INSULINA

NEUROMODULADOR

INSULINA CADENA A21

AMINOACIDOS
CADENA B.30
AMINOACIDOS
CELULAS B EN ISLOTES PANCREAS REGULADA POR:

AUMENTAN LIBERACION INSULINA

NUTRIENTES. Glucosa,Aminocido,Cuerpos cetnicos

.
-Enteroglucagon,Pptido Intestinal Va
soactivo.

DISMINUYEN LIBERACION INSULINA

HORMONAS PANCREATICAS.Glucagon,Somatostatina

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

RECEPTORES ALFA 2
DISMINUYE LIBERACION
RECEPTORES BETA 2
AUMENTA LIBERACION

INSULINA
INGESTA DE
ALIMENTOS.>GLUCOSA.CIRCULACION.CELS
B.
FORMACION GLUT2 EN MEMBRANA (transportador de
glucosa ).INICIA METABOLISMO GLUCOSA (glucolisis)
.PRODUCTOS A CICLO KREBS.LIBERACION DE
ATPATP INHIBE CANALES DE
POTASIO.SE DESPOLARIZA CELULA.ABRE
CANALES DE CALCIO..ENTRA CALCIO.SE
PRODUCE EXOCITOSISLIBERA
INSULINA(grnulos en citoplasma)INSULINA A
CIRCULACION ENTEROHEPATICA.

INSULINA LIBERADA
SE UNE A RECEPTORES EN MEMBRANA DE CELULAS BLANCO.
RECEPTORES TETRAMEROS
2 SUB U. ALFASitio de Unin

2 SUB U. BETA.Inicio Cascada

de glucosa en membrana.
NUMERO DE RECEPTORES....CLASICOS 300.000 (tejido adiposo
.
y msculo.)
.
NO CLASICOS
100.000( SNC.eritrocitos
.
y gnadas)

INSULINA
RECEPTOR DE INSULINA ACTIVADOABRE CANAL DE
GLUT

.ENTRA
GLUCOSA A LA CELULA
GLUCOSA EN LA CELULA ELEVA NIVELES DE 80 a 110
mg/dl
***GLUT ;TRANSPORTADOR DE GLUCOSA(membrana de
la clula)***
GLUT1.*SNC y ERITROCITOS

ACCIONES

INSULINA -

ALMACENA GLUCOSA EN FORMA DE GLUCOGENO EN

HIGADO
> INCORPORACIN DE AMINOACIDOS A PROTEINAS
< GLUCOGENOLISIS Y GLUCONEOGENESIS
< CONVERSION AC.GRASOS LIBRES Y AMIONOACIDOS
EN CETONAS
> SINTESIS DE TRIGLICERIDOS = > LDL
> ACTIVIDAD DE LIPOPROTEINLIPASA = >
TRIGLICERIDOS
< LIPOLISIS

DIABETES MELLITUS
DEFICIT DE INSULINA.

NO ENTRA GLUCOSA A CELULA.

HIPERGLICEMIA( > glucosa en sangre)

> PRESION OSMOTICA(H2Ose escapa de la clula ..

por Gradiente de Concentracin ,OSMOSIS)

> VOLUMEN SANGUINEO( >TA).

ACCION DE MECANISMO REGULADOR

****POLIURIA*****(pierde H2O,glucosa en orina

MELLITUS

DIABETES

SALIDA EL H2O CELULAR...DH celular =

DESHIDRATACION SISTEMICA
MECANISMO REGULADOR DE LA SED =
****POLIDIPSIA*****
NO ENTRA GLUCOSA A CELULAINTERPRETACION POR
TEJIDOS
..
DEPENDIENTES DE INSULINA ??????
QUE EL PACIENTE NO CONSUMIO GLUCOSA?
QUE EL PACIENTE PIERDE ENERGIA?
MECANISMO REGULADOR.CENTRO DE SACIEDAD =

MECANISMOS
REGULADORES
VIAS ALTERNAS PARA SUPLIR GLUCOSA CELULAR
-GLUCONEOGENESIS : Convierte a glucosa
;Aminocidos,Piruvato,

Ac.lctico,Intermediarios de
Ciclo Krebs

Los metaboliza a = ATP

-B OXIDACION ..ACIDOS GRASOS..PRODUCE Ac
CoA(primer

sustrato de C .Krebs = ATP

-MOVILIZACION DEPOSITOS GRASOS

EVOLUCION
> PROGRESIVO DE GLUCOSA Y DHE:

< PERFUSION TISULAR,<O2 = HIPOXIA

LA GLUCOSA ENTRA EN LA VIA DE GLUCOLISIS( E.
Meyerhof) :

Produce normalmente Ac:Pirvico y Ac

CoA.
EN DM DEFICIT O2GLUCOLISIS = ACIDO LACTICO =
>LACTATO

> IONES H+
LOS IONES H+ < pH SANGUINEO = ACIDOSIS

EVOLUCION
IONES H+ NEUTRALIZADOS POR BICARBONATO =Ac.Carbnico

SE DESCOMPONE EN H2O Y CO2

DM > CO2 AFECTA RESPIRACION= POLIPNEA(Respiracin

Kussmaul,rpida y difcil)
> ACIDO GRASO(B Oxidacin)= > Ac CoA= CUERPOS CETONICOS
DM : EXCESO DE CUERPO CETONICOS EN SANGRE::::::: CETOSIS

CUERPOS CETONICOS

:ACETONA (Aliento con olor a frutas)

Ac.ACETOACETICO Y Ac.B HIDROXIBUTIRICOCETOCIDOSIS
EN
DM1 COMA MUERTE)