INTERPRETASI DATA

Nilai pada pemicu

Nilai normal

Keterang
an

Tekanan
Darah

160/100 mmHg

120/80 mmHg

Hipertensi
kelas 2
(sedang)

Nadi

84x /menit,regular

80 -140 x/menit

normal

Nafas

22x/ menit,dalam

22-34 x/menit

Normal

Suhu

36,5 0C

36,5-37,5 0C

Normal

Konjutiva

Pucat, skelera tidak ikterik

JVP

5 + 0 cm H2O

Batas
jantung

Batas jantung
kiri 1 jari lateral garis midclavicula kiri

paru

DBN ( Dalam Batas Normal)

Abdomen

Hepar 1 jari dibawah arcus costae, tepi

Shifting dullness (-), edema
tumpul, kenyal, permukaan rata, nyeri tekan (-) , lunak, tepinya tidak
(-) , bruit (-) , shifting dullness (+), ekremitas tumpul
edema (+)

Merah muda, Tidak ikterik.

5-2 cm H2O
5+2 cm H2O

Anemia
Tidak
normal
melebar
ke kiri

Pergesera
n organ
hati,
kelainan
hati,
asites,
edema

Nilai pada pemicu

Nilai normal

Keterangan

Hemoglobin

8 gr/dL

11-13 g/dL

Rendah

Hematokrit

26 %

31-45%

Rendah

Ureum

80/ dL

15-40 / dL

uremia

Leukosit

8500 / uL

5000 - 10000 /uL

Normal

Trombosit

180.000/ uL

150.000 400.000 /uL

Normal

Kreatinin

2,6 mg /dL

0,5- 1,3 mg/dL

Meningkat,
kreatinuria

Natrium

140 mEq/ L

136-148 mEq/ L

Normal

Kalium

4 mEq/ L

3,8-5,0 mEq/ L

Normal

Cl

100 mEq/ L

95-105 mEq/ L

Normal

Gula darah
sewaktu

240 mg/ dL

Bukan DM <9
Belum pasti DM 90-199
DM >200

DM

Urin lengkap

Protein (+3) , glukosa (+)

Protein (-), glukosa (-)

Proteinuria,
glukosuria.

Abdomen

Eritrosit (1-2/LPB) , Leukosit (23/LPB) , slinder (-)

Eritrosit <3/LPB, Leukosit <4,

Silinder <1

Normal

2. Nefropati Diabetik
Sindrom klinis pada pasien diabetes mellitus yang
ditandai dengan albuminuria menetap (> 300 mg/24 jam
atau > 200 mg/menit) pada minimal dua kali
pemeriksaan dalam kurang waktu 3 sampai 6 bulan
(Hendromartono, 2007).

Etiologi
Diabetes mellitus
Hipertensi

tanda dan gejala

1. Bengkak, biasanya disekitar mata pada pagi hari kemudian ke seluruh badan
2. Urin berbusa
3. Pertambahan berat badan yang tidak disengaja (karena adanya penumpukan cairan)
4. Bengkak pada kaki
5. Nafsu makan berkurang
6. Mual dan muntah
7. Rasa sakit yang menyeluruh
8. Fatique
9. Sakit kepala
10. Cegukan berulang
11. Gatal-gatal

Diagnosis Nefropati Diabetika dapat dibuat apabila

dipenuhi persyaratan seperti di bawah ini:
1. DM
2. Retinopati Diabetika
3. Proteinuri yang presisten selama 2x pemeriksaan
interval 2 minggu tanpa penyebab proteinuria yang lain,
atau proteinuria 1x pemeriksaan serta kadar kreatinin
serum >2,5mg/dl.

Penatalaksaan :
Prinsip umum manajemen nefropati diabetik :
1. Manajemen Utama (esensi)
a. Pengendalian hipertensi
Diet rendah garam (DRG)
Obat antihipertensi

b. Antiproteinuria
Diet rendah protein (DRP)
Optimalisasi terapi hiperglikemia

2. Managemen Substitusi

Pencegahan
Rekomendasi pencegahan, antara lain :
1. Mencapai TD normal serendah mungkin yang bisa ditoleransi dengan ACE-inhibitor atau ARB.
2. Restriksi garam (<6g/hari), intake protein direkomendasikan sebesar 0.8 sampai 10 g/kgBB
3. Kontrol hiperglikemia (target HbA1c < 7.0)
4. Berhenti merokok
5. Penggunaan statin
6. Penurunan BB (jika gemuk), olahraga aerobic ringan secara teratur
7. Hindari penggunaan analgesic minor
8. Hindari penggunaan obat obatan nefrotoksik (media kontras, antibiotic, nonsteroid)
(American Diabetes Assosiation (ADA))

Prognosis : Buruk

3. Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel yang telah berlangsung >2
bulan, gejala klinis muncul hingga 70-75 % di bawah normal.

Etiologi :
Diabetes mellitus. Hipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan
komplikasi dari penyakit DM yang secara langsung menyebabkan terjadinya
Nefropati Diabetika.

Patogenesis
Patofisiologi PGK tergantung pada penyakit yang mendasarinya,
pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan
fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi,
yang di perantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan
growth factors. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensinaldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti
transforming growth factor (TGF-).
Beberapa hal yang berperan terhadap terjadinya progresifitas
Penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemi,
dislipidemia.

f. Penatalaksanaan
1.

Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan

2.

Diet tinggi kalori dan rendah protein

3.

Kontrol hipertensi

4.

Kontrol ketidakseimbangan elektrolit

5.

Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal

6.

Deteksi dini dan terapi infeksi

7.

Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal

8.

Deteksi dan terapi komplikasi

9.

Persiapkan dialisis dan program transplantasi

Tanda dan gejala

Sesuai penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu
traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus eritomatous sistemik (LES).
sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia,
kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung
asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida).

Diagnosis
Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan
penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin
serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.
Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar
asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik
Kelainan urinalisis meliputi, proteinuria, hematuri, leukosituria, cast, isostenuria

Komplikasi
Menurut Smletzer dan Bare (2001) :
1. Hiperkalemia
2. Perikarditis
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metastatic

Preventif
1. Primer : menghilangkan/mengurangi pemaparan
faktor penyebab penyakit ginjal.
2. Sekunder : menjaga progresifitas gagal ginjal kronik ,
penanganan yang tepat pada setiap stadium gagal
ginjal kronik.
3. Tersier : penundaan komplikasi jangka panjang dengan
terapi penggantian ginjal (dialisis/transplantasi ginjal)

Prognosis
Angka
kematian
meningkat
sejalan
dengan
memburuknya fungsi ginjal. Penyebab kematian utama
adalah penyakit kardiovaskular. Terapi penggantian ginjal
dapat meningkatkan angka harapan hidup.

Patofisiologi urin keruh dan berbusa

Perubahan pada urin: urin yang keluar dapat berbusa
yang menandakan adanya kandungan protein di urin,
Selain itu warna urin iuga mengalami perubahan menjadi
coklat, orannye tua, atau merah apabila bercampur
dengan darah. Urin pasien berwarna keruh diakibatkan
banyak zat yang tidak terfiltrasi (lolos) karena kebocoran
glomerulus

Hubungan tekanan darah dan ND :

Adanya
faktor
metabolik
yang
diawali
dengan
hiperglikemik, glukosa dapat bereaksi secara proses non
enzimatik dengan asam amino bebas menghasilkan
AGES
peningkatan AGES akan menimbulkan
kerusakan pada glomerulus ginjal
komplikasi
vaskular
kerusakan pembuluh darah
Hipertensi dapat menimbulkan seltidak sensitif thd
insulin.

Hubungan Diabetes Melitus dengan Nefropati

Diabetik :
Nefrofati Diabetik merupakan komplikasi dari penyakit diabetes
mellitus yang termasuk dalam komplikasi mikrovaskular.
Kerusakan pembuluh darah menimbulkan kerusakan glomerulus
yang berfungsi sebagai penyaring darah. Tingginya kadar gula
dalam darah akan membuat struktur ginjal berubah sehingga
fungsinyapun terganggu. Dalam keadaan normal protein tidak
tersaring dan tidak melewati glomerolus karena ukuran protein
yang besar tidak dapat melewati lubang-lubang glomerulus yang
kecil. Namun, karena kerusakan glomerolus, protein (albumin)
dapat melewati glomerulus sehingga daapt ditemukan dalam urin
yang disebut dengan mikroalbuminuria.

Hubungan anemia dan ND serta GGK

Defisiensi hormon eritropoetin mengakibatkan terjadinya
gangguan pembentukan eritrosit yang dapat menyebabkan
kondisi yang disebut anemia. Anemia akibat ND termasuk ke
dalam anemia yang disebabkan olehpenyakitkronik.
Defisiensi eritropoeitin awal dapat terjadi pada kedua tipe
diabetes melitus dan salah satu penyebab respons terhadap
produksi eritropoeitin adalah peradangan kronis yang
dikaitkan dengan peningkatan produk si sitokin seperti tumor
necrosis factor alpha, interleukin-1 dan interferon gamma
yang menekan proliferasi stem cell sel darah merah. Reaksi
ini dapat terjadi sebelum timbulnya neuropati pada diabetes
melitus.

Diabetes Melitus
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok
penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin
atau kedua-duanya.
1. Diabetes Melitus Tipe 1
2. Diabetes Melitus Tipe 2
3. Diabetes Melitus Tipe Lain
4. Diabetes Kehamilan

Komplikasi :
1. Pembuluh darah kecil (mikrovaskular) berupa kelainan
pada retina mata, glomerulus ginjal, syaraf pada otot
jantung (kardiomiopati).
2. Pembuluh darah besar, komplikasi kronik DM dapat
terjadi pada pembuluh darah serebral, jantung
(penyakit jantung koroner) dan pembuluh darah
perifer (tungkai bawah).

Tatalaksana farmakologis :