Anda di halaman 1dari 42

PENINGKATAN

TEKANAN
INTRAKRANIAL
ROHMAN AZZAM

Cranial Content
MASA OTAK (1400 gr)
DARAH/PEMBULUH (75 ml)
CAIRAN serebrospinal (75 ml)

Definisi
Tekanan Intrakranial/Intracranial
pressure (TIK/ICP):
Hasil dari sejumlah jaringan otak,
volume darah intrakranial, dan
cairana serebrospinal di dalam
tengkorak pada satu satuan waktu.

Normal TIK
Volume dan tekanan ketiga
komponen (otak, darah, cairan
serebrospinal) biasanya dalam
keadaan ekuilibrium dan
menghasilkan tekanan intrakranial
(TIK/ICP).
TIK umumnya diukur pada lateral
ventricles
Normal ICP : 10 to 20 mm Hg (Hickey,
2003).

Causes of Increases ICP


Intracranial hemorrhage

Traumatic brain injury


Ruptured aneurysm
Arteriovenous malformation
Other vascular anomalies

Central nervous system infections


Neoplasm
Vasculitis
Ischemic infarcts
Hydrocephalus
Pseudotumor cerebri

Doktrin Monroe-Kellie
Komponen/struktur di intrakranial, tdd:
Brain parenchyma : 80%
Cerebrospinal fluid : 10%
Blood
: 10%
Doktrin Monroe-Kellie:
Volume intrakranial adalah konstan.
Tengkorak tidak dapat melebar dan menyusut.
Setiap penambahan volume salah satu
komponen di intrakranial akan menyebabkan:
Penurunan volume komponen lain.
Peningkatan TIK, atau
Kombinasi keduanya
11/24/16

Mekanisme kompensasi TIK


Pintas cairan serebrospinal (CSS/LCS)
ke ruang subarakhnoid spinal.
Peningkatan absorbsi LCS
Penurunan produksi LCS
Pintas darah vena ke luar tengkorak.

11/24/16

Patofisiologi PTIK
Ruang intrakranial yang kaku berisi jaringan otak (1400
gr), darah (75 ml), dan cairan serebrospinal/CSS (75 ml).
Volume dan tekanan pada ketiga komponen ini selalu
berhubungan dengan keadaan keseimbangan.
Hipotesis Monro-Kellie menyatakan bahwa karena
keterbatasan ruang ini untuk ekspansi di dalam
tengkorak, adanya peningkatan salah satu dari
komponen ini akan menyebabkan perubahan pada
volume yang lain, dengan mengubah posisi atau
menggeser CSS, meningkatkan absorpsi CSS, atau
menurunkan volume darah serebral. Tanpa adanya
perubahan pada komponen lainnya, maka tekanan
intrakranial akan naik
(Brunner & Suddarth, 2010)

Patofisiologi PTIK
Dalam keadaan normal, perubahan ringan pada
volume darah dan volume CSS yang konstan
dapat terjadi ketika:
Terdapat perubahan tekanan intratorakal (seperti saat
batuk, bersin, tegang),
Terdapat perubahan tekanan darah,
Terdapat fluktuasi kadar gas darah arteri.

Keadaan patologis seperti cedera kepala, stroke,


lesi karena radang/infeksi, tumor otak, atau bedah
intrakranial dapat mengubah hubungan antara
volume intrakranial dan tekanan intra kranial.

Patofisiologi PTIK
Aliran darah serebral
Peningkatan TIK (PTIK) secara signifkan menurunkan
tekanan darah dan menyebabkan iskemia. Bila terjadi
iskemia komplit dan lebih dari 3-5 menit, maka otak akan
mengalami kerusakan permanen (tidak dapat diperbaiki).
Pada keadaan iskemia serebral, pusat vasomotor
terstimulasi dan tekanan sistemik meningkat untuk
mempertahankan aliran darah. Keadaan ini selalu
disertai dg lambatnya denyutan pembuluh darah dan
pernapasan yang tidak teratur.
Perubahan dalam tekanan darah, frekuensi nadi dan
pernapasan adalah gejala klinis dari PTIK

Patofisiologi PTIK
Konsentrasi karbon dioksida dlm darah dan
dalam jaringan otak juga berperan dlm
pengaturan aliran darah serebral.
Tingginya tekanan karbon dioksida parsial
menyebabkan dilatasi pembuluh darah serebral,
yg berperan penting dlm peningkatan aliran
darah serebral dan PTIK, sebaliknya
menurunnya PaCO2 menyebabkan vasokontriksi.
Menurunnya darah vena yang keluar dapat
meningkatkan volume darah serebral yang
akhirnya meningkatkan TIK.

Patofisiologi PTIK
Edema serebral
Edema serebral terjadi bila ada
peningkatan air dalam sistem saraf pusat.
Adanya tumor otak dihubungkan dengan
produksi yang berlebihan dari hormon
antidiuretik, yang hasilnya terjadi retensi
urine. Bahkan adanya tumor kecil
sekalipun dapat menimbulkan PTIK yang
besar (Lihat tabel faktor-faktor yg
menyebabkan PTIK)

Patofisiologi PTIK

Faktor-faktor yg Menyebabkan PTIK


Faktor

Fisiologi

Intervensi

Edema
serebral

Dapat
Pemberian
disebabkan
diuretik
oleh kontusio,
osmotik
tumor, abses,
sesuai
intoksikasi air
ketentuan
(hipoosmolalit
(pantau
as);
osmolalitas
perubahan
serum)
barier orak Mempertaha
darah
n-kan kepala
(kebocoran
tempat tidur
protein ke
elevasi 30
dalam
derajat.
jaringan
Mempertaha
menyebabkan
nkan
air mengalir)
kesejajaran

Rasional
Meningkatkan
aliran balik
vena

Mencegah
kerusakan
aliran vena
melalui vena
jugularis

Patofisiologi PTIK

Faktor-faktor yg Menyebabkan PTIK)


Faktor

Fisiologi

Intervensi

Rasional

Hipoksia

Penurunan
PaO2 (<60
mmHg)
menyebabkan
vasodilatasi

Mempertahan
kan PaO2 >
60 mmHg
Mempertahan
kan th/
oksigen
Memantau
analisa gas
darah
Pengisapan
bila
diperlukan
Mempertahan
kan jalan
napas

Mencegah
hipoksia dan
vasodilatasi

Hiperkapnia
(Peningkatan

Menyebabkan
vasodilatasi

Pertahankan
PaO2

Menurunkan
PaO2 mencegah

Patofisiologi PTIK

Faktor-faktor yg Menyebabkan PTIK)


Faktor

Fisiologi

Intervensi

Rasional

Kerusakan
aliran balik
vena

Meningkatlan
volume darah
serebral

Pertahankan
Hierektensi,
kesejajaran kepala
rotasi atau
hiperfleksi
Mempertahankan
kepala tempat
bagian leher
tidur elevasi 30
menyebabkan
derajat.
penurunan
aliran balik
vena.
Mempertahanka
n sekresi lancar
dan mudah
mengeluarkann
ya

Peningkatan
tekanan
abdomen
atau
intratorak

Peningkatan tekl ini


karena batuk, PEEP,
manuver Valsalva
yg menyebabkan
penurunan aliran
balik vena

Pantau AGD dan


pertahankan PEEP
serendah mungkin
Berikan oksigen
yang lembab.
Berikan laksatif

Defekasi lunak
akan mencegah
mngejan atau
manuver valsava

Patofisiologi PTIK
PTIK sbg Efek Sekunder
Walaupun PTIK sering dihubungkan dengan
cedera kepala, namun tekanan yang tinggi
dapat terlihat sbg pengaruh sekunder dari
kondisi lain: tumor otak, perdarahan
subarachnoid, keracunan, dan ensefalopati
virus.
PTIK, apapun penyebabnya dapat
mempengaruhi perfusi serebral dan
menimbulkan distorsi dan bergesernya otak.

Patofisiologi PTIK
Respon Serebral thd PTIK
2 keadaan penyesuaian diri thd PTIK:
1) kompensasi
2) dekompensasi.

Patofisiologi PTIK
Kompensasi:
selama fase kompensasi, otak dan
komponennya dpt mengubaha
volumenya utk memungkinkan
mengembangkan volume jaringan otak.
TIK selama fase ini kurang dari tekanan
arteri, sehingga dpt mempertahankan
tekanan perfusi serebral (TPS). Pasien
dalam kondisi ini tidak menunjukan
perubahan fungsi neurologis.

Intracranial Compensation

Patofisiologi PTIK
Menghitung TPS/CPP

Normal TPS/CPP: 60-150 mmHg

(CPP = cerebral perfusion pressure; MAP= mean arterial pressure; JVP= jugular venous pressure )

Patofisiologi PTIK
Mekanisme autoregulasi dari otak yg
mengalami kerusakan akan menyebabkan
TPS >150 mmHg atau <60 mmHg.
Pasien dengan TPS <50 mmHg akan
menyebabkan disfungsi neurologis yg
tidak dapat pulih kembali. Hal ini dapat
disebabkan oleh penurunan perfusi
serebral yg mempengaruhi perubahan
keadaan sel dan menakibatkan hipoksia
serebal.

Patofisiologi PTIK
Dekompensasi
Keadaan ini dimulai dengan tidak efektifnya kemampuan
otak utk mengkompensasi peningkatan tekanan dalam
keadaan volume yg terbatas.
Pada fase ini menunjukan perubahan status mental dan
ttv: bradikardia, tekanan denyut nadi melabar, dan
perubahan pernapasan.
Pada titik ini terjadi herniasi batang otak dan sumbatan
aliran darah serebral jika intervensi pengobatan tidak
dilakukan.
Herniasi terjadi bila bagian jaringan otak bergeser dari
daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan
rendah. Berdampak pada terganggunya aliran darah,
menyebabkan hipoksia serebral dan kematian otak.

Intracranial Compensation

Manifestasi Klinis PTIK


Perubahan pada
tingkat kesadaran,
respirasi, dan
respon vasomotor
abnormal.

Manifestasi Klinis PTIK

Letargi (respon verbal lambat; tanda paling dini).


Perubahan mendadak (seperti gelisah), confusion,
peningkatan mengantuk, merupakan tanda adanya
kompresi otak karena pembengkakan akibat perdarahan
atau edema atau meluasnya lesi intrakranial
(hematoma/tumor) atau kombinasi keduanya.
Pada tekanan yang tinggi ps hanya bereaksi thd suara yang
keras atau stimulus nyeri. Pada keadaan ini terdapat gg
serius pada sirkulasi otak, yg membutuhkan intervensi
segera.
Respoin motorik abnormal akan tampak dlm bentuk:
Dekortikasi,
Deserebrasi, atau
Flaksid

Manifestasi Klinis PTIK


Dekortikasi:

Kerusakan serebral bagian hemisfe

Deserebrasi:

Kerusakan otak tengah dan pons.


Jika stupor dalam, ps berespon thd nyeri dg suara mengerang tapi
menarik bagian yg sakit

Manifestasi Klinis PTIK


Bila kondisi memburuk ekstremitas
menjadi flaksid dan tidak ada reflek.
Pada keadaan ini dpt terjadi obstruksi
jln napas dan perubahan respirasi yg
tidak adekuat.
Bila terjadi koma, pupil dilatasi,
kesulitan bernapas, yg akhirnya
menyebabkan keadaan fatal.

Penatalaksanaan
PTIK merupakan kedaruratan
Harus diatasi segera
Intervensi:
Kurangi edema serebral,
Kurangi css,
Kurangi volume darah.

Dengan cara:
Berikan diuretik osmotik dan kortikosteroid,
Batasi cairan,
Keluarkan css,
Hiperventilasi,
Kontrol demam, dan
Turunkan kebutuhan metabolisme sel.

Penatalaksanaan
Menurunkan edema serebri:
Diuretik osmotik (manitol, gliserol): utk
mengeluarkan cairan dari otak dan edema serebral,
dg cara menarik air melewati membran yang utuh,
sehingga vol otak dan css akan menurun.
Penggunaan kateter urine menetap: utk pantau
keluaran urine
Periksa osmolalitas serum untuk status hidrasi
Kortikosteroid (deksametason): membantu
menurunkan edema disekitar tumor otak bila tumor
menyebabkan PTIK.

Penatalaksanaan
Mempertahankan perfusi serebral:
diberikan cairan dan agen inotropik
(dobutamin hirokloride)

Menurunkan CSS dan Vol. Darah


Drainage CSS: menurunkan TIK dan
memperbaiki tekanan perfusi serebral.
Hati-hati, jika pengeluaran berlebihan
dpt kollap ventrikel

Penatalaksanaan
Hiperventilasi
Menggunakan ventilator atau manual akan
menurunkan alkalosis respiratori, yg mempengaruhi
terjadi vasokontriksi serebral. Akan berdampak pd
menurunkan vol drh serebral dan TIK.

Mengontrol demam
Demam meningkatkan met dan ukuran edema
serebral
Beri antibiotik, selimut dingin, pantau suhu tbh, obs
menggigil.
Menggigil meningkatkan TIK
Berikan klorpromazine: utk kontrol menggigil.

Penatalaksanaan
Menurunkan keb metabolisme
Beri barbiturat dosis tinggi
Pemberian agen paralitik (relaksan otot:
pankuronium [palvulon])

Kompolikasi PTIK
Herniasi batang otak
Diabetes insipidus
Sindrome ketidaktepatan hormon
antidiuretik (SIADH)

Pengkajian
Kaji tingkat kesadaran: GCS
3 gg fungsi neurologi berat
15 berespon baik

Perubahan samar:
Gelisah, sakit kepala, resp cepat, gerakan tdk tertuju (tanda dini
PTIK), indikator utama: perub tk kesadaran.

Perubahan VS
Nadi, Resp menurun
TD, suhu naik
Kaji resp Cheyne-stokes, ataksia

Sakit kepala konstan, meningkat dan diperberat dg


pergerakan/ mengejan.
Perub pupil dan okuler: desakan pd okulomotorius dan optik
pupil berubah

Masalah Kep
Diagnosa Keperawatan:
Perubahan perfusi jaringan serebral: PTIK
Pola bernapas tdk aefektif: disfungsi batang otak,
perub struktur
Bersihan jln napas tdk efektif: akumulasi sekret
Risiko defisit vol cairan: prosedur dehidrasi
Perub eleminisai kemih dan defeksasi: pengaruh obat,
kateter menetap, penurunan asupan mkn/minum
Risiko infeksi: kateter intraventrikuler

Masalah kolaborasi:
Potensial komplikasi: herniasi batang otak, diabetes
insipidus, SIADH

Mencapai perfusi jaringan serebral


Patau bradikardia, peningkatan TD
Posisi kepala netral, pasang kolar servikal, elevasi tt bag
kepala 30.
Hindari rotasi/fleksi leher
Hindari fleksi panggul: meninggikan tek intrabd PTIK
Hindari manuver valsavla (mengejan, batuk, dll)
Kontraindikasi kontraksi otot isometris
Oksigenasi dahulu sebelum suctioning (tdk boleh
>15dtk)
Cegah TIK >25 saat intervensi keperawatan dilakukan,
dan hrs kembali ke tk dasar dlm 5 menit
Hindari stres emosi (bising, percakapan) hrs minimal

Mencapai pola pernapasan normal


dan bersihan jln napas

Obs status resp


Pantau PaCO2
Suctioning hati-hati
Auskultasu tiap 8 jam
Meninggikan kepala tt

Terimakasih