FARMAKOTERAPI 3

STUDI KASUS 2
Seorang pria (55th) datang kedokter dengan
keluhan sering pusing, jantung kadang kala
berdebar-debar dan nyeri hebat di pinggang.
Awalnya pria tersebut mengatasi keluhan yang
dirasakannya dengan membeli obat sakit kepala
yang banyak di jual di warung secara bebas.
Namun sakit kepala yang dirasakannya tak kunjung
reda. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan
tekanan darah 160/100 mmHg, kolesterol
total 260 mg/dl, kadar LDL 140 mg/dl, kadar
HDL 45 mg/dl, serta kadar asam urat darah
tinggi. Pasien tersebut diberi Furosemid 40mg
tablet 1x1, Paracetamol prn, dan Probenesid.

Proble
m
Medik

Terapi

DRP

Plan

Monitoring
Efek

Hiperten
si

Pria 55
tahun:
sering
Pusing,
jantung
berdeba
r, sakit
kepala
tidak
kunjung
reda

TD 160/
100
mmHg
(normal
usia
<
60
th
yaitu BP
<
140/90
mmHg

Furosemi
d 40 mg
tablet
Diureti
k loop

Pemberian
Obat
tidak Tepat
Ass
:
Menurut
alogaritm JNC 8 TD
160/100
mmHg
merupakan
HT
stage 2, dimana
Terapi
bisa
menggunakan
kombinasi Thiazid,
ACE/ARB/ CCB/BB

DiberikanKo
mbinasi
ARB
dan
CCB
ARB
:
Losartan (1
x 50 mg)
CCB
:
Diltiazem
(3x30 mg)

Pemantauan
Tekanan Darah
(BP)

Hiperlipi
demia

Kolester
ol
260
mg/ dL
LDL 140
mg /dL
HDL 45
mg /dL

Indikasi tanpa obat

Ass : menurut ACC/
AHA
Blood
Cholesterol
Guidline
dengan
Total Kolesterol 260
mg / dL dan LDL
140
mg/
dL
merupakan
hyperlipidemia tipe
2 dengan terapi
menggunakan gol.
Statin

Lovastatin
( 1x20 mg)
malam hari

CekKolesterol
Total dan LDL

Gout

Nyeri
Pinggan
g

Asam
Urat
Tinggi
(
Data
Lab
Tidak
Diketah

Probenesi
d
Paraceta
mol PRN

Ass : Menurut ACR

Guideline
Probenesid
merupakan
Alternatif 1st Line
ULT (Uricosuric)
Paracetamol

Terapi Non
Farmakologi
:olahraga
ringan

Cek Kadar Uric

Acid

Monitorin
g Es

PATOFISIOLO
GI

HIPERTENSI

HIPERLIPIDEMIA

Dari hati, kolesterol diangkut oleh lipoprotein yang disebut LDL (Low Density
Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-sel tubuh yang memerlukan, termasuk ke sel otot
jantung, otak dan lain-lain agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
Kelebihan kolesterol akan diangkut kembali oleh lipoprotein yang disebut HDL (High
Density Lipoprotein) untuk dibawa kembali ke hati yang selanjutnya akan diuraikan
lalu dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asam (cairan) empedu. Maka
apabila terjadi penurunan HDL pengangkutan kelebihan kolesterol dalam darah ke
hati untuk diuraikan menjadi menurun.
LDL mengandung lebih banyak lemak daripada HDL sehingga ia akan mengambang
di dalam darah. Protein utama yang membentuk LDL adalah Apo-B (apolipoproteinB). LDL dianggap sebagai lemak yang "jahat" karena dapat menyebabkan
penempelan kolesterol di dinding pembuluh darah.
Sebaliknya, HDL disebut sebagai lemak yang "baik" karena dalam operasinya ia
membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh darah dengan
mengangkutnya kembali ke hati. Protein utama yang membentuk HDL adalahApo-A
(apolipoprotein). HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih sedikit dan mempunyai
kepadatan tinggi sehingga lebih berat

GOUT

ETIOLOGI

HIPERTENSI
Penyebab atau etiologi hipertensi
Menurut Brooker (2009. Hal 193) penyebab yang
mendasari hipertensi tidak diketahui pada sebagian besar
pasien (lebih dari 95%) dan disebut hipertensi esensial.
Etiologi hipertensi terdiri atas multifaktor faktor yang
berkaitan dengan hipertensi meliputi obesitas, diabetes,
asupan garam (natrium) tinggi, penyalahan alkohol dan
merokok. Faktor genetik juga memegang peranan.
Kelompok ras tertentu memiliki prevalensi hipertensi lebih
tinggi, seperti afrika, Amerika dan Jepang.
Tekanan darah meningkat seiring usia dan hipertensi
jarang terjadi pada kelompok usia dibawah 25 tahun,
kecuali mereka mengalami penyakit primer, seperti gagal
ginjal (Brooker, 2009)

HIPERLIPIDEMIA
a. Hiperlipidemia Primer
Hiperkolesterolemia familial (defek pada LDL reseptor)
Kerusakan APO B 100 familial
Hiperkolesterolemeia poligenik
b. Hiperlipidemia Sekunder
1. Diabetus melitus
2. Hipotiroidisme
3. Sindrom nefrotik
4. Gangguan hati
5. Obesitas

GOUT
1. Gout primer: pembentukan asam urat tubuh
yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi
asam urat (defisiensi enzim PPRP amido
transferase dan HGPRT, peningkatan jumlah PPRP
yang tidak dipergunakan).
2. Gout sekunder: pembentukan asam urat yang
berlebihan atau ekskresi asam urat yang
berkurang akibat proses penyakit lain / obatobatan (penurunan massa dan filtrasi ginjal).
3. Gout idiopatik: hiperurisemia yang tidak jelas
penyebabnya