Toxoplasma gondii

PARASIT : Toxoplasma gondii

DITEMUKAN PERTAMA KALI DI AFRIKA

PADA BINATANG PENGERAT Stenodactylus

gundi

HOSPES / INANG : MANUSIA / BINATANG

PROTOZOA JARINGAN

PARASIT OBLIGAT INTRASELULAR

DISTRIBUSI GEOGRAFIS : KOSMOPOLITAN

Daur hidup T. gondii

Toxoplasma gondii sel epitel usus kecil kucing

Daur aseksusal
(skizogoni)
menghasilkan skizon
skizon pecah
keluar merozoit yg akan
menginfeksi sel epitel
usus yg lain

Daur seksual
(gametogoni)
Merozoit hsl skizogoni
menjadi
Mikrogametosit (gamet
jantan)
&
Makrogametosit (gamet
betina)

G jnt >< G btn

Menghasilkan OOSISTA dlm
tinja,

Di tanah, terjadi SPOROGONI

Oosista mengalami sporulasi, 3-4
hr akan menjadi masak/ btk
infektif di tanah.
Bila oosista masak tertelan hospes
/ inang, akan melanjutkan daur
hidupnya secara ekstraintestinal /
intraintestinal
Parasit
hidup
ekstraintestinal
pada: manusia, kucing, ternak
burung dll

Ookista tertelan
Berbagai jaringan
dibentuk takizoit
Takizoit menginfeksi &
replikasi seluruh sel
pada mamalia
Berangsur terbentuk kista
mengandung bradizoit

CARA INFEKSI:
1.Acquired
- Menelan sista dlm daging mentah /
setengah masak
- Menelan oosista dari tinja kucing
- Terkontaminasi trofozoit dari darah,
susu, saliva
- Transplantasi organ
2. Kongenital
- Transplasental ( manusia & hewan)

PROSES INFEKSI :
1. Fase Primer : proliferasi parasit (SRE)
2. Fase Sekunder : imunitas humoral
3.

Fase Tersier : sista di otot dan jar.

Saraf (sista dapat menetap/ pecah
inflamasi lokal & hipersensitifitas)

Patogenesis

Di dalam eritrosit, takizoid invasif meningkat

Mencetuskan respon igA sekretorik spesifik parasit

Parasit menyebar ke berbagai orga terutama limfatik, ototlurik,

miokardium, retina, plasenta dan SSP
Parasit menginfeksi, replikasi dan ivasi sel berdekatan

Kematian sel dan nekrosis fokal yag dikelilingi respon inflamsi akut

Pada imunokompeten (host

mengalami infeksi akut)
Selagi takizoit dibersihkan oleh
respon imun
Kista mengandung bradizoit
mulai muncul dalam SSP da
retina
Infeksi menetap dengan kista
yang mengandung bradizoit,
menetap subklinis

Pada imunokompromise/ janin

Respon imun rendah
Takizoit menetap
Penghancuran progresif
Kegagalan organ (necrotizing
encephalitis, pneumonia,
miokarditis)

CLINICAL TOXOPLASMOSIS
o Immunocompetent

patient
o Immunocompromised patient
o Ocular
o Congenital

Gejala klinis

Diagnosis banding

Limfoma CNS
Infeksi sistem saraf pusat

Virus: Progressive multifocal leukoencephalopaty, CMV

Bakteri: TB
Parasit: chagas, malaria
Jamur: criptoccosis

Limfoma CNS

Ax:

fokal neurologi defisit

Perubahan status mental
nyeri kepala
Kejang

CT:

Lesi hipodens single dengan mass effect (progresif beberapa jamhari)

Periventrikular, frontalis
CSF: eipstein barr virus

Progressive multifocal leukoencephalopaty

Infeksi oligodendrosit oleh JC virus

Ax:

fokal neurologi defisit (gg perilaku, bicara, kognitif, motorik, visual)

Perubahan status mental
nyeri kepala (jarang)
Kejang (jarang)

CT:

Lesi hipodens single/ multiple pada otak tanpa mass effect (progresif
beberapa minggu)
Parieto occipital
CSF:
Normal
Protein meningkat sedikit

CMV ensefalitis

Ax:

Demensia
Letargi
Confusi
demam

CT:

CSF: CMV virus

CNS TBC

Komplikasi TB primer yang tidak

diobati
Ax:

Batuk produktif, persisten 2-3

minggu
Batuk darah
Demam
Keringat dingin malam hari
Penurunan berat badan
limfadenopati
Pf:
Focal fremitus meningkat
Suara vesikuler melemah, bronkial,
amforik, ronki basah
P+: BTA, xray Thorax

Ax:

Demam
Nyeri kepala
Muntah
fotofobia
defisit neurologis saraf kranial
Meningismus
Perubahan status mental

P+:

CSF: cairan jernih, pleocytosis

dominan limfosit, protein tinggi,
glukosa rendah

Diagnosis

Gejala klinis
Neuroimaging

Ct scan:

lesi hipodens multiple dgn mass effect

gambaran menyerupai cincin multiple/ homogen dengan
kontras
ganglia basal dan corticomedullary junction
LABORATORIS
cairan cerebrospinal:
pleocytosis, protein meningkat
biopsi otak :
takizoit di parenkim otak
SEROLOGIS :
Deteksi Ig M & Ig G , berseri min 2 X
Titer naik 16 X dalam 2-4 minggu AKUT

TERAPI

Kombinasi primetamin dan sulfadiazine

Pirimetamin 50-75mg sehari (3 hari) 25mg sehari selama

beberapa minggu
Sulfadiazin 50-100mg/kgbb/hari
Jika alergi sulfadiazin bisa diganti clindamicyn 450-600mg @6jam
Jika alergi sulfadiazin, clindamicyn bisa diganti
azitromicyn1200mg/hr
Jika alergi sulfadiazin, clindamicyn, azitromicyn bisa diganti
atovaquone 750mg @ 6 jam
Asam folinic5-10mg/ hari
Wanita hamil: 3 gr spiramisin/ hari selama 3 minggu diulangi interval
2 minggu sampai aterm

Pirimetamin: asam folat antagonis

Sulfadiazin :

bakteriostatic
paraamino benzoic acid/ paba antagonis

Clindamicin:

bacteriostaticbactericidal.
berikatan dengan 50s ribosomal subunit menekan sintesis protein

Terapi kongenital toxoplasmosis

Terapi 1 seri (20 hari) :
Sulfadiazin
: 100-500mg/kg BB/hr dan
Pirimetamin
: 0,5-1mg/kg BB tiap 2-4 hari
dan injeksi asam folat 5mg/2-4 hari
Terapi antara 2 seri :
Spiramisin 100 mg/kg BB
selama 30-45 hari
Terapi dihentikan setelah pengobatan 1 tahun

Pencegahan

Memasak & cuci sayuran / buah dengan baik

Oosista mati pada pemanasan 90C , 30 mnt
Oosista dapat hidup di tanah lembab s.d 1 tahun
Memasak daging sempurna.
Sista jaringan dpt tahan dalam daging yang disimpan di suhu
ruangan / lemari pendingin selama beberapa hari. Sista mati
pada 60C perubahan warna daging
Skrening serologis pada wanita

Prognosis

Prognosis : hati-hati
Dengan terapi antibiotik 74% omembaik dalam 7 hari, and
91% membaik dalam 14 hari
Kambuh jika pengobatan dihentikan
Sequele: neurologis