Anda di halaman 1dari 21

URTIKARIA

URTIKARIA
Hives, nettle rash, biduran,
kaligata

Definisi : Reaksi vaskuler
pd
kulit
yg
timbul
mendadak & menghilang
perlahan-lahan
dengan
gambaran klinik berupa
eritem, udem, gatal atau
rasa tersengat.

dapat mengenai sal. .• Angioedem • adalah urtikaria yg lebih dalam (subkutis / submukosa). napas.

jarang mengenai membran mukosa • Berhubungan dengan angioedema pada 40% kasus .• Urtikaria mengenai 2% populasi • Episode individual (< 24 jam) edema kemerahan pada kulit disertai gatal • Deskuamasi (-).

 Menghambat sintesis Prostaglandin dari As. . OBAT  melalui reaksi Tipe I/II  penisilin. opium & zat kontras. Arakidonat  aspirin 2. diuretik  Non imunologis  langsung merangsang sel mast melepas H : Kodein. pencahar. analgetik. MAKANAN terutamau melalui reaksi Imunologik.Etiologi : 80 % tdk diketahui 1. sulfonamid. hormon.

GIGITAN SERANGGA  Ig E (tipe I) & tipe seluler (tipe IV)  venom & toksin bakteri dpt juga m’aktif’ C 4.3. BAHAN FOTOSENSITIZER  Griseofulvin  Sulfonamid  Fenotiazin  Bahan kosmetik  Sabun germisid .

5. bahan kimia ( insect repelling)  Buah-buahan / Tumbuh-tumbuhan  Bahan kosmetik . KONTAKTAN  menembus kulit  urtikaria  Kutu / air liur binatang  Serbuk tekstil. INHALAN (tipe I)  Pollen  Spora jamur  Debu  Bulu binatang  Aerosol 6.

 Tekanan : goresan. panas pembakaran. benda dingin  Panas : matahari. radiasi.7. sinar UV. pijatan.  Vibrasi & tekanan berulang-ulang. air yg menetes atau semprotan air. keringat. pekerjaan berat. pakaian ketat. TRAUMA FISIK  dingin : berenang. demam & emosi . ikat pinggang.

10.8. 9. JAMUR Perhatikan inf. Jiwa dpt langsung memacu sel Mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas & vasodilatasi kapiler. INFEKSI & INFESTASI : VIRUS. BAKTERI. PENYAKIT SISTEMIK  Rx kompleks ag-ab . GENETIK 11. PARASIT. Subklinis. PSIKIS Tek.

Morfologi Kulit : U. Generalisata . Luas & dalamnya jar yg terkena : .Angioedema . Waktu perlangsungannya : AKUT (UKUT) minggu KRONIS (UNIS) : > 6 minggu :< 6 2.Klasifikasi Urtikaria : 1.U. Papular : berbentuk papul U. Gircita : berbentuk > besar Ada juga Urtikaria Anular & arsiner 3. Gutata : berbentuk tetesan air U. Lokal .U.

Atopi 2. Kompleks Imun (Rx tipe III) 3. venom) B. Ikut sertanya komplemen 1. Urtikaria Imunologik A. Rx alergi tipe IV (Urtikaria . Mekanisme Patofisiologi : I. Tipe I) 1. obat.4. Ag. Rx. Spesifik (polen. Defi C1 esterase inhibitor (Genetik) C. Pd rx Sitotoksik (Rx tipe II) 2. Bergantung pd Ig E (Rx.

Trauma fisik Cth : Dermografisme. Bahan yg menyebabkan perubahan metabolisme as. Langsung memacu sel mast shg terjadi pelepasan mediator.II. Opiat / kontras B. Cth : Gol. Tidak jelas penyebab & mekanisme (idiopatik) . NSAID.arakidonat Cth : Aspirin. rangsang dingin/panas atau sinar dan bahan Kolinergik III. Urtikaria Non Imunologik A. gol azodyes C.

protease.Patofisiologi urtikaria • Umunya urtikaria dihubungkan dengan aktivasi sel mast. neutrofil. deposisi fibrin. infiltrasi perivaskular oleh limfosit. sitokin) menyebabkan vasodilatasi. eosinofil & pruritus . walaupun ada keterlibatan basofil • Pelepasan histamin & mediator lainnya (termasuk eicosanoids. vasopermeabilitas.

.

.

Urtikaria Kronik .

Tes dgn air hangat . Diagnosis 1.Pem. THT. Suntikan mecholyl ID U. eosinofil & C 4.tes alergen kandida 5.tes alergen makanan tes tusuk . FESES Pd U dingin pem cryoglobulin & cold nemolysin 2. cholinergic 9. DARAH. Tes kulit : . Kadar Ig E. vagina 3. Histopatologik 7.URIN.tes alergen dermatofit tes intradermal . fisik ak sinar UV 8. Pem. Tes foto temple U.tes alergen inhalasi tes gores . Pem gigi. Tes dgn es 10. Tes eliminasi makanan 6.

Anti histamine  menghambat H pd reseptor-reseptornya AH1  Etanolamin / difenhidramin ( Benadryl )  Etilendiamin / tripelenamin ( Pyribenzamine )  Alkilamin / klorfeniramid ( Chlortrimethon )  Piperazin / siklizin ( marezine )  Fenotiazin / prometazin ( phenergan )  Tambahan : hidroksizin hidroklorid ( atarax ) siproheptadin ( periactin ) .Terapi Yg terbaik R/ penyebab bila memungkinkan menghindari penyebab yg dicurigai .

anti-enzim. mis antiplasmin  menekan aktifitas plasmin yg timbul pd peningkatan reaksi ag-ab.K.. Cth : preparat : IPSILON & TRASILOL . C2 & C4 .Infus plasma frozen .Kombinasi AH1 + AH2  dermografisme -Gigitan serangga akut : .segera tangani edem larings .Pemberian plasma yg m C1 esterase inhibitor. tdk pd kronis . steroid : efektif pd urtikaria akut.β Adrenergik  efektif untuk urtikaria kronis .

Desensitisasi : dg air suhu 10 0C (1 – 2’) pd Urtikaria dingin Pd alergi debu dgn alergen serbuk bunga : mula dosis kecil 2X/mgg dinaikkan & dijarangkan sampai batas yg dpt ditoleransi oleh pederita ..Terapi lokal simtomatik contoh bedak .Eliminasi makanan .

TERIMA KASIH .