Anda di halaman 1dari 36

GAGAL JANTUNG

Agustina Tiaradita

Definisi

Gagal jantung keadaan dimana jantung


tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh, walauupun darah balik masih normal.
Gagal jantung Ketidakmampuan jantung
untuk memompakan darah dalam jumlah yang
memadai untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh (forward failure) atau
kemampuan tersebut hanya dapat terjadi
dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi
(backward failure) atau kedua duanya.

Kerja jantung yang optimal tergantung dari


beberapa faktor :
1. Kontraktilitas miokard
2. Denyut jantung (irama dan kecepatan per
menit)
3. Beban awal dan beban akhir

Dilihat dari besarnya curah jantung


gagal jantung curah tinggi dan gagal jantung
curah rendah

ETIOLOGI

Hipertensi
Kardiomiopati
Penyakit katup jantung (mital dan aorta)
Kongenital (atrial septal defect dan ventricle
septal defect)
Aritmia
Alkohol
Obat-obatan
Kondisi curah jantung tinggi
Perikard (konstriksi atau efusi)
Gagal jantung kanan (hipertensi paru)

Gagal jantung curah tinggi

Pada penderita penyakit anemia berat,


hipertiroid Kondisi miokard sebenarnya normal,
tetapi karena kebutuhan metabolismenya
meningkat jantung harus bekerja lebih kuat
untuk memberikan curah jantung yang diperlukan
tubuh (high output state).
Dalam keadaan istirahat curah jantung penderita
sudah lebih besar daripada normal
Beban metabolisme tetap meningkat dan
melampaui kemampuan fisiologi jantung gagal
jantung curah jantung akan menurun kembali
( curah jantung tersebut masih tetap lebih besar
daripada normal)

Gagal Jantung Curah Rendah

Pada gagal jantung yang ringan curah


jantung dalam keadaan istirahat masih
dirasakan cukup oleh tubuh, walaupun
sebenarnya masih lebih rendah daripada
normal
Dalam keadaan aktivitas fisik curah jantung
meningkat sedikit tetapi segera akan
menurun kembali bahkan akan lebih rendah
daripada saat istirahat karena
ketidakmampuan jantung untuk menerima
beban tersebut

Patofisiologi
Banyak penyebab yang bisa menimbulkan gagal jantung
dapat merangsang timbulnya mekanisme kompensasi
yang apabila berlebihan dapat menimbulkan gejala gagal
jantung.
Curah jantung karena suatu keadaan menjadi tidak cukup
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh jantung
akan memakai mekanisme kompensasi
Mekanisme kompensasi:
Mekanisme Frank Starling
Hipertrofi Ventrikel
Aktivasi neurohormonal :
1. Sistem syaraf adrenergik (peningkatan saraf simpatis)
2. Peningkatan Sistem renin angiotensin
3. Peningkatan Hormon antidiuretik
Peptida natriuretik atrium (atrial natriuretic peptide)

Curah jantung karena suatu keadaan menjadi


tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh jantung akan melakukan
mekanisme kompensasi yang bekerja secara
bersamaan serta saling mempengaruhi.
Mekanisme kompensasi sudah selalu dipakai
untuk mengatasi beban kerja ataupun pada
saat menderita sakit bila mekanisme ini
telah maksimal digunakan dan curah jantung
tetap tidak cukup timbul gejala gagaal
jantung

Mekanisme Frank Starling

Hipertrofi Ventrikel

Pada gagal jantung stress pada dinding


ventrikel bisa meningkat baik akibat dilatasi
atau beban akhir yang tinggi (mis pada
stenosis aortik atau hipertensi yang tidak
terkendali)
Peeninggian stress terhadap dinding ventrikel
yang terus menerus merangsang
pertumbuhan hipertrofi ventrikel dan kenaikan
massa ventrikel
Peningkatan massa serabut otot membantu
memelihara kekutan kontaksi ventrikel

Aktivasi Neurohormonal
Penurunan curah jantung
1. Peningkatan sistem saraf simpatis
2. Peningkatan sistem renin angiotensin
3. Peningkatan hormon antidiuretik

Peningkatan saraf simpatis

Peninggian laju debar jantung dan


kontraktilitas ventrikel secara langsung
meningkatkan curah jantung
Vasokontriksi pada sirkulasi vena dan arteri
1. Konstriksi arterioral pada gagal jantung
meningkatkan tahanan pembuluh perifer
membantu memelihara tekanan darah
(karena rumus tekanan darah = curah
jantung x tahan perifer total)
2. Konstriksi vena peningkatan aliran darah
balik ke jantung (peningkatan beban awal)

Peningkatan sistem renin angiotensin


Sistem yang diaktifasi pada gagal jantung
Rangsang untuk mensekresi renin dari sel sel
jukstaglomerular mencakup :
1. Penurunan perfusi arteri renalis sehubungan dengan
curah jantung yang rendah menyebabkan stimulasi
renin-angiotensin-aldosteron peningkatan kadar
renin
2. Rangsang langsung terhadap reseptor reseptor B2
jukstaglomerular oleh sistem syaraf adrenergik yang
teraktivasi.
Renin bekerja pada angiotensinogen pada sirkulasi
menjadi angiotensin 1 diubah dengan cepat oleh
enzim pengubah angiotensin (ACE) angiotensin II
(VASOKONTRIKTOR YANG KUAT) membantu
pelepasan aldosteron dari adrenal

AII
1. meningkatkan tahanan perifer total dan
memeliharan tekanan darah sistemik
2. Meningkatkan volume intravaskuler melalui 2
mekanisme : di hipotalamus merangsang rasa
haus dan akibatnya meningkatkan pemasukan
cairan, dan bekerja pada korteks adrenal untuk
meningkatkan sekresi aldosteron.
Aldosteron meningkatkan resorpsi natrium dari
tubuli distal ke dalam sirkulasi kenaikan
volume intravaskuler akan meningkatkan beban
awal ventrikel kirimemaksimalkan isi sekuncup
sehinggameningkatkan curah jantung ( melaui
mekanisme Frank Starling)
Mekanisme Frank Starling tetapi lama kelamaan
akan menyebabkan edema perifer dan
bendungan paru

Peningkatan hormon antidiuretik

Pada gagal jantung sekresi hormon ini oleh


hipofisis posterior meningkat (diperantarai
oleh rangsang terhadap di atrium kiri dan di
arteri dan kadar AII yang meningkat di
sirkulasi)
Hormon antidiuretik meningkatkan retensi
cairan melalui nefron distal meningkatkan
volume intravaskuler meningkatkan beban
awal ventrikel kiri dan curah jantung

Mekanisme kompensasi awalnya bisa


bermanfaat tetapi pada akhirnya membuat
keadaan buruk
Peningkatan volume sirkulasi dan aliran balik
vena ke jantung bisa memperburuk
bendungan pada vaskuler paru memperberat
keluhan keluhan akibat kongesti paru
Peninggian tahanan arteriol meningkatkan
beban akhir dimana jantung yang sudah payah
harus berkontraksi isi sekuncup dan curah
jantung menjadi lebih berkurang

Peptida natriuretik natrium (atrial


natriuretic peptide)

Suatu hormon kontraregulasi yang disekresi


oleh atrium sebagai respon terhadap
peninggian tekanan intrakardiak
Kerjanya berlawanan dengan hormon lain
yang diaktivasi dalam keadaan gagal
jantung mensekresi natrium dan air,
menimbulkan vasodilatasi, inhibisi sekresi
renin, dan mempunyai sifat antagonis
terhadap efek AII pada vasopresin dan sekresi
aldosteron

Gagal jantung kiri

Pada keadaan normal selalu terdapat sisa


darah di rongga ventrikel pada akhir sistol.
Dengan berkurangnya curah jantung pada
gagal jantungpada saat akhir sistol terdapat
sisa darah yang lebih banyak dari keadaan
normal.
Pada fase diastol berikutnya sisa darah ini
akan bertambah lagi dengan darah yang
masuk ke ventrikel kiri sehingga tekanan
akhir diastol menjadi lebih tinggi

Saat tekanan di arteri pulmonalis dan srteri


bronchialis meninggi terjadi pula transudasi
di jaringan intersisial bronkus (akan menjadi
edema dan mengurangi besarnya lumen
bronkus) sehingga aliran udara mnjadi
terganggu suara pernafasan menjadi bunyi
pada saat ekspirasi, terdengar bising ekspirasi
dan fase ekspirasi menjadi lebih panjang
(asma kardial)

Bila tekanan di kapiler paru makin tinggi


maka cairan transudasi akan semakin banyak
Mula mula cairan akan masuk ke dalam
saluran limfatik dan kembali ke peredaran
darah.
Bilamana tekanan hidrostatik kapiler paru
sudah diatas 25mmHg transudasi cairan ini
menjadi lebih banyak dan saluran limfatik tidak
cukup untuk menampungnya cairan tersebut
akan tertahan di jaringan intersisial paru paru
dan suatu saat akan memasuki alveoli

Dengan terjadinya edema intersisial di paru


pergerakan alveoli akan terganggu proses
pertukaran udara juga terganggupenderita akan
mengalami sesak nafas disertai dengan nadi yang
cepat
Bila transudasi sudah masuk ke alveoli terjadilah
edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat,
takikardi, tekanan darah yang menurun kalau tidak
diatasi akan menyebabkan syok kardiogenik (dimana
tekanan diastol menjadi sangat rendah) tidak
mampu lagi memberikan perfusi cukup pada otot otot
jantungmemperburuk kondisi otot jantung dengan
timbulnya asidosis otot jantungdaya pompa jantung
akan lebih buruk lagi (lingkaran setan)

Gejala gagal jantung kiri


Berasal dari:
1. Gejala menurunnya curah jantung disertai
dengan mekanisme kompensasi jantung
2. Gejala karena terjadinya bendungan paru

DOE (Sesak nafas saat aktifitas fisik)


Ortohpneu
Sesak nafas saat berbaring dan dapat dikurangi saat duduk
atau berdiri
Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadinya
penimbunan cairan di kaki dan perut . Pada waktu
berbaring cairan ini kembali ke pembuluh darah dan
menambah darah balik sehingga terjadi sesak nafas.
PND
Serangan sesak nafas yang terjadi di malam hari dan
pasien terbangun karena sesak nafas, sebabnya karena
menurunya tonus simpatis, darah balik yang bertambah,
penurunan aktivitas pada pusat pernafasan di malam
hari, edema paru

Takikardi
Tekanan darah turun
Hemoptoe
Keringat dingin

Gagal Jantung Kanan

Pada keadaan gagal jantung kanan akut karena ventrikel kanan


tidak bisa berkontraksi dengan optimal terjadi bendungan di
atrium kanan dan vena kava superior dan inferior tekanan
darah akan menurun dengan cepat sebab darah balik
berkurang
Pada gagal jantung kanan yang kronis ventrikel kanan pada
saat sistol tidak mampu memompa darah keluar, sehingga
seperti pada gagal jantung kiri pada saat berikutnya tekanan
akhir diastol ventrikel kanan akan meninggi tekanan di
atrium kanan akan meninggi bendungan darah di vena kava
superior, vena kava inferior dan seluruh sistem vena, dan
adannya bendungan di vena jugularis eksterna, vena hepatika
yang menyebabkan hepatomegali, dan vena lienalis yang akan
menyebabkaan splenomegali, dan juga terlihat bendungan di
vena vena perifer tekanan hidrostatik di pembuluh kapiler
akan meningkat melampaui koloid osmotik edema perifer

Gagal Jantung Kongestif

Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi


pada saat yang sama disebut gagal jantung
kongestif.

TERIMA KASIH