HOMEOSTASIS

KARDIOVASKULER
Dr. Yandri Naldi
Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran
Unswagati
Cirebon 2014

Homeostasis
Keadaan homeostasis atau steady state
homoios (sama), stasis, (menetap) tetap sama
keadaan yang bisa berubah, secara relatif konstan

Walter B. Cannon
bukan sesuatu yang tidak pernah berubah,
tidak selalu sama sepanjang waktu.

Sel: untuk survive dalam kondisi sehat

seluruh aspek lingkungan harus relatif konstan: komposisi kimia,

tekanan osmosis, [H+], suhu, dsb.

perubahan kecil fungsi sel tidak optimal
perubahan besar sel dan tubuh mati

Lingkungan kehidupan sel

Tidak sama dengan lingkungan kehidupan tubuh.
tubuh di dalam atmosfir; udara luar = lingkungan luar
sel di dalam cairan interstitium = lingkungan dalam

Cairan ekstrasel (di luar sel) berada di

intersel/interstisium, mengisi ruangan di antara sel
plasma, mengalir di pembuluh darah.

Claude Bernard, Perancis: milieu interne

cairan ekstrasel lingkungan kehidupan sel
komposisi fisika/kimia harus dipertahankan konstan

Walter B. Cannon, Amerika

menamakan kekonstanan relatif lingkungan dalam
sebagai homeostasis.

Mempertahankan homeostasis
Merupakan tema utama Fisiologi.
melibatkan proses-proses mekanisme homeostasis
pelaksanaan fungsi semua organ dan sistem tubuh

Illustrasi mengenai proses homeostasis

kolam renang, tinggi permukaan 150-155 cm

sebagai bentuk homeostasis air

kalau terjadi sumbatan pada pipa masuk
volume air berkurang, ketinggian akan < 150 cm.
mekanisme homeostatis bekerja
sensor otomatis mengaktifkan alat lain
mengurangi aliran pada pipa keluar,
ketinggian air kembali ke tingkat homeostasis

Dasar mekanisme homeostasis

Perubahan lingkungan internal merangsang sensor
mengaktifkan respons pengembalian homeostasis.
membalikkan perubahan ke homeostasis.

Respons pembentuk mekanisme homeostasis

disebut sebagai respons adaptif (penyesuaian).
penyesuaian tubuh dengan perubahan lingkungan
perubahan tubuh akibat perubahan lingkungan

dan perubahan lingkungan akibat perubahan tubuh.

Adaptasi: penggabungan organisme - lingkungan

kalau berhasil: survival yang sehat
kalau gagal: penyakit atau kematian.

Generalisasi fungsi tubuh

Kategori umum fungsi tubuh
fungsi survival (daya bertahan hidup),
fungsi homeostasis lingkungan dalam,
aktifitas terus menerus,
memiliki fungsi-fungsi organ,
berubah sesuai dengan perjalanan waktu.
Survival (daya bertahan hidup)
urusan tubuh yang paling utama,
mencakup survival tubuh dan survival makhluk
tergantung pada kemampuan tubuh menjaga atau
mengembalikan homeostatis lingkungan internal.

 Homeostasis tergantung kemampuan melaksanakan

berbagai aktifitas terus-menerus

Fungsi utama
berespons terhadap perubahan lingkungan,
pertukaran zat antara lingkungan dan sel
metabolisme makanan, dan
integrasi aktifitas yang sangat beragam.

Fungsi-fungsi tubuh pada dasarnya adalah fungsi

sel-selnya.

Kemampuan melaksanakan fungsi

Berubah perlahan
kurang mampu: di 2 ujung kehidupan, bayi/tua.
kanak-kanak: fungsi lebih efisien/efektif.
remaja: tingkat efisiensi/keefektifan maksimum.
menjelang tua: kurang efisien/efektif.
Perubahan fungsi
di awal kehidupan proses perkembangan,
dan pada usia senja disebut proses penuaan.
perkembangan kapasitas makin baik,
proses penuaan mengurangi kapasitas

Mekanisme pengaturan kardiovaskuler

Mekanisme pengaturan kardiovaskuler :
a. Meningkatkan suplai darah ke jaringan aktif
b. Meningkatkan /menurunkan kehilangan panas dari tubuh
redistribusi darah
c. Bila ada masalah mempertahankan aliran darah ke jantung
dan otak mengurangi sirkulasi ke bagian lain tubuh
Penyesuaian sirkulasi dipengaruhi oleh :
a. Mengubah keluaran pompa jantung
b. Mengubah diameter pembuluh tahanan (arterial)
c. Mengubah jumlah darah dalam pembuluh kapasitan (venal)

Mekanisme pengaturan lokal

Pengaturan mandiri
Teori
miogenik pengaturan mandiri :
peningkatan tekanan pembuluh darah
teregang otot polos vaskuler berkontraksi
penurunan radius.
Metabolit vasodilator
Perubahan metabolit penurunan tegangan
O2 dan pH, peningkatan tegangan CO2,
osmolalitas relaksasi arteriol dan sfingter
prekapiler

Hal-hal lain yg mempengaruhi

vasodilator
a. Peningkatan suhu

b. Peningkatan suhu dalam jaringan aktif (karena

panas metabolisme)
c. Laktat
d. Pada jaringan yang cedera histamin
e. Adenosin pd otot jantung menghambat
pelepasan norepinefrin

Mekanisme pengaturan lokal

Vasokontriksi setempat :
a. Arteri dan arterial yg cedera berkonstriksi scr kuat
disebabkan oleh pembebasan serotonin dari trombosit yg
melekat pd dinding pemb darah
b. Vena yg cedera juga berkontriksi
c. Penurunan suhu jaringan

Substansi yang disekresi oleh endotel

Prostasiklin & tromboksan A2
Prostasiklin dihasilkan oleh sel endotel menghambat
agregasi trombosit & meningkatkan vasokontriksi
Tromboksan A2 dihasilkan oleh trombosit dari
prekursor bersama meningkatkan agregasi trombosit
& vasokontriksi
Keseimbangan prostasiklin & tromboksan A2
memelihara agregasi trombosit lokal pembentukan
bekuan mencegah pembekuan yg terlalu besar &
mempertahankan aliran darah sekitar

Substansi yang disekresi oleh endotel

Faktor pembuat relaksasi derivat endotel

(FBRDE) = oksida nitrat (ON)

NO disintesis dari arginin oleh enzim NO
sintase
Dikatalisasi oleh oksida nitrat sintase (NO
sintase, NOS)

Lanjutan ....
3 NOS telah diidentifikasi :
a. NOS 1 : didapat dalam sistem syaraf
b. NOS 2 : didapat dalam sel makrofag & sel kekebalan
lain diaktifkan oleh sitokinin
c. NOS 3 : didapat dalam sel endotel NO berdifusi ke
sel otot polos mengaktifkan guanilil siklase yg larut
menghasilkan cGMP perantara relaksasi otot polos
vaskuler
NOS 1 & NOS 3 diaktifkan oleh bahan yg
meningkatkan konsentrasi Ca2+ intrasel, vasodilator
asetilkolin dan bradikinin
NO dibuat tidak aktif oleh hemoglobin

Substansi yang disekresi oleh endotel

Adenosin, ANP & histamin melalui reseptor H2

relaksasi otot polos pembuluh darah yg tdk bergantung pd

endotel
Asetilkolin, bradikinin, VIP, substansi P & bbrp polipeptida
lain bekerja melalui endotel & vasokontrikstor pd otot
polos pemb drh Konstriksi lebih kuat pelepasan NO
Bila aliran jar meningkat oleh dilatasi arterial & arteri
besar, produk agregasi trombosit karena pelepasan
NO lokal
Pemb drh cedera endotel rusak trombosit
beragregasi vasokontriksi

Fungsi NO lain :
a. Mengubah

bentuk

pembuluh

darah

dan

angiogenesis
b. Patogenesis aterosklerosis pasien transplantasi
jantung bentuk aterosklerosis terakselerasi dlm
pemb drh transplan
c. Nitrogliserin & nitrovasodilator merangsang
guanilil siklase untuk pengobatan angina.
d. Ereksi penis vasodilatasi & pengisian korpus
kavernosum

Endotelin
Sel endotel juga endotelin-1 vasokonstriktor

paling kuat
Endotelin-I (ET-I), endotelin-2 (ET-2), dan endotelin3 (ET-3) anggota famili dan tiga polipeptida 21asam-amino
Struktur unik dari endotelin menyerupai toksin saraf
polipeptida dalam racun ular,
Reseptor ETA yang spesifik untuk endotelin-1
pada banyak jaringan dan menengahi vasokonstriksi
yang dihasilkan endotelin-1.
Reseptor ETB berespons terhadap ketiga endotelin
dan berpasangan dengan Gi. vasodilatasi,

Pengaturan sekresi endotelin-1

melalui perubahan gen-nya
Perangsang :
Angintensi II
Katekolamin
Faktor pertumbuhan
Hipoksia
Insulin
LDL teroksidasi
HDL
Stress shear
Trombin

Penghambat :
NO
ANP
PGE2
prostaglandin

Kerja biologik endotelin

Efek hemodinamika : membuat hemodinamika otot polos

vaskuler, menyebabkan respons depresor permulaan diikuti efek

presor menetap
Efek jantung : menimbulkan efek inotropik kronotropik positif pd
miokardium, merangsang vasokontriksi kuat arteri koroner
Efek neuroendokrin : meningkatkan kadar ANP, renin,
aldosteron & katekolamin, menyesuaikan transmisi sinaps
Efek ginjal : meningkatkan tahanan pemb ginjal, menurunkan
laju filtrasi glomerulus, meningkatkan & menurunkan reabsorpsi
Na+
Efek paru bronkokonstriksi
Efek gastrointestinal : meningkatkan glukoneogenesis,
mengatur aliran drh gastrointestinal.
Efek promitogenetik : merangsang pertumbuhan sel.

Pengaturan sistemik oleh hormon

Hormon vasodilator : kinin, VIP dan ANP.
Hormon vasokonstriktor : vasopresin, norepinefrin,
epinefrin, dan angiotensin II.

Hormon Natriuretik
Peptida natriuretik atrium (PNA, atrial natriuretic

peptida I ANP) disekresikan oleh jantung,

mengantagonis kerja berbagai agen vasokonstriktor
dan menurunkan tekanan darah,

Vasokonstriktor dalam Darah

Vasopresin adalah vasokonstriktor kuat.
Norepinefrin mempunyai efek vasokonstriktor

umum,
Epinefrin membuat dilatasi pembuluh dalam otot
rangka dan hati
Oktapeptida angiotensin II mempunyai kerja
vasokonstriksi umum dibentuk dari angiotensin I
yang dibebaskan oleh kerja renin dari ginjal pada
angiotensinogen dalam darah

Pengaturan sistemik oleh syaraf

Mekanisme Pengaturan oleh Saraf
Semua pembuluh darah kecuali kapiler dan venula

mengandung otot polos dan menerima serat saraf

motorik dari divisi simpatis susunan saraf otonom.
Serat ke pembuluh tahanan mengatur aliran darah
jaringan dan tekanan arteri.
Serat ke pembuluh kapasitan vena mengubah-ubah
volume darah yang "disimpan" dalam vena.
Konstriksi vena dihasilkan oleh rangsang yang juga
mengaktifkan
saraf
vasokonstriktor
ke
arteriol,
Penurunan
kapasitas
vena
yang
dihasilkan
meningkatkan arus balik vena, menggeser darah ke sisi
arteri sirkulasi

Persarafan Pembuluh Darah

Serat noradrenergik berfungsi sebagai vasokonstriktor
pembuluh tahanan pada otot rangka dipersarafi oleh

serat vasodilator & persarafan vasokonstriktor, yang

meskipun berjalan dengan saraf simpatis, bersifat
kolinergik (sistem vasodilator simpatis).
Berkas serat noradrenergik dan kolinergik membentuk
suatu pleksus pada lapisan adventisia arteriol. Serat
dengan pelebaran multipel memanjang- dari pleksus ini ke
lapisan media dan berakhir terutama pada permukaan luar
otot polos media.

Persarafan Jantung
Impuls dalam saraf simpatis noradrenergik ke jantung
meningkatkan frekuensi denyut jantung (efek kronotropik)
dan kekuatan kontraksi jantung (efek inotropik).
Pengaturan Vasomotor
Saraf simpatis yang membuat konstriksi arteriol dan vena
serta meningkatkan frekuensi denyut jantung dan isi
sekuncup melepas muatan dengan cara tonik, dan tekanan
darah disesuaikan dengan variasi kecepatan lepas muatan
tonik ini.

30

Pengontrolan Kerja
Jantung

Refleks somatosimpatetik
Nyeri menyebabkan peningkatan tekanan arteri,
dan aktivitas aferen dari otot yang bekerja
menggunakan efek presor serupa melalui neron Cl
dalam medula ventrolateral rostral.
Respons presor merangsang saraf aferen somatik
disebut refleks somatasimpatetik

Baroreseptor
Baroreseptor adalah reseptor regang dalam

dinding jantung dan pembuluh darah. Reseptor

sinus karotikus dan arkus aorta memantau
sirkulasi arteri.

Sinus Karotikus & Arkus Aorta

Sinus karotikus adalah pelebaran kecil pada arteri

karotis interna tepat di atas percabangan arteri

karotis komunis menjadi cabang karotis eksterna dan
interna
Baroreseptor terletak pada dilatasi ini & dalam dinding
arkus aorta. Reseptor-reseptor terdapat dalam lapisan
adventisia pembuluh; bercabang secara luas, menonjol,
melingkar dan menjalin ujung-ujung serat saraf bermielin
yang menyerupai organ tendo Golgi.

Reseptor Regang Atrium

ada dua tipe:

yang melepaskan muatan listrik terutama selama

sistol atrium (tipe A),

yang melepas muatan listrik terutama pada akhir
diastol, pada puncak pengisian atrium (tipe B).
Lepas muatan listrik baroreseptor tipe B meningkat
bila arus balik vena meningkat dan menurun oleh
pernapasan tekanan positif,

Refleks Bainbridge
Infus darah atau garam secara cepat pada hewan yang

dianastesi kadang-kadang menghasilkan peningkatan

denyut jantung bila denyut permulaan rendah.
refleks Bainbridge.
infus cairan pada hewan dengan transplantasi jantung
meningkatkan denyut atrium resipien yang tinggal
sedikit tetapi tidak mempengaruhi denyut jantung yang
ditransplantasi.

Reseptor Ventrikel Kiri

Bila ventrikel kiri diregang pada hewan percobaan,

terdapat penurunan tekanan arteri sistemik dan denyut

jantung.
reseptor regang ventrikel berperan dalam
mempertahankan tonus vagus yang menjaga denyut
jantung rendah pada keadaan istirahat.

Pengaturan Denyut Jantung

Secara umum, rangsang yang meningkatkan denyut

jantung juga meningkatkan tekanan darah,

Yang menurunkan denyut jantung menurunkan tekanan
darah.
Terdapat kekecualian seperti terjadinya hipotensi dan
takikardia akibat rangsang pada reseptor regang atrium,
dan adanya hipertensi dan bradikardia akibat peningkatan
tekanan intrakranial

45

Pengontrolan Curah Jantung

Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh

tiap ventrikel dlm waktu 1 menit

Pd org dewasa (istirahat) 5 L/menit; meningkat sesuai dg
kebutuhan
Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit
Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa
ventrikel tiap denyut.
Setiap berdenyut, ventrikel memompa 2/3 volume ventrikel;
- jml darah yang dipompa: fraksi ejeksi
- sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir:
volume akhir sistol (ESV = end systolic volume)
- jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastol
berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)

46

CURAH JANTUNG/
CARDIAC OUTPUT

Jumlah darah yang dipompa tiap-tiap ventrikel dalam

waktu 1 menit, dinyatakan dalam L/menit

Jumlah darah yang ada dalam sirkulasi pulmonal identik
dengan sirkulasi sitemik dalam periode sama curah
jantung kanan~kiri

CURAH JANTUNG
ISI SEKUNCUP : JUMLAH DARAH YG
(STROKE VOLUM)
DIPOMPAKAN SETIAP
DENYUT VENTRIKEL
KIRI KE AORTA = 70ml
CURAH JANTUNG : JUMLAH DARAH YG
(CARDIAC OUTPUT)
DIPOMPAKAN TIAP
VENTRIKEL PERMENIT
= ISI SEKUNCUP X FREKUENSI DYT JTG
= 70 ml X 70 denyut/mnt
= 4,9 L/menit = 5 L/menit

 Dalam keadaan istirahat COP dipertahankan konstan

Bila kebutuhan oksigen jaringan meningkat (misal; ketika

olahraga), COP juga meningkat (atlit terlatih bisa sampai

40 L/menit
Daya cadang jantung= COP maksimal pada kerja fisik-

COP istirahat

PENGARUH TEKANAN DARAH

TERHADAP BEBAN KERJA JANTUNG
Preload: beban kerja sebelum pengisian (derajat pengisian
ventrikel:hukum frank starling)
Kontraktilitas (ekstrinsik)
Afterload:beban kerja setelah kontraksi (tekanan rata-rata dlm
pembuluh aorta dan pulmonal)
Tekanan darah arteri yang meningkat akan menyebabkan
peningkatan Afterload
Ventrikel harus meningkatkan kontraksi
Kronik dikompensasi dengan hipertrofi
Tua: gagal kompensasi gagal jantung

PENGARUH TEKANAN DARAH

TERHADAP BEBAN KERJA JANTUNG
Gagal jantung kiri:
cairan tertimbun di paru, konsumsi o2 turun, Co2 naik,
asidosis
Aliran darah ke ginjal turun, retensi air dan garam oleh
ginjal, semakin edema

PENGARUH TEKANAN DARAH

TERHADAP BEBAN KERJA JANTUNG
gagal jantung:
backward failure: darah tak dapat masuk dan yg dipompa
jantung terus tertimbun di vena
forward failure: gagal memompa darah ke jaringan

PENGARUH ION KALIUM &

KALSIUM DAN TEMPERATUR THDP
POMPA JTG
PENGARUH ION KALIUM :
- JANTUNG MENGEMBANG
- LEMAS, KEKUATAN POMPA
JANTUNG MENURUN
- FREKUENSI MAKIN LAMBAT
- MENGHAMBAT IMPULS KE JTG
- MENURUNKAN AKSI POTENSIAL

PENGARUH ION KALSIUM

KELEBIHAN ION KALSIUM :
- KONTRAKSI SPASTIS
- AKTIVASI AKSI POTENSIAL
- POMPA JANTUNG MENGUAT
KEKURANGAN ION KALSIUM :
- KELEMAHAN OTOT JANTUNG
- KEKUATAN MEMOMPA
MENURUN

PENGARUH TEMPERATUR
PENINGKATAN TEMPERATUR :
- MENINGKATKAN FREKUENSI
JTG (TEMPORER = AKUT)
- PENINGKATAN TEMPERATUR
YG LAMA MELEMAHKAN
SISTEM METABOLISME
- MELEMAHKAN KONTRAKSI
JANTUNG.

LUKA

EFEK GRAVITASI
Saat tidur/berbaring
Gaya gravitasi tersebar merata di seluruh tubuh dan tegak lurus
Saat berdiri
Gravitasi darah berkumpul di ekstremitas bawah VR
menurun seketika CO menurun BP menurun ~ orthostatic
hypotension
Memicu refleks baroreseptor menurunkan firing rate
aktifitas simpatis meningkat, parasimpatis menurun HR dan
kontraksi meningkat, arteriol dan vena konstriksi CO dan
resistensi perifer meningkat BP meningkat

LATIHAN FISIK

CO meningkat selama latihan fisik

VR meningkat - kontraksi otot skelet dan pergerakan

inspirasi dalam kontraktilitas meningkat

VR meningkat overfilling ventrikel HR meningkat
HR meningkat dalam 2 cara :
Inhibisi cholinergik PS berkurang HR hingga 100 x/mnt
Aktifasi S HR meningkat

HR meningkat + SV meningkat CO meningkat selama

latihan fisik

Aliran Darah Perifer Teredistribusi ke

Otot selama Latihan Fisik
Saat istirahat : otot skelet menerima < CO

Saat latihan : reaksi lokal dan refleks perubahan shift

aliran darah perifer

Terima kasih
&
Selamat Belajar