Anda di halaman 1dari 29

Ikterus Fisiologis Pada Bayi

Berusia 5 Hari
B1
Lutfi Karimah 102011359
Windy Tovania Adriastuty Chan - 102013134
Andreas Anindito Hermawan 102013172
Devina Hendriyana Gunawan 102014039
Irvania Limarus 102014082
Mariska Nada Debora 102014139
Dominikus Veri Efendi 102014156
Nur Azreen Binti Mohammad Hamid 102014245

I
R
A
SKEN
O

Seorang
bayi ber
usia 5 h
dibawa ke
ari
dokter un
tuk kontro
Ibu meng
l.
atakan ba
hwa bayin
mulai tam
ya
pak kunin
g pada u
2 hari.
sia

Rumusan Masalah

Seorang bayi usia 5 hari mulai


tampak kuning pada usia 2 hari.

MIND MAP
Anamnesi
s
prognosis

Pemeriksaa
n fisik
Pemeriksaan
penunjang

Pencegah
an

Gejal
a
klinis

RM
Penatalaksan
aan

Patofisiolog
i

WD , DD
Epidemiolog
i

Etiologi

Hipotesis
Bayi tersebut menderita ikterus
fisiologis.

ANAMNESIS
Identitas

RPS +
keluhan
lain

KU

RP
dahulu,
keluarga,
ek-sos

KU dan sejak kapan


- Lokasi kuning
- bayi aktif /- , menyusu /- tangisan kuat /
melengking
- asupan asi adekuat / - warna & frekuensi feses,
urin
- infeksi perinatal / - keluhan penyerta;
demam, mual muntah,
gangguan napas,
ptechiae
- pemberian obat-obatan

ANAMNESIS
Riw. Kehamilan
- masa gestasi
- kehamilan dengan
komplikasi
- penggunaan obat-obatan
- imunisasi ibu
- kebiasaan

Riw. Persalinan
- normal / dgn tindakan
- sebelumnya pernah
melahirkan anak dengan
kondisi ikterik
neonatorum / - ada trauma lahir /-

Riwayat perkembangan anak


- BBL
- Riw. imunisasi

Hasil:
Tampak kuning usia 2 hari.
Bayi dilahirkan secara normal pervaginam
pada usia kehamilan 39 minggu.
Aktif, menangis kuat, menyusu baik.

PEMERIKSAAN FISIK
TTV
BB / TB
Kesadaran
Keadaan
umum

Pemeriksaan
Sklera
Pemeriksaan
Kulit

Pemeriksaan
Abdomen

Hasil
Kedua sklera bayi
tampak ikterik,
terdapat kuning
pada wajah dan
badannya, TTV bayi
tersebut dalam
batas normal

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Bilirubin total, direct, indirect serum
Pemeriksaan darah lengkap
Pemeriksaan darah tepi
Pemeriksaan golongan darah ibu dan bayi
Hasil :
Pemeriksaan Penunjang belum dilakukan

Working Diagnosis

IKTERUS
NEONATOR
UM
FISIOLOGIS

Differential Diagnosis

Ikterus
Neonat
orum
Patolog
is

Ikterus
Patologis
Total serum bilirubin >
15 mg/dL
Bilirubin direk > 2 mg/dL
Peningkatan kadar
bilirubin > 0,5
mg/dL/jam

Etiologi (waktu muncul) :


1. < 24 jam
Inkompabilitas Rh, ABO
Defisiensi G6PD
Sferositosis
Infeksi intrauterin
2. 24 - 72 jam
Polisitemia
Hemolysis pendarahan
tertutup
Breast-feeding jaundice
Dehidrasi
3. > 72 jam 1 mggu pertama
sepsis
breast-milk jaundice,
Gilberts syndrome, Ciglernajlar syndrome
pengaruh obat

Ikterus
Patologis
Etiologi (waktu muncul) :

Total serum bilirubin >


15 mg/dL
Bilirubin direk > 2 mg/dL
Peningkatan kadar
bilirubin > 0,5
mg/dL/jam

4. > 10 14 harii
Indirect
breast milk jaundice,
nutrisi yang tidak
adekuat
Hemolisis, infeksi
Hipotiroidisme
Direct
atresia duktus
koledokus
hepatitis neonatal,
stenosis pilorus,
galaktosemia
infeksi post natal

Ikterus
Patologis

Ikterus Neonatorum Fisiologis


DEFINISI
Terlihat pada hari ke 2 3
Bilirubin naik < 5 mg/dL/24
jam
Bilirubin direk < 2 mg/dL
Puncak dicapai pada hari ke
3-5
Kadar bilirubin bayi aterm <
13 mg/dL dan <15mg/dL pada
bayi premature

Ikterus neonatorum fisiologis


timbul akibat metabolisme
bilirubin neonatus belum
sempurna.

ETIOLOGI

Ikterus neonatorum
fisiologis timbul
akibat metabolisme
bilirubin neonatus
belum sempurna
(masa transisi)

5 faktor penting yang berperan


dalam terjadinya ikterus :
1. Hemolisis SDM (Produksi bilirubin
yang berlebihan)
2. Jumlah albumin sedikit (Gangguan
transportasi)
3. Fungsi hepar yang belum
sempurna (enzim GT,
ligandin)(Gangguan dalam proses
uptake dan konjugasi hepar)
4. Ekskresi bilirubin yang kurang
5. Sirkulus enterohepatikus
meningkat

Etiologi

Produksi

bilirubin yang berlebihan

misalnya pada hemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas darah


Rh, ABO, golongan darah lain, defisiensi enzim G6PD, piruvat kinase,
perdarahan tertutup, dan sepsis.

Gangguan

dalam proses uptake dan konjugasi hepar

Disebabkan oleh imaturitas hepar, kurangnya substrat untuk konjugasi


bilirubin, gangguan fungsi hepar, akibat asidosis, hipoksia dan infeksi
atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase (sindrom CrigglerNajjar), penyebab lain ialah defisiensi protein Y (ligandin) dalam
hepar yang berperan penting dalam uptake bilirubin ke sel hepar.

Etiologi

Gangguan

Difesiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya


bilirubin indirek yang bebas dalam darah dan yang mudah melekat
ke sel otak

Gangguan

transportasi

dalam ekskresi

Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau diluar
hepar. Kelainan di luar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan
bawaan. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi atau
kerusakan hepar oleh penyebab lain.

ETIOLOGI
Faktor resiko :

Ras tertentu,
prematuritas,
obat-obatan
Tempat tinggi, polisitemia,
Lebam
pemberian ASI,
pembentukan tinja lambat,
saudara dengan ikterus
fisiologis.

EPIDEMIOLOGI

Di USA, dari 4 juta bayi


yang lahir setiap
tahunnya, sekitar 65 %
mengalami ikterus

Di RSCM (2003)
prevalensi ikterus pada
neonatus sebesar 58
% untuk kadar
bilirubin >5 mg/dL dan
29,3 % dengan kadar
bilirubin >12 mg/dL.

Bayi prematur
prevalensi ikterus dan
hiperbilirubinemia
lebih besar

PATOFISIOLOGI

MANIFESTASI KLINIS

MANIFESTASI KLINIS

PENATALAKSANAAN

Non Medika Mentosa

Fototerapi/Terapi Sinar

Transfusi Tukar

Pencegahan

Pemberian asi sedini mungkin


Menghindari obat-obat tertentu
(sulfafurazole, novobiosin, oksitosin,
dll)
Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2
hari sebelum partus.

KOMPLIKASI
KERN
IKTERUS

Kadar bilirubin
serum > 25 mg/dL

Lundell et al., Gut 1999; 45: 17280.

PROGNOSIS

Baik

Akan
menghilang
spontan 1-2
minggu

KESIMPULAN
KESIMPULAN
Diagnosis dari keluhan kuning yang
tampak pada usia 2 hari oleh naeonatus ini
adalah ikterus neonatorum fisiologis,
sebab berdasarkan waktu munculnya
ikterus yaitu pada hari ke-2 dan
pemeriksaan fisik neonatus tampak
normal. Peningkatan kadar bilirubin
(indirek) diatas batas normal dalam hal ini
masih fungsional karena berkaitan dengan
proses maturasi.

TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai