit paru jangka panjang

bisa disebabkan oleh tambahan stress, seperti juga
pada gagal jantung, operasi, anestesia, atau infeksi
saluran napas atas.
Terapi:
mempertahanakn kebersihan saluran napas
dengan suction
bronchodilatotor,
tracheostoma.
Terapi untuk mempertahanakn atau meningkatkan
fungsi saluran napas.

70

RESPIRATORY THERAPY (RT)

IPPB: (Intermittent positif pressure breathing)
Suatu bentuk bantuan pernapasan dengan ventilator
yang memampatkan gas masuk saluran napas sampai
dengan tekanan mencapai batas yang ditentukan.
Pasien mengatubkan bibir (pakai mouthpiece) agar
udara tidak keluar merembes hidung atau mulut
saat inspirasi.
Paru agar terisi udara oleh mesin. Exhalasi dengan pasif
dilaksanakan melalui katub (valve), dan diulang-ulang
lagi.
Ventilasi bisa diperbaiki dengan cara ini.
Sekresi jadi berkurang dan saluran jadi bersih, dan
udara terlembabkan (humidifired).
71

RESPIRATORY THERAPY (RT) (Lanjutan)

Teknik disebut juga IPPV (Intermittent positive

pressure ventilation).
Respirasi terapi technisian certified: CRTT = Petugas
kesehatan bersertifikat untuk memberi asuhan/pelyanan
respirasi umum.
Juga bertugas mengumpulkan dan mengkaji data,
memeriksa pasiennya, mengasembling dan memelihara
peralatan pernapasannya.

72

GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)

Ketidakmampuan/gagal jantung menanggung

beban kerja memompa darah masuk ke paru dan
mengeluarkan dan mengalirkannya ke seluruh
tubuh.
Pada umumnya gagal jantung merupakan
keadaan yang masih bisa diatasi dengan laju
survival untuk beberapa tahun.

73

GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE) (Lanjutan-1)

Tipe dan causa:

Gagal jantung kiri (left heart failure, LFH).
Causa: hypertension;
Anemia;
Hyperthyroidism;
Valve defect (aortic stenosis,
or insufficiency);
Congenital heart defects (coartation aorta)
jantung kiri harus bekerja > berat dinding
menebal, denyut jantung meningkat.
Terjadi kompensasi sementara, kemudian
heart failure.
74

GAGAL JANTUNG (Lanjutan-2)

Penyebab lain-lain:
arrhrythmias
myocardial infarction
cardiomyopathy
Apapun sebabnya, keadaan yang terjadi adalah: failure
mendorong darah tuntas ke luar aorta serta kekuatan
dinding tidak mampu menampung darah yang kembali
dari paru.
Sisa darah dalam jantung pada setiap kontraksi akan
menimbulkan tekanan balik ke paru sehingga jaringan
paru akan tergenang (kongesti) darah edema paru
sesak napas.

75

GAGAL JANTUNG (Lanjutan-3)

Gagal Jantung Kanan (Right Heart Failure, RHF)

Seringnya akibat pulmonary hypertension dan
resisten terhadap aliran darah dalam paru (akibat
left heart failure) atau gangguan paru menahun
(Chronic bronchitis, emphysema)
Gagal jantung kanan bisa juga karena:
Valve defect (Tricuspid insufficiency)
CHD (congenital heart diseases)
Contoh: Septal defect, pulmonary stenosis,
tetralogi of Fallot
Adanya tekanan balik dalam sirkulasi darah
dari jantung balik ke vena vena leher distensi
(v. jugolaris), hepatomegali dan edema.
76

GAGAL JANTUNG (Lanjutan -4)

Simtoma gagal jantung:

Fatigue:
Sulit/sesak napas, mula-mula saat exercise
(dyspnoe deffort) lama-kelamaan timbul juga saat
istirahat.
Terbangun malam hari akibat sesak mendadak.
Napas bunyi, keringat dingin bisa angsur
berkurang bisa juga keadaan menjadi emergensi.

77

GAGAL JANTUNG (Lanjutan -3)

Terapi: - Causalis
- Bed-rest, tidur setengah duduk, tidur duduk.
- Diuretica
- Vasodilatator
- Digitalis
- Morphin
Umumnya membaik dalam beberapa hari.
Banyak kasus juga bisa diatasi, hypertension, arrithmias
bisa dengan obat-obat, CHD dengan operasi.
Namun apabila keadaan sudah menahun cardiomegaly maka keadaan jadi kurang menyenangkan
78

GAGAL GINJAL (RENAL FAILURE)

Ketidakmampuan ginjal untuk mengfiltrasi produk
sampah dari darah dan mengeksresinya ke urine,
atau ketidak-mampuan ginjal mengontrol keseimbangan
garam-air dan meregulasi tekanan darah uremia.
Tipe dan causa:
Bisa akut pada ini biasanya fungsi ginjal cepat
membaik bila causa teratasi (severe injury, burns,
myocard infarction, acute pancreatitis) penurunan
volume darah mendadak ke ren (ginjal) =
physiological shock.
79

GAGAL GINJAL (RENAL FAILURE) (Lanjutan-1)

Gangguan bisa juga akibat:

obstruksi karena ada batu
tumor kandung kemih
prostate hypertrophy
Glomerulonephritis, hemolytic-uremic syndrome.
Bisa kronik:
Ini biasanya irreversible. Timbul akibat penyakit
kerusakan progresif ginjal:
hypertension
diabetes mellitus
polycystic kidney
amyloidosis,
- >> analgetica
berlanjut bisa bertahun-tahun endstage renal
failure.

80

GAGAL GINJAL (Lanjutan -2)

Simtoma & tanda-2 (Symptoms & Signs)

penurunan produk urine < 450 cc/hari = Oliguria
penurunan produk urine < 50 cc/hari = anuria
Ada sebagian pasien bisa mengeluarkan jumlah
normal urine namun fungsi filtrasinya kurang = nonoliguric acute renal failure.
Dalam waktu singkat pasien dengan renal failure acute
akan:
Drowsiness
Nausea, vomiting
Sesak (susah) napas.
Gejala bisa didahului oleh: shock, pucat, nadi lemah.
81

GAGAL GINJAL (Lanjutan-3)

Kronik: ini timbul perlahan, bisa disertai:

- nausea,
- loss of appetite,
- weakness
end stage renal failure:
- severe lethargy
- headache
- vomiting
- furred tongue, napas berbau (asam)
- tegang, gelisah, pruritis,
- kolaps, coma
meninggal.
82

AGAL GINJAL (Lanjutan -4)

Komplikasi:
Pada yang akut:
pneumonia
perdarahan lambung
thrombosis vena dalam.
Pada yang kronik:
induced hypertension
anemia
osteomalacia
hyperparathyroidism
neuropathy, myopathy
gangguan kimia darah.
83

AGAL GINJAL (Lanjutan -5

Diagnosis: - Test fungsi ginjal (uremia, creatinine),

- Urinanalyses, sediment urine dan darah
- Kontrol tensi darah,
- IVP, biopsi, USG-scan, Radionucleid-scan.
Terapi pada yang akut:
- emergensi (atasi shock, bleeding) salin
infusion, transfusion.
- operasi (obstruksi batu, prostate)
Lain-lain: Controversal: - Corticosteroid
(glomerulonephritis tertentu)
- Diuretica
Adakalanya: dialysis s/d fungsi ginjal membaik.
84

GAGAL GINJAL (Lanjutan -4)

Terapi diet: - High C-H; rendah protein; garam

terkontrol; cairan terukur; hentikan/dosis
diturunkan bagi obat-2 yang pengeluarannya
lewat ginjal.
Pada kasus hipertensi: - Antihipertensi s/d
normotensi.
Pada end-stage: long-term dialysis, transplantasi ginjal
adalah yang paling ideal.
Prognosis: - Akut full recovery; transplantasi; dialisis
seumur hidup
- Kronik perlu waktu lama.
- End-stage tahan sekitar 5 tahun.
85