Anda di halaman 1dari 87

Kelompok 5 Imunologi

25 November 2016

Tutor: dr. Sari


Ketua: Ricky
Anggota Kelompok:
405140040
405140067
405140068
405140110
405140163
405150004
405150007
405150047
405150072
405150075
405150103
405150156

Fransisca Novianti
Ricky
Sopaka Udakadharma
Asna Yusrina
Carissa Evelyn
Clinton Sudjono
Shynta Amelia
Lidya Octalia
Indi Chairunnisa
Ario Lukas
Novia Anggriani
Vincent Vandestyo

Mengapa Anakku Memerah?


Seorang anak laki laki usia 8 tahun dibawa ke poliklinik rumah
sakit dengan keluhan demam sejak 3 hari sebelumnya yg disertai
ruam pada kulit seluruh tubuh dan telapak tangan. Demam
disertai nyeri di ulu hati, dan mual. Pasien juga mengeluh pegalpegal, sakit pada otot badan dan sendi. Pasien tidak mau makan
karena sariawan. Pada anamnesa didapatkan anak tsb belum
pernah menerima vaksinasi MMR
Pada pemeriksaanfisik didapat: kesadaran kompos mentis, N:
72x/mnt, RR: 22x/mnt, S: 38,5. Cor-pulmo dalam batas normal:
Abdomen: nyeri tekan epigastrium (+). Nampak rash
makulopapular pada trunkus dan ekstremitas. Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan: Hb:12,4g/dL, Ht: 38%, leukosit 3000/L,
trombosit: 95.000/L. Dokter menyarankan agar pasien dirawat
karena dapat menimbulkan komplikasi yg lebih berat
Apa yg dapat dipelajari dari kasus ini?

Langkah 1
1. Compos mentis: kesadaran normal dan
dapat menjawab pertanyaan tentang
keadaan sekelilingnya
2. Cor-pulmo: kondisi jantung dan paruparu
3. Rash makulopapular: bintik bintik dan
benjolan kemerahan pada kulit
4. Epigastrium: bagian dinding perut pada atas
pusar
5. Trunkus: batang tubuh
6. MMR: measles, mumps, rubella

Langkah 2
1. Apa hubungan antara demam dan ruam
diseluruh tubuh dan telapak tangan? Penyebab?
2. Apa yg menyebabkan nyeri ulu hati, pegal dan
sakit pada otot dan sendi?
3. Apa yg menyebabkan mulutnya sariawan dan
apakah ada faktor lain?
4. Apa dampak anak belum tervaksinasi MMR?
5. Kemungkinan apa saja yg dapat menyebabkan
leukopenia dan trombositopenia? Bagaimana
mekanisme terjadinya?
6. Apa komplikasi yg dapat terjadi?

Langkah 3: Curah pendapat


1. Measles, rubella, roseola, demam dengue. Demam infeksi
respon imun terjadi kerusakan endotel
2. Demam dengue, chikungunya
3. Hand foot mouth disease
4. Kemungkinan anak tsb terpapar virus measles, mumps,
rubella
5. Trombositopenia:

Virus menginvasi
Supresi sumsum tulang
Lisis
Terpakai

Leukopeni
a

6. Pendarahan karena trombositopenia, dehidrasi syok,


measles pneumonia,infeksi telinga tengah,ensephalitis.
Rubella Artritis, otitis media, ensephalitis

Langkah 4: Mind map

Anak lakilaki, 8
tahun

Demam
Ruam seluruh
tubuh
Nyeri ulu hati
Pegal
Nyeri otot
Sariawan
Belum vaksin
MMR

Pemeriksaan:
Nyeri tekan epigastrium
Rash makulopapular
Leukopenia
Trombositopenia

DD:
Rubella
Measles
Roseola
Dengue
Chikungunya
Hand foot mouth
disease
Komplikasi

Langkah 5: Learning
objective
Mampu Menjelaskan:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Leukopenia dan Trombositopenia


Struktur, Klasifikasi dan siklus hidup virus
Respon imun terhadap infeksi virus
DD demam dengan ruam
Dengue
Hand foot mouth disease
Chikungunya
MMR

LO 1: LEUKOPENIA DAN
TROMBOSITOPENIA

Leukopenia
Leukopenia: Jumlah hitung sel leukosit
<4.000 sel/mm
Mekanisme = Infeksi Virus
Invasi virus menurunkan
kemampuan sumsum tulang
Leukosit banyak terpakai dilisiskan
virus

Trombositopenia: jumlah hitung sel


trombosit <150.000 sel/mm
Mekanisme = Infeksi Virus
depresi sumsum tulang dan
megakariosit
Destruksi berlebih
DIC = dipicu dari kerusakan endotel /
pajanan kolagen thrombin diaktifkan
pemakaian trombosit berlebih

LO 2: STRUKTUR,
KLASIFIKASI, SIKLUS
HIDUP VIRUS

Struktur Virus
Virus suatu mikroba infeksius yanng minimal
terdiri atas 2 komponen
Suatu genom yang terdiri dari asam ribonukleat
(RNA) atau asam deoksiribonukleat (DNA) , bukan
keduanya. Dapat berupa single strand atau double
strand umumnya ss RNA dan ds DNA
Suatu struktur yang mengandung protein (kapsid)
yang dirancang untuk melindungi genom

Ada virus yang memiliki gambaran struktur


tambahan , misalnya suatu selubung yang terdiri
dari lapisan ganda yang mengandung suatu protein
(virus berselubung dan tidak berselubung)
Pada virus yang berselubung, nukleokapsidnya lentur
dan bergulung didalam selubung, menyebabkan
Lippincots
kebanyakan virus ini secara kasar dapatMicrobiology
berbentuk

Klasifikasi

Klasifikasi

Hanya lima kelompok virus


yang terdapat dalam
keadaan telanjang (tidak
berselubunng), yaitu
picornavirus, reovirus,
adenovirus, papovavirus dan
parvovirus. Sedangkan pada
virus-virus lainnya, di luar
dari kapsid terdapat
selubung luar (envelope)
yang terdiri dari protein dan
Mikrobiologi
FKUI
lipid,
dimana
spike
glikoprotein (peplomer)
menempel.
Lippincotts
Microbiology

Kapsid terdiri dari sejumlah kapsomer yang terikat satu


sama lain dengan ikatan nonkovalen. Kapsid melindungi
asam nukleat dari pengaruh ekstraseluler,
mempermudah proses penempelan dan mungkin pula
proses penembusan ke dalam sel.
Agar dapat melindungi asam nukleat harus tersusun
simetris, 2 simetris yang dikenal yaitu: simetri heliks
dan simetri ikosahedral.
Simetri ikosahedral
bentuk tata ruang yang dibatasi oleh 20 segitiga sama sisi
mempunyai aksis rotasi berganda.
Pada picornavirus terdapat 60 kapsomer, adenovirus 252
kapsomer, herpesvirus 162 kapsomer, papovavirus 72
kapsomer. Reovirus menduduki kelas tersendiri karena ia
mempunyai dua lapis kapsid, yang keduanya tersusun
menurut simetri ikosahedral.

Simetri heliks
asam nukleat yang memanjang dikelilingi
oleh molekul-molekul protein yang
tersusun seperti spiral, sehingga hanya
mempunyai satu aksis rotasi.
myxovirus dan rhabdovirus.

Teks :
Mikrobiologi
FK UI
Gambar:
Lippincots
Microbiolog
y

Campbell
Biology

Tortoras
Microbiology

Virus memiliki sifat-sifat khusus yaitu


Bahan genetiknya hanya terdiri dari DNA atau RNA saja
Strukturnya sederhana, hanya ada pembungkus yang mengelilingi asam
nukleat
Mengadakan reproduksi hanya dalam sel hidup
Tidak membelah diri secara biner
Memakai ribosom sel hospes untuk metabolismenya
Komponen utamanya dibentuk secara terpisah dan baru bergabung
sebelum dilepas

LO 3: RESPON IMUN
TERHADAP INFEKSI VIRUS

Virus adalah mikroorganisme intraseluler obligat


yang bereplikasi didalam sel, menggunakan
komponen asam nukleat dan perlengkapan
sintetis protein dari inang
Virus meninfeksi menggunakan molekul
permukaan sel normal sebagai reseptor untuk
memasuki sel
Setelah memasuki sel, virus bisa
mengakibatkan ceera dan sakit melalui
beberapa mekanisme
Replikasi virus mengganggu sintetis protein sel
normal dan fungsi dan mengarah ke cedera
bahkan kematian dari sel yang terinfeksi
Virus juga bisa menyebabkan infeksi laten
selama DNA virus bertahan di sel hoost dan
memproduksi protein yang mungkin atau tidak
Abbas cellular and molecu
mungkin mengubah fungsi seluler

Imunitas alami
Mekanisme utama imunitas
alami adalah menginhibisi
infeksi oleh IFNs tipe I dan
NK-cll-mediated killing oleh
sel yang terinfeksi
terutama oleh sel dendritik
plasmasitoid
Pengenalan DNA dan RNA
virus oleh TLR endosomal
dan aktivasi sitoplasmik
kinase oleh sensor virus
RNA menyajikan jalur TLRindependent dari produksi
IFN

Abbas cellular and molecu

Sensor ini termasuk RNA helikase


RIG-I ( retinoid inducible gene I) dan MDA-5 yang
mengenali produksi RNA pada sel yang terinfeksi
virus
TLR dan jalur cytoplasmic sensor-initiated bertemu
pada aktivasi protein kinase yang mengaktivasi faktor
transkripsi yang menstimulasi transkripsi gen IFN
IFNs tipe I berfungsi untuk menginhibisi replikasi virus
pada sel yang terinfeksi maupun tidak terinfeksi
dengan menginduksi antiviral state
Molekul yang diinduksi oleh IFNs adalah PKR (protein
kinase)
Protein kinase harus berikatan dengan ds RNA untuk
diaktifkan

Aktivasi PKR menghentikan sintesis protein sel yang


terinfeksi mati
Abbas cellular and molecular
Sel NK membunuh sel yang terinfeksi berbagai macam

Imunitas Adaptif
Dimediasi oleh antibodi
yang menghalangi
pengikatan virus dan jalan
masuk ke sel host dan CTLs
yang mengeliminasi infeksi
dengan membunuh sel
yang terinfeksi
Antibodi hanya efektif pada
tahap ekstraseluler pada
tahap awal infeksi atau
padda saat virus keluar dari
sel yang terinfeksi atau
saat sel terbunuh
Antibodi antivirus berfungsi
umumnya untuk
mentralisasi, mencegah

Abbas cellular and molecular

Sekresi IgA isotype penting untuk menetralkan virus yang


masuk melewati mukosa pernapasan dan intestinal
Antibodi juga mengopsonisasi partikel virus dan memicu
pemusnahan oleh fagosit.
Aktivasi komplemen juga berpartisipasi dalam antibodymediated viral immunity umumnya dengan merangsang
fagositosis dan direct lisis pada virus berselubung (lipid
envelopes)
Neutralizing antibodies menghambat infeksi virus dari sel
& penyebaran virus dari sel ke sel
Namun saat virus masuk kedalam sel dan mulai replikasi
intrasel, mereka tidak dapat dijangkau antibodi
Imunitas humoral yang telah diinduksi infeksi sebelumnya
atau vaksinasi dapat melindungi dari infeksi virus

Abbas cellular and molecular

Eliminasi virus yang tinggal didalam sel dimediasi


oleh CTLs membunuh sel yang terinfeksi
CD8+ T cell mengenali sitosolik virus spesifik
CTLs
Jika sel terinfeksi adalah sel jaringan & bukan
APC, sel terinfeksi dapat difagositosis oleh APC
profesional seperti sel dendritik yang memproses
antigen virus & mempresentasikannya ke CD8+
naive (proses cross-presentation/cross priming)
Diferensiasi penuh CD8+ CTLs memerlukan
imunitas innate atau sitokin yg diproduksi oleh
CD4+ helper cells atau kostimulator yg
diekspresikan sel terinfeksi
Abbas cellular and molecular

Virus sitopatik (virus RNA) cenderung merangsang


respon innate yg kuat & dpt induksi CTL tanpa bantuan T
cell
Infeksi nonsitopatik laten (biasanya oleh virus DNA)
biasanya memulai respon CTL jika ada CD4+ helper T
cells
CD8+ mengalami proliferasi masif saat infeksi virus
Beberapa T sel teraktivasi berdiferensiasi menjadi
efektor CTL yang dapat membunuh sel berinti yang
terinfeksi
Mekanisme lain CTL selain membunuh: aktivasi
nucleases dalam sel terinfeksi yang mendegradasi
genom virus, & sekresi sitokin seperti IFN-y yang punya
aktivitas antiviral
Dlm beberap infeksi virus, terutama virus nonsitopatik,
kerusakan jaringan dapat disebabkan oleh CTL

Abbas cellular and molecular

Evasion
Virus dapat mengubah antigen & tidak
menjadi target dari respon imun
Point mutation & perubahan genom RNA virus

Virus dapat menghambat presentasi MHC I


terhadap protein sitosolik antigen tidak
dapat dikenali oleh CD8+
Yang berperan NK cells

Bbrp virus produksi molekul yang


menghambat respon imun

Cth: CMV produksi molekul yang mirip dengan


MHC I protein & bersaing untuk berikatan &
presentasi peptida antigen
EBV produksi protein yang mirip IL10 inhibisi
aktivasi makrofag & sel dendritikAbbas
supresi
cellcellular and
molecula

Beberapa infeksi virus kronik berhubungan


dengan kegagalan respon CTL
Defisit imun karena aktivasi jalur inhibitory sel
T

Virus dapat menginfeksi & membunuh


atau inaktivasi sel imunokompeten
mis: HIV mengeliminasi CD4+ T cells

Abbas cellular and molecular

LO 4: DD DEMAM DENGAN
RUAM

DD

DD

RUBELA

Gambaran Klinis :

Demam
Ruam makulopapular
Limfadenopati
Komplikasi Artritis dan ensefalitis
Infeksi Kongenital Kematian janin atau kelainan
seperti katarak,purpura neonatus, dan defek
jantung.

Diagnosis :
Mendeteksi antibodi IgM dan IgG dalam serum atau salifa
Pada bayi dilakukan isolasi virus setelah kelahiran
NAAT dan Sekauensing

SITOMEGALOVIRUS (CMV)
Diagnosis :
Infeksi Kongenital dikonfirmasi dengan
mendeteksi vius diurine dalam waktu 3
minggu sejak kelahiran
Pada dewasa CMV dapat dikultur atau
dengan NAAT dari spesimen urine atau
darah

MUMPS
Diagnosis mumps
Pembesaran dan nyeri pada kelenjar parotis disertai
gejala konstitusional. Jumlah leukosit normal atau
leukopenia dengan limfositosis relatif
Pemeriksaan serologi : isolasi virus atau PCR.
Tatalaksana Mumps
Simptomatik suportif
Analgesik-antipiretik -> mengurangi nyeri krn
pembekakan parotis dan menurunkan demam
Meningitis/pankreatitis dg intake kurang dan muntahmuntah -> cairan intravena.
Interferon-alfa 2b

Roseola
Roseola adalah penyakit umum masa
kecil yg penyebabnya adalah infeksi
primer HHV-6.
biasanya roseola menyerang bayi umur 9
sampai 12 bulan yang timbul demam
tinggi akut dan biasanya kejang demam.
Setelah 3 hari, terdapat penurunan suhu
badan yang cepat sampai normal dan
ruam morbilli muncul.

http://emedicine.medscape.com/article/1133023-overvi

Roseola
Setelah demamnya hilang
mendadak, ruam khas muncul.
Biasanya papula kecil berwarna pink
pucat dengan lebar bervariasi atau
eksantema makulopapular pucat
dengan diameter 1-5 mm.
Ruam ini bisa selama 2 hari.

p://emedicine.medscape.com/article/1133023-clinical

Roseola
Tidak ada terapi antiviral yang tersedia
untuk infeksi Human Herpesvirus (HHV6) yang menyebabkan roseola. Jadi
pengobatan roseola adalah supportive.
Antikejang jangka pendek maupun
panjang tidak direkomendasikan untuk
bayi yang kejang demam karena roseola.
Komplikasi sangat jarang pada roseola

http://emedicine.medscape.com/article/1133023-treatm

Chickenpox
Cacar air adalah penyakit yang sangat
mudah menular disebabkan yang
disebabkan oleh varicella-zoster virus
(VZV).
Setelah infeksi pertama, VZV menetap
didalam tubuh sebagai infeksi yang
terpendam. Aktivasi ualng menyebabkan
shingles.
Masa inkubasi untuk varicella adalah 14
16 hari setelah terpapar.

Chickenpox
Siapapun yang belum pernah terkena cacar
air atau mendapatkan vaksin cacar bisa
terkena cacar air. Penyakit cacar air biasanya
berlangsung antara 5 sampai 7 hari.
Gejala klasik dari cacar air adalah ruam yang
berubah menjadi vesikel berisi air yang gatal
yang akhirnya berubah menjadi koreng.
Biasanya memakan waktu sekitar 7 hari
untuk semua vesikel berubah menjadi
koreng.

Chickenpox
Gejala khas lain yang dapat mulai
muncul sekitar 1-2 hari sebelum
ruam adalah:
Demam
Kelelahan
Hilang nafsu makan
Sakit kepala

Chickenpox
Komplikasi dapat muncul, tapi tidak sering
pada orang sehat yang terjangkit cacar air.
Orang yang mungkin terkena cacar air
serius dengan komplikasi termasuk:

Bayi
Remaja
Dewasa
Wanita hamil

Orang dengan
imunitas yang lemah
karena sakit maupun
pengobatan, cth:

HIV/AIDS atau kanker


Pasien transplantasi
Kemoterapi
steroid jangka panjang

Chickenpox
Komplikasi serius dari cacar air
termasuk:
Infeksi bakteri kulit dan jaringan lunak
pada anak-anak termasuk infeksi Group
A Streptococcus.
Pneumonia
Encephalitis, cerebellar ataxia
Masalah pendarahan
Sepsis
Dehidrasi

Chickenpox
Gunakan obat yang tidak mengandung
aspirin, seperti acetaminophen, untuk
meredakan demam dari cacar air.
Jangan gunakan aspirin atau produk yang
mengandung aspirin, karena penggunaan
aspirin dengan anak terjangkit cacar air
berhubungan dengan Reye syndrome.
Pakai acyclovir untuk antiviral. Sangat baik
jika digunakan pada 24 jam pertama
setelah ruam.

https://www.cdc.gov/chickenpox/about/symptoms.ht

LO 5: DENGUE

Definisi
Penyakit infeksi yang disebabkan
oleh virus dengue dengan
manifestasi klinis demam, nyeri otot
dan atau nyeri sendi yang disertai
leukopenia, ruam, limfadenopati,
trombositopenia dan diatesis
hemoragik

Gambaran Klinis
Demam Dengue
Demam akut 2-7 hari
ditandai dengan 2/>:
1. Nyeri kepala
2. Nyeri retro-orbital
3. Mialgia
4. Artralgia
5. Manifestasi perdarahan
(petekie dan uji bendung
+)
6. Leukopenia
7. Trombositopenia
8. Ht > 5-10%

Demam Berdarah Dengue


(berdasarkan kriteria WHO 1997
diagnosis DBD dapat
ditegakkan bila semua hal
dibawah dipenuhi)
Demam akut 2-7 hari dan
bifasik:
1. Petekie, purpura, ekimosis
2. Uji bendung +
3. Perdarahan mukosa (epiktasis
>>)
.Trombositopenia
.Tanda kebocoran plasma
1. Peningkatan Ht >20%
2. Efusi pleura

Patofisiologi Demam Dengue dan DHF


Masa Inkubasi = 4-6 hari
Ciri khas DHF = ada kebocoran plasma karena
kerusakan endotel
Infeksi kedua/berulang dengan tipe yang berbeda
Diinduksi oleh respons imun host
Respons Imun:
Humoral pembentukan Ab utk netralisasi virus,
sitolisis dimediasi komplemen, sitotoksik dimediasi
antibody
Selular Sel T CD4+ (T helper) dan sel T CD8+
(CTL)
Fagositosis oleh monosit dan makrofag melalui
opsonisasi antibodi

Klasifikasi derajat penyakit infeksi


virus dengue
DD/DBD

Derajat
*

DD

Gejala
Demam disertai 2/lebih tanda: sakit kepala,
nyeri retro-orbital, mialgia, artralgia

DBD

Gejala diatas ditambah uji bendung positif

DBD

II

Gejala diatas ditambah perdarahan spontan

DBD

III

Gejala diatas ditambah kegagalan sirkulasi


(kulit dingin dan lembab serta gelisah)

DBD

IV

Syok berat disertai dengan tekanan darah


dan nadi tidak terukur

*DBD derajat III dan IV juga disebut sindrom syok dengue (SSD)

Syok Dengue
Vasodilatasi + permeabilitas pembuluh darah
naik kebocoran plasma darah terkumpul
pada jaringan gangguan aliran darah syok
Seluruh kriteria sebelumnya + kegagalan
sirkulasi:
1. Takikardi
2. Hipotensi (<20 mmHg) dibandingkan standar
umurnya
3. Kulit dingin dan lembab
4. Gelisah

Tatalaksana Demam Dengue


Sebagian besar anak dapat dirawat di rumah
dengan memberikan nasihat perawatan pada
orang tua anak. Berikan anak banyak minum
dengan air hangat atau larutan oralit untuk
mengganti cairan yang hilang akibat demam
dan muntah. Berikan parasetamol untuk
demam. Jangan berikan asetosal atau
ibuprofen karena obat-obatan ini dapat
merangsang perdarahan. Anak harus dibawa
ke rumah sakit apabila demam tinggi, kejang,
tidak bisa minum, muntah terus-menerus.

Tatalaksana Demam Berdarah Dengue tanpa syok


Anak dirawat di rumah sakit
Berikan anak banyak minum larutan oralit atau jus buah, air tajin, air sirup,
susu, untuk mengganti cairan yang hilang akibat kebocoran plasma,
demam, muntah/diare.
Berikan parasetamol bila demam. Jangan berikan asetosal atau ibuprofen
karena obat-obatan ini dapat merangsang terjadinya perdarahan.
Berikan infus sesuai dengan dehidrasi sedang:

Berikan hanya larutan isotonik seperti Ringer laktat/asetat


Kebutuhan cairan parenteral

Berat badan < 15 kg : 7 ml/kgBB/jam


Berat badan 15-40 kg : 5 ml/kgBB/jam
Berat badan > 40 kg : 3 ml/kgBB/jam

Pantau tanda vital dan diuresis setiap jam, serta periksa laboratorium
(hematokrit, trombosit, leukosit dan hemoglobin) tiap 6 jam
Apabila terjadi penurunan hematokrit dan klinis membaik, turunkan jumlah
cairan secara bertahap sampai keadaan stabil. Cairan intravena biasanya hanya
memerlukan waktu 2448 jam sejak kebocoran pembuluh kapiler spontan
setelah pemberian cairan.

Apabila terjadi perburukan klinis berikan tatalaksana sesuai dengan tata


laksana syok terkompensasi (compensated shock).

Tatalaksana Demam Berdarah Dengue dengan Syok


Perlakukan hal ini sebagai gawat darurat. Berikan oksigen 2-4 L/menit secarra
nasal.
Berikan 20 ml/kg larutan kristaloid seperti Ringer laktat/asetat secepatnya.
Jika tidak menunjukkan perbaikan klinis, ulangi pemberian kristaloid 20
ml/kgBB secepatnya (maksimal 30 menit) atau pertimbangkan pemberian
koloid 10-20ml/kgBB/jam maksimal 30 ml/kgBB/24 jam.
Jika tidak ada perbaikan klinis tetapi hematokrit dan hemoglobin menurun
pertimbangkan terjadinya perdarahan tersembunyi; berikan transfusi
darah/komponen.
Jika terdapat perbaikan klinis (pengisian kapiler dan perfusi perifer mulai
membaik, tekanan nadi melebar), jumlah cairan dikurangi hingga 10
ml/kgBB/jam dalam 2-4 jam dan secara bertahap diturunkan tiap 4-6 jam
sesuai kondisi klinis dan laboratorium.
Dalam banyak kasus, cairan intravena dapat dihentikan setelah 36-48 jam.
Ingatlah banyak kematian terjadi karena pemberian cairan yang terlalu
banyak daripada pemberian yang terlalu sedikit.

Pemantauan
Untuk anak dengan syok:Petugas medik memeriksa
tanda vital anak setiap jam (terutama tekanan nadi) hingga
pasien stabil, dan periksa nilai hematokrit setiap 6 jam.
Dokter harus mengkaji ulang pasien sedikitnya 6 jam.
Untuk anak tanpa syok:Petugas medis memeriksa tanda
vital anak (suhu badan, denyut nadi dan tekanan darah)
minimal empat kali sehari dan nilai hematokrit minimal sekali
sehari.
Catat dengan lengkap cairan masuk dan cairan keluar. Jika
terdapat tanda berikut: syok berulang, syok berkepanjangan,
ensefalopati, perdarahan hebat, gagal hati akut, gagal ginjal
akut, edem paru dan gagal napas, segera rujuk.

Komplikasidemam dengue
Meski hanya terjadi pada segelintir kasus, demam dengue
bisa berkembang menjadikomplikasiyang lebih serius,
yaitudengue hemorrhagic feveratau demam berdarah
dengue (DBD) dandengue shock syndromeyang dapat
menyebabkan kematian akibat pendarahan hebat.
Kedua komplikasi tersebut berisiko tinggi dialami oleh
orang yang sistem kekebalan tubuhnya tidak mampu
melawan infeksi dengue yang dia derita, atau oleh orang
yang sebelumnya pernah terkena demam dengue lalu
terkena kondisi ini kembali.
Segera bawa ke rumah sakit apabila di sekitar Anda ada
penderita demam dengue yang gejalanya mengarah pada
demam berdarah dengue dandengue shock syndrome.

Pencegahan
a. Vaksinasi demam Dengue CYD-TDV (merk:
Dengvaxia)
Vaksin yg dilemahkan rekombinan
Dosis = 0,5 mL 3 injeksi dalam interval 6 bulan
secara subkutan
Harus disimpan di suhu 2-8 C
Efikasi vaksin = bertahan di tubuh 5-6 tahun
KIPI = reaksi lokal di tempat suntikan dan
sistemik (sakit kepala, malaise, myalgia)
b. Pengendalian Vektor nyamuk
Jaga sanitasi lingkungan
3M

LO 6: HAND FOOT MOUTH


DISEASE

Definisi
Hand, foot, and mouth disease
(HFMD) atau penyakit tangan kaki
mulut adalah penyakit yang
disebabkan oleh virus dari genus
Enterovirus.
Spesies enterovirus yang paling
sering menyebabkan HFMD adalah
Coxsackievirus dan Human
Enterovirus 71 (HEV 71).

Tanda dan gejala


HFMD umumnya diawali
dengan

demam
nyeri tenggorokan/menelan
nafsu makan menurun
nyeri/tidak enak badan.

Setelah demam satu


sampai dua hari, timbul
bintik-bintik merah di
rongga mulut (umumnya
berawal di bagian belakang
langit-langit mulut) yang
kemudian pecah menjadi
sariawan.

Kemudian, 1-2 hari timbul


juga ruam-ruam kulit dan
bintik-bintik merah di
telapak tangan dan kaki.
Meskipun kelainan
selaput lendir dan kulit
pada HFMD terutama
melibatkan rongga mulut,
telapak tangan dan kaki,
namun ruam dapat juga
timbul di tungkai, lengan,
bokong dan kulit sekitar
kemaluan.

Cara Penularan
Penyebaran virus HFMD melalui
Sekret/cairan hidung
Tenggorokan (ludah, dahak)
Lesi kulit yang pecah
dan dari kotorannya.

Penyebaran ini mudah terjadi melalui


Kontak erat dengan penderita (berbicara, memeluk, mencium)
Udara (bersin, batuk)
Kontak dengan kotoran pasien
Kontak dengan objek atau permukaan yang tercemar oleh virus HFMD
(memegang gagang pintu, permukaan meja, perabotan yang tercemar
virus tersebut).

Penderita HFMD umumnya sangat menularkan virus pada minggu


pertama sakit. Beberapa pasien bahkan masih menularkan virus
beberapa hari atau minggu setelah gejala dan tanda infeksi hilang.

Komplikasi
Meskipun umumnya menunjukkan gejala yang ringan,
namun pada beberapa kasus HFMD dapat menyebabkan
komplikasi yang berat.
Lesi di daerah mulut dapat menyebabkan kesulitan minum dan
makan sehingga anak mengalami dehidrasi.
Beberapa laporan menyebutkan kasus HFMD berat seperti
meningitis (radang selaput otak) dan ensefalitis yang
mengakibatkan pasien harus dirawat intensif atau bahkan
mengakibatkan kematian.

Beberapa penelitian menunjukkan HEV 71 merupakan


strain tersering penyebab HFMD berat.
HFMD dapat menyebabkan komplikasi berupa lepasnya
kuku jari tangan dan kaki dan terjadi beberapa minggu
setelah fase akut HFMD ,namun kelainan ini bersifat
sementara dan kuku dapat tumbuh kembali.

Tatalaksana
Tidak ada pengobatan khusus untuk HFMD,
pengobatan bersifat simptomatik untuk
mengatasi keluhan yang ditimbulkannya.
Paracetamol dapat diberikan untuk mengatasi
demam dan nyeri.
Kompres hangat dan pemberian minum yang
lebih sering untuk menurunkan demam anak.
Pada anak yang lebih besar, kumur-kumur
dengan obat kumur dapat mengurangi nyeri
akibat luka-luka di mulut.

Pencegahan
Perilaku hidup bersih dan sehat (PHBS)
perlu dipraktekkan untuk mencegah
penularan, dengan cara:
Tidak membuang ludah dan menyentuh
mulut dan mata sembarangan
Membiasakan menutup hidung dan mulut
saat batuk dan bersin
Membersihkan tangan setiap kali setelah
menyentuh permukaan yang kotor dan
sebelum makan.

LO 7: CHIKUNGUNYA

Demam Chikungunya :penyakit infeksi yang


disebabkan oleh virus Chikungunya (CHIKV) yang
ditularkan melalui gigitan nyamuk (Arthropod borne
virus/ mosquito-borne virus). Virus Chikungunya
termasuk genus Alphavirus, famili Togaviridae.
Etiologi :
Virus Chikungunya adalah Arthopod borne virus yang
ditransmisikan oleh beberapa spesies nyamuk
virus ini termasuk genus alphavirus ( Group A
Arthropod-borne viruses) dan famili Togaviridae.
Sedangkan DBD disebabkan oleh Group B arthrophodborne viruses ( avivirus).

Gejala klinis

Demam
Sakit persendian
Nyeri otot
Bercak kemerahan (rash) pada
kulit
Kejang dan penurunan
kesadaran
Manifestasi perdarahan

Kemenkes RI 2012 Pedoman Pengendalian Demam Chikungunya

Tiga faktor yang memegang peranan dalam


penularan penyakit Chikungunya, yaitu:
manusia, virus dan vektor perantara.
Beberapa faktor penyebab timbulnya KLB
demam Chikungunya adalah:
Perpindahan penduduk dari daerah terinfeksi
Sanitasi lingkungan yang buruk.
Berkembangnya penyebaran dan kepadatan
nyamuk (sanitasi lingkungan yang buruk)

Mekanisme penularan
Virus Chikungunya ditularkan kepada manusia
melalui gigitan nyamuk Aedes SPP Nyamuk
Aedes ada virus Chikungunya saat menggigit
manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2
hari sebelum demam sampai 5 hari setelah
demam timbulKemudian virus yang berada di
kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10
hari sebelum dapat ditularkan kembali kepada
manusia pada saat gigitan berikutnyaDi tubuh
manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 4-7
hari (intrinsic incubation period) sebelum
menimbulkan penyakit.

Pemeriksaan Lab
Isolasi Virus
Isolasi virus chikungunya didasarkan pada
inokulasi spesimen biologis dari nyamuk atau dari
manusia (serum)
Jenis untuk isolasi virus chikungunya adalah
serum pada masa akut 0-6 hari, tetapi ada
beberapa literatur menyebutkan bisa sampai 8
hari.
Semua spesimen biologis untuk isolasi virus harus
diproses secepatnya, bila memang perlu ditunda
maksimal penundaan adalah 48 jam dengan
disimpan pada suhu 2-8oC

Deteksi Viral RNA


Deteksi viral RNA virus chikungunya dapat dilakukan
pada saat akut penderita (<8 hari). Deteksi viral RNA
juga dapat menggunakan spesimen biologis dari
nyamuk (vektor).
teknik deteksi viral RNA virus chikungunya yaitu secara
RT-PCR (Reverse Transcriptase-Polymerase Chain
Reaction) dan Real Time PCR.

serologi (Deteksi IgM dan atau IgG)


Antibodi IgM dapat dideteksi dari hari ke-4 infeksi
sampai beberapa minggu waktu lamanya. Antibodi IgG
dapat dideteksi hari ke- 15 sampai beberapa tahun
lamanya.

Terapi
Chikungunya merupakan self limiting disease, sampai
saat ini penyakit ini belum ada obat ataupun vaksinnya,
pengobatan hanya bersifat simtomatis dan suportif.
Simtomatis
Antipiretik : Parasetamol atau asetaminofen (untuk
meredakan demam) Analgetik : Ibuprofen, naproxen dan obat
Anti-inflamasi Non Steroid
(AINS) lainnya (untuk meredakan nyeri
persendian/athralgia/arthritis)
Catatan: Aspirin (Asam Asetil Salisilat) tidak dianjurkan
karena adanya resiko perdarahan pada sejumlah penderita
dan resiko timbulnya Reyes syndrome pada anak-anak
dibawah 12 tahun.

Suportif
Tirah baring (bedrest), batasi
pergerakkan
Minum banyak untuk mengganti
kehilangan cairan tubuh akibat muntah,
keringat dan lain-lain.
Fisioterapi

Pencegahan penularan
Penggunaan kelambu selama masa
viremia {sejak timbul gejala (onset of
illness) sampai 7 hari

komplikasi
Dalam literatur ilmiah belum pernah
dilaporkan kematian, kasus
neuroinvasif, atau kasus perdarahan
yang berhubungan dengan infeksi
virus Chikungunya. Pada kasus anak
komplikasi dapat terjadi dalam
bentuk : kolaps pembuluh darah,
renjatan, Miokarditis, Ensefalopati
dsb, tapi jarang ditemukan.

Pencegahan

Pencegahan

gigitan

nyamuk

pemasangan

kelambu,

penggunaan kasa anti nyamuk, pemakaian obat nyamuk,


menggunakan baju lengan panjang atau celana panjang saat
tidur siang

Pemberantasan jentik

Fisik 3M

Biologi

menebar

ikan

pemakan

jentik

ditempat

penampungan
Kimiawi pemberian larvasida

Temephos berbentuk granul, dosis 1 ppmatau 10 gr ( 1


sendok makan) untuk 100 liter air yg diberikan setiap 3
bulan

Insect

growth

regulator

(ISG)methropene

dan

LO 8: MMR

Campak

Rubella

Roseola Infantum

Etiologi

Morbillivirus

Rublivirus (Fam.
Togaviridae)

Human Herpes virus


tipe 6 (HHV 6)

Masa Inkubasi

14 -21 hr

14 21 hr

Penularan

Droplet

Droplet

Demam

Stadium prodromal (2
4 hr)
Demam tinggi,
batuk, pilek,
konjungtivis
(bercak koplik)

Demam akut: < 7 hari


Demam Subfebris:
38-38,7C

Ruam

Stadium erupsi (5 6
hr)
Ruam
makulopapupaloeri
tematus leher,
blkg telinga, muka,
dada & lengan
atas, punggung
sampai tungkai

Ruam
makulopapular
Bercak
pinpoint/lebih
besar, merah
muda di palatum
mole uvula
Makulopapular,
eritematosa,
diskret. Pertama di
muka leher,
bdn& ekstremitas

Resource: http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/4-3-1.pdf

Demam tinggi 3 -4
hari
Anak rewel
Iritable
Anoreksia
Koriza
Konjungitivis
Batuk
Suhu turun ruam

Ruam merah
muda,
makulopapular,
diskret, jrg
koalesen shg mirip
lesi rubela
Ruam hiilang tdk
menimbulkan
bekas

Varisela-zoster

Mumps

Etiologi

Varicella Zoster

Paramyxovirus

Masa Inkubasi

14 27 hari

14 24 hari

Penularan

Kotak langsung
dan droplet

Droplet

Demam

Masa prodromal
2 - 3 hari:
demam, malaise ,
batuk, koriza dan
nyeri
tenggrorokan &
gatal.

Demam, malaise,
parotitis

Ruam

Makulopapular
vesikel teardrop
pustul dan
krusta

Forcheimer spot

Kesimpulan
Kami telah mempelajari:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Leukopenia dan Trombositopenia


Struktur, Klasifikasi dan siklus hidup virus
Respon imun terhadap infeksi virus
DD demam dengan ruam
Dengue
Hand foot mouth disease
Chikungunya
MMR