Anda di halaman 1dari 57
PATOFISIOLOGI JANTUNG
PATOFISIOLOGI
JANTUNG
 Jantung tdd 3 lap ; lap terluar (epikardium), lapisan tengah merupakan lapisan otot (miokardium), dan

Jantung tdd 3 lap ; lap terluar (epikardium), lapisan tengah merupakan lapisan otot (miokardium), dan lap terdalam adalah lap endotel (endokardium)

Ruang jantung bagian atas disebut atrium, bag bawah disebut ventrikel.

Urutan aliran darah :

vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arterial pulmonalis, paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, kapiler, vena.

3

Sistem Sirkulasi

Sistem Sirkulasi 4

KATUP JANTUNG

KATUP JANTUNG  Fungsi ; mempertahankan aliran darah searah, melalui bilik-bilik jantung  Ada 2 jenis

Fungsi ; mempertahankan aliran darah searah, melalui bilik-bilik jantung

Ada 2 jenis katup ; Katup AV (arterioventrikularis). Memisahkan atrium dengan ventrikel (kiri dan kanan)

Katup semilunaris ; memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan (arteria pulmonalis dengan ventrikel kanan dan aorta dengan ventrikel kiri).

Ada 4 katup jantung

Fisiologi Jantung

Fisiologi Jantung  Aktivitas kelistrikan jantung  Peristiwa mekanik jantung  Pengontrolan kerja jantung  Pengontrolan

Aktivitas kelistrikan jantung Peristiwa mekanik jantung Pengontrolan kerja jantung Pengontrolan curah jantung Sirkulasi koronaria

Aktivitas Kelistrikan Jantung

Aktivitas Kelistrikan Jantung  Jantung memiliki kemampuan membentuk depolarisasi spontan & potensial aksi sendiri  Sistem

Jantung memiliki kemampuan membentuk depolarisasi spontan & potensial aksi sendiri Sistem Penghantar Khusus (sel autoritmis)

Sifat – sifat yang harus dimiliki jantung untuk menghasilkan impuls :

(1) Otomatisasikemampuan menghasilkan impuls

scr spontan (2) Ritmis keteraturan membangkitkan impuls (3) Daya penerus kemampuan menghantarkan impuls (4) Peka rangsang kemampuan berespons thd rangsang

Sistem Penghantar Khusus:

Sistem Penghantar Khusus :  SA node ( pace maker ) / nodus sinoatrialis, yaitu pemacu

SA node (pace maker) / nodus sinoatrialis, yaitu pemacu alami jantung. Terdapat di dinding atrium kanan dkt muara vena cava superior AV node, merupakan jalur normsal transmisi impuls saraf antara atrium dengan ventrikel Berkas his, berkas dr AV node msk ke septum interventrikel Serat purkinje, serat yg menyebar ke miokard ventrikel, hantaran impuls berjalan cepat

9

Persarafan sistem kardiovaskular

Persarafan sistem kardiovaskular  Banyak dipersarafi oleh sist saraf otonom (simpatis dan parasimpatis)  Parasimpatis =

Banyak dipersarafi oleh sist saraf otonom (simpatis dan parasimpatis)

Parasimpatis = menghambat kerja jantung (kolinergik), simpatis merangsang kerja jantung.

Hub simpatis dan parasimpatis ; menstabilkan tekanan darah arteri dan curah jantung untuk mengatur aliran darah ssi kebutuhan tbh

SIKLUS JANTUNG

SIKLUS JANTUNG  Setiap siklus jantung tdd urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait 

Setiap siklus jantung tdd urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait

Rangsangan listrik = depolarisasi dan diikuti dengan pemulihan listrik (repolarisasi)

Respon mekaniknya adalah sistolik (kontraksi otot) dan diastolik (relaksasi otot)

Aktivitas listrik sel disebut potensial aksi, dapat dilihat dengan elektrokardiogram (EKG)

ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)

ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)  Dasar tubuh manusia bersifat sbg konduktor shg memungkinkan penempatan elektroda di permukaan tubuh

Dasar tubuh manusia bersifat sbg konduktor shg memungkinkan penempatan elektroda di permukaan tubuh dpt merekam peristiwa listrik di dalam tubuh

EKG mrp penjumlahan aktivitas listrik yg berasal dari semua sel otot jantung aktif

Interpretasi

EKG

Interpretasi EKG          Gelombang P : depolarisasi atrium
Interpretasi EKG          Gelombang P : depolarisasi atrium

Gelombang P: depolarisasi atrium Gelombang Q: depolarisasi di berkas his

Gelombang R: depolarisasi menyebar dr bgn dalam ke bgn luar dasar ventrikel

Segmen PR: waktu yg dibutuhkan oleh impuls dari SA node ke AV node; terjadi perlambatan AV node

Gelombang S: depolarisasi menyebar naik dr bgn dasar ventrikel Kompleks QRS: depolarisasi ventrikel

Segmen ST: waktu sejak akhir depolarisasi ventrikel sebelum terjadi repolarisasi (fase plateau); saat tjd kontraksi & pengosongan ventrikel

Gelombang T: repolarisasi atrium Interval TP: waktu saat terjadinya relaksasi & pengisian ventrikel

Peristiwa Mekanik Jantung

Peristiwa Mekanik Jantung  Peristiwa mekanik jantung (siklus jantung)  kontraksi, relaksasi, & perubahan aliran darah

Peristiwa mekanik jantung (siklus jantung) kontraksi, relaksasi, & perubahan aliran darah mll jantung; terjadi akibat perubahan ritmis dari aktivitas kelistrikan jantung

Setiap siklus jantung tdd 7 fase:

1. Kontraksi ventrikel isovolumetrik

  • 2. Ejeksi cepat

  • 3. Ejeksi lambat

  • 4. Relaksasi ventrikel isovolumetrik

  • 5. Pengisian ventrikel cepat

  • 6. Pengisian ventrikel lambat

  • 7. Sistol atrium

Peristiwa Mekanik Jantung  Peristiwa mekanik jantung (siklus jantung)  kontraksi, relaksasi, & perubahan aliran darah

Sistol ventrikel

Peristiwa Mekanik Jantung  Peristiwa mekanik jantung (siklus jantung)  kontraksi, relaksasi, & perubahan aliran darah

Diastol ventrikel

Suara Jantung

Suara Jantung  S1 (lub) terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding ventrikel &

S1 (lub)

terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding ventrikel & arteri; dimulai pd awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.

S2 (dup)

terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri pulmonal.

S3

disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel scr tiba-tiba pd saat pembukaan AV, pd akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pd anak dgn dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.

S4

terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yg ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang tjd pd individu normal

Murmur (Bising Jantung)

Murmur (Bising Jantung)  Suara jantung abnormal akibat adanya arus turbulen di dlm rongga jantung &

Suara jantung abnormal akibat adanya arus turbulen di dlm rongga jantung & pembuluh darah.

Arus turbulen umumnya tjd karena kelainan katup, yaitu: stenosis (katup tdk dpt membuka scr sempurna) atau insufisiensi katup (katup tdk dpt menutup scr sempurna)

Murmur diastol: setelah S2 akibat stenosis katup AV atau insufisiensi katup semilunar

Murmur sistol: setelah S1 akibat insufisiensi katup AV atau stenosis katup semilunar

Curah Jantung

Curah Jantung  Curah jantung ( cardiac output ): jumlah darah yg dipompa oleh tiap ventrikel

Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh tiap ventrikel dlm waktu 1 menit Pd org dewasa (istirahat) 5 L/menit; meningkat sesuai dg kebutuhan Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa ventrikel tiap denyut. Setiap berdenyut, ventrikel memompa 2/3 volume ventrikel; - jml darah yang dipompa: fraksi ejeksi - sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir:

volume akhir sistol (ESV = end systolic volume) - jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastol berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)

DIAGNOSA PENYAKIT KARDIOVASKULER

DIAGNOSA PENYAKIT KARDIOVASKULER  ANAMNESIS riwayat pasien ; gaya hidup pasien, keluhan pasien seperti angina (nyeri

ANAMNESIS

riwayat pasien ; gaya hidup pasien, keluhan pasien seperti angina (nyeri dada), dispnea (kesulitan bernafas), palpitasi (denyut jantung cepat), udem, sinkup (hilangnya kesadaran sementara), kelelahan dan kelemahan

PEMERIKSAAN FISIK

gambaran umum pasien (suhu, turgor, kelembaban kulit), pola pernafasan, warna kulit,

PEMERIKSAAN PENUNJANG

tekanan darah (saat berbaring, duduk dan berdiri), tekanan nadi, bunyi jantung, EKG dan katerisasi jantung

GANGGUAN KARDIOVASKULER

GANGGUAN KARDIOVASKULER  HIPERTENSI  PENYAKIT JANTUNG ISKHEMIK  PENYAKIT INFARK JANTUNG  PENYAKIT GAGAL JANTUNG

HIPERTENSI PENYAKIT JANTUNG ISKHEMIK PENYAKIT INFARK JANTUNG PENYAKIT GAGAL JANTUNG ARITMIA ATEROSKLEROSIS

 HIPERTENSI adalah : sistol ≥ 140 mm Hg, diastol ≥ 90 mm Hg pengukuran 3
 HIPERTENSI
adalah :
sistol ≥ 140 mm Hg, diastol ≥ 90 mm Hg
pengukuran 3 x, setelah istirahat minimal 5’
Dibedakan atas ;
◦ Primer ( hipertensi essensial : penyebab ?
◦ Sekunder : penyebab diketahui
stenosis arteri ginjal
( kongenital atau atherosklerosis)
pheochromocytoma, tumor kel adrenal yg
mesekresi epinefrin,
sindroma cushing, aldosteronism primer,
penggunaan kontrasepsi
oral,
hipertensi pada kehamilan.
20
Hipertensi biasanya didefinisikan berdasarkan tekanan darah diastolik yang tinggi. Tetapi nilai sistolik harus tetap diperhitungkan dalam
Hipertensi biasanya didefinisikan berdasarkan
tekanan darah diastolik yang tinggi. Tetapi nilai sistolik
harus tetap diperhitungkan dalam pendefinisian dan penge-
lolaan hipertensi
Manifestasi hipertensi:
sakit kepala, muaL, muntah, pandangan kabur,
ketidakstabilan berjalan, nokturia, udem.
Komplikasi: strokem infark jantung, gagal ginjal,
enselopati (kerusakan otak), kejang.
Tekhnik pengukuran tekanan darah ada dua;
Secara langsung
Secara tidak langsung
(stignomomanometer raksa dan metode dengar bunyi )
21
 Tekanan darah yang tinggi terkait dengan peningkatan risiko terjadinya penyakit kardiovaskular, resiko akan meningkat oleh
 Tekanan darah yang tinggi terkait dengan
peningkatan risiko terjadinya penyakit
kardiovaskular, resiko akan meningkat oleh
arah faktor resiko lain seperti merokok,
kolesterol serum meninggi dan diabetes.
 Beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan
darah;
◦ Keturunan, faktor genetik, umur, jenis
kelamin, obesitas dan sindrom metabolisme,
faktor nutrisi, alkohol, kegiatan fisik, faktor
psikologi (stress)
22

Faktor resiko kardiovaskuler dan kerusakan organ target pada pasien hipertensi

Faktor risiko utama

Kerusakan organ target

Merokok Dislipidemia Diabetes mellitus Umur > 60 tahun

Jenis kelamin (pria dan wanita pasca menopause) Riwayat peny kardiovaskular dalam keluarga Wanita < 60 tahun atau

Penyakit jantung -Hipertrofi ventrikel kiri -Angina / infark miokard -Riwayat revaskularisasi koroner -Gagal jantung Stroke

Nefropati

Peny arteri perifer / retinopati

23

Patogenesis Patogenesis Hipertensi Hipertensi  Kelainan parenkin ginjal ◦ Retensi elektrolit dan H2O, kontriksi pembuluh darah
Patogenesis
Patogenesis Hipertensi
Hipertensi
 Kelainan parenkin ginjal
◦ Retensi elektrolit dan H2O, kontriksi pembuluh
darah
 Kelainan pembuluh darah
◦ Produksi renin meningkat (akibat suplai darah
ke ginjal turun) sehingga menyebabkan
hipertensi mendadak
 Aldosteronisme
◦ Produksi aldosteron meningkat, retensi Na dan
H2O, eksresi K meningkat (hipokalemia)
menyebabkan hipertensi
24

LINGKUNGAN, HEREDITAS

LINGKUNGAN, HEREDITAS PRE – HIPERTENSI HIPERTENSI DINI HIPERTENSI MENETAP TANPA KOMLIKASI DENGAN KOMPLIKASI HIPERTENSI OTAK MALIGNA

PRE – HIPERTENSI

LINGKUNGAN, HEREDITAS PRE – HIPERTENSI HIPERTENSI DINI HIPERTENSI MENETAP TANPA KOMLIKASI DENGAN KOMPLIKASI HIPERTENSI OTAK MALIGNA

HIPERTENSI DINI

LINGKUNGAN, HEREDITAS PRE – HIPERTENSI HIPERTENSI DINI HIPERTENSI MENETAP TANPA KOMLIKASI DENGAN KOMPLIKASI HIPERTENSI OTAK MALIGNA

HIPERTENSI MENETAP

LINGKUNGAN, HEREDITAS PRE – HIPERTENSI HIPERTENSI DINI HIPERTENSI MENETAP TANPA KOMLIKASI DENGAN KOMPLIKASI HIPERTENSI OTAK MALIGNA
LINGKUNGAN, HEREDITAS PRE – HIPERTENSI HIPERTENSI DINI HIPERTENSI MENETAP TANPA KOMLIKASI DENGAN KOMPLIKASI HIPERTENSI OTAK MALIGNA

TANPA KOMLIKASI

DENGAN KOMPLIKASI

LINGKUNGAN, HEREDITAS PRE – HIPERTENSI HIPERTENSI DINI HIPERTENSI MENETAP TANPA KOMLIKASI DENGAN KOMPLIKASI HIPERTENSI OTAK MALIGNA
LINGKUNGAN, HEREDITAS PRE – HIPERTENSI HIPERTENSI DINI HIPERTENSI MENETAP TANPA KOMLIKASI DENGAN KOMPLIKASI HIPERTENSI OTAK MALIGNA

HIPERTENSI

OTAK

MALIGNA

JANTUNG

GINJAL

DARAH

PEMBULUH

Hipertrofi Gagal jantung

Aneurisma Perdarahan ginjal

Trombosis

Gagal

Penatalaksanaan Penatalaksanaan :: non non farmakologi farmakologi  Penurunan berat badan  Penurunan asupan garam 
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan :: non
non farmakologi
farmakologi
 Penurunan berat badan
 Penurunan asupan garam
 Menghindari faktor resiko (merokok, minum
alkohol, hiperlipidemia, dan stress)
26
Penetalaksanaan Penetalaksanaan dengan dengan obat obat  Diuretik  Gol Penghambat simpatetik  B-bloker  Vasodilator
Penetalaksanaan
Penetalaksanaan dengan
dengan obat
obat
 Diuretik
 Gol Penghambat simpatetik
 B-bloker
 Vasodilator
 Penghambat ACE
 Bloker saluran kalsium (Ca bloker)
27
Derajat hipertensi Kel resiko A (tak ada faktor resiko, tak ada kerusakan organ target) Kel resiko
Derajat
hipertensi
Kel resiko A
(tak ada
faktor
resiko, tak
ada
kerusakan
organ target)
Kel resiko B
(minimal 1
faktor resiko,
Kel resiko C
(kerusakan
organ target
tidak termasuk
DM, tdk ada
kerusakan
organ target)
dan atau DM,
dengan atau
tanpa faktor
resiko lain)
Normal-tinggi
Perubahan
gaya hidup
Perubahan gaya
hidup
Terapi obat
(130-139/85-89)
Derajat 1
(140-159 / 90-99
Perub gaya
hidup (sampai
12 bln
Perub gaya
hidup (sampai 6
bulan)
Terapi obat
Derajat 2 dan 3
(≥ 160 / 100)
Terapi obat
Terapi obat
Terapi obat
28
ATHEROSKLEROSIS 29  Definisi ; Penebalan (sclerosis) dan penimbunan lipid (athere) dalam arteri koronaria sehingga secara
ATHEROSKLEROSIS
29
 Definisi ; Penebalan (sclerosis) dan penimbunan lipid
(athere) dalam arteri koronaria sehingga secara
progresif mempersempit lumen pembuluh darah.
 Bila lumen menyempit maka resistensi thd aliran darah
miokardium. Bila progresif, penyempitan akan diikuti
perub pmlh darah yg mengurangi kemampuan pmlh untuk
melebar.
 Penyebab;
kerusakan sel endotel krn inflamasi, produksi radikal
bebas, kerusakan fisik ( hipertensi), kerusakan kimia:
peningkatan LDL, infeksi, terpapar, logam berat.
30  Patogenesis : Apabila terjadi hiperlipidemia kronis, dan pemajanan dgn radikal bebas dinding arteri menyebabkan
30
 Patogenesis : Apabila terjadi hiperlipidemia kronis,
dan pemajanan dgn radikal bebas dinding arteri
menyebabkan terjadinya oksidasi LDL-C, yg
berperan dan mempercepat timbulnya plak ateroma.
Oksidasi LDL-C diperkuat oleh kadar HDL-C yg
rendah, DM, hipertensi, defisiensi estrogen, dan
rokok.
 Ateroma yg terbentuk di dinding pembuluh darah
bisa mengakibatkan perdarahan, ulserasi, trombosis,
dan menyebabkan infark miokard
31 Faktor risiko ; yang tidak dapat diubah ;usia (laki-laki >45 thn, pr >55thn), jenis kelamin
31
Faktor risiko ; yang tidak dapat diubah ;usia (laki-laki >45
thn, pr >55thn), jenis kelamin laki-laki dan riwayat
keluarga. Dapat diubah ; hiperlipidemia, HDL-C rendah,
hipertensi, merokok, dan obesitas.
Manifestasi klinik:
 intermitten claudification, nyeri, kaki kram, terutama
selama atau sesudah latihan.
 sensasi dingin
 perubahan warna kulit
 penurunan tekanan nadi
INFARK MIOKARD 32  Definisi Sel miokard mati krn kekurangan oksigen berkepanjangan. (20 menit) Penyebab: Penyumbatan
INFARK MIOKARD
32
 Definisi
Sel miokard mati krn kekurangan oksigen
berkepanjangan. (20 menit)
Penyebab: Penyumbatan satu atau lebih arteri
koroner yg atherosklerosis. Faktor hormon
mungkin berperan (estrogen)

Manifestasi:

Nyeri menusuk hebat , tiba2, yng mungkin menyebar ke bagian atas tubuh. Mual. Muntah, lelah, kulit dingin, pucat, penurunan urinnasi, takikardia, cemas.

Nyeri menusuk hebat , tiba2, yng mungkin menyebar ke bagian atas tubuh. Mual. Muntah, lelah, kulit
 

Komplikasi tromboemboli, gagal jantung kongestif, disritmia, shok kardiogenik ( pembuluh darah kolaps), perikarditis, dan aneurism.

33

ANGINA PEKTORIS

DEFINISI ; nyeri dada akibat kelainan pada jantung

TIPE:

* stabil (angina klasik): terjadi bila arteri koroner yg atherosklerosis tdk dapat berdilatasi. Muncul pd saat aktif, hilang bila aktivitas dihentikan

*variant (Prinzmetal): muncul pd saat tidak ada beban kerja jantung, muncul pada saat istirahat/tidur. Karena arteri koroner spasme, yg kadang berkaitan dg atherosklerosis. Umumnya disertai disritmia (gangguan irama jantung).

*Tidak stabil: kombinasi klasik dan tdk stabil Pada penderita peny jantung koroner parah.

Manifestasi klinik nyeri yg menekan di daerah perikardia dan substernal, yg menyebar ke lengan, rahang, dan toraks

PERIKARDITIS

Inflamasi perkardium kantung perikardium berisi cairan.

Penyebab: trauma miokard/ infeksi, neoplasma.

Manifestasi: Nyeri dada menusuk, sulit bernafas, batuk, demam.

MIOKARDITIS

Miokarditis infeksi otot jantung, krn virus, bakteri atau jamur. Melemahnya otot jantung. Menurunnya kontraksi

Gejala; nyeri dada, lelah, sulit bernafas.

37

37

KARDIOMIOPATI

Kerusakan, gangguan jantung yg tdk berkaitan dg penyakit arteri koroner, hipertensi atau cacat bawaan. Karena infeksi berkepanjangan, autoimun, paparan toksin/zat kimia. Dibedakan : dilatasi ventrikel dan hipertropi miokard

Manifestasi:

dispnea, lelah, disritmia, emboli, nyeri dada.

DEMAM REMATIK

Inflamasi serius yang mempengaruhi struktur dan fungsi jantung terutama katup jantung.

Penyebab beta haemolytic streptococcus

didahului oleh infeksi tenggorokkan.

Manifestasi klinik sakit tenggorokan, inflamasi di sendi, nodul keras pada subkutan, eritema pada lengan, kaki, betis.gerakan terganggu.

Komplikasi murmur jantung, kardiomegali, perikarditis, gagal jantung kongestif

SHOK

Adalah ; Tekanan darah sistemik kolaps. Tekanan darah menurun

Penyebab:

kardiogenik,hipovolemik, anafilaktik shock, septik shock, neurogenic shock, burn shock.

Manifestasi klinik dingin, pucat, denyut jantung dan pernafasan meningkat, tekanan darah menurun drastis. Neurogenik shock” normal atau rendah denyut jantung, hangat.

Komplikasi: gagal multi organ krn hipoksia.

PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)

Terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan otot jantung terhadap oksigen dengan penyediaan yang dipasok oleh pembuluh darah koroner

Dapat disebabkan oleh penyumbatan atheroma (plak) pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner

Atheroma mengakibatkan otot jantung didaerah tsb mengalami kekurangan aliran darah

ETILOGI

Kadar kolesterol total dan LDL tinggi Kadar kolesterol HDL rendah Hipertensi Merokok DM Obesitas Kurang olah raga Stress Hereditas

Bila pembuluh darah koroner tersumbat, secara mendadak tidak dapat segera diganti fungsinya oleh pembuluh darah koroner yg lain maka otot jantung yg dialirinya akan mengalami nekrosis

Gejalanya sangat bergantung berapa persen penyumbatan terjadi dan berapa banyak pembuluh darah yang terkena

GEJALA

Nyeri dada (angina pectoris)

Nyeri dada yang tidak stabil (unstable angina pectoris)

Nekrosis sebagian otot jantung (infark miokard)

Mati mendadak

TATALAKSANA

Hindari faktor risiko Kepatuhan minum obat

Memahami bahwa penyakit kardiovaskular merupakan pengobatan seumur hidup, maka diperlukan beberapa komponen terapi seperti pendidikan kesehatan, bimbingan tentang pola makan, serta bimbingan psikologis untuk membantu penyembuhan pasien

GAGAL JANTUNG (Congestif Heart Failure (CHF)

GAGAL JANTUNG (Congestif Heart Failure (CHF) A. Definisi   CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa

A.

Definisi

CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh. Klasifikasi :

Gagal jantung akut - kronik Gagal jantung kanan - kiri Gagal jantung sistolik - diastolik

B. Klasifikasi 1. Gagal jantung akut kronik  Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan

B. Klasifikasi

1. Gagal jantung akut kronik

Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah.

Gagal jantung kronik ; terjadi secara perlahan ditandai dengan penyakit jantung iskemik, peny paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan Hipertrofi

2. Gagal jantung kanan – kiri  Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa

2. Gagal jantung kanan – kiri

Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katup aorta

Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara ssistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.

C. Etiologi

C. Etiologi Penyebab Gagal jantung kongestif yaitu:       Kelainan otot jantung

Penyebab Gagal jantung kongestif yaitu:

Kelainan otot jantung Aterosklerosis koroner Hipertensi sistemik atau pulmonal Peradangan dan peny miokardium Peny jantung lain seperti stenosis katup semilunar, perikarditis, stenosis katup AV Faktoe sistemik seperti demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia.

D. Patofisiologi  Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi

D. Patofisiologi

Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokard biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung (sebagai mekanisme kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung). Hipertrofi otot jantung (tidak dapat berfungsi secara normal), dan akhirnya akan terjadi gagal jantung

Patofisiologi…….  Peradangan dan peny miokardium degeneratif, kondisi ini secara langsung merusak otot jantung, menyebabkan kontraktilitas

Patofisiologi…….

Peradangan dan peny miokardium degeneratif, kondisi ini secara langsung merusak otot jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri palin sering mendahului gagal ventrikel kanan. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

 Patofisiologi Gagal jantung kiri - Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, - Karena ventrikel

Patofisiologi Gagal jantung kiri

  • - Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri,

  • - Karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru

  • - Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jar paru. Dispneu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas

  • - Mudah lelah akibat curah jantung kurang , jaringan kekurangan sirkulasi normal dan O2 serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas terjadi insomnia akibat distress pernafasan dan batuk

Patofisiologi gagal jantung kanan  Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adlh kongesti visceral dan jaringan

Patofisiologi gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adlh kongesti visceral dan jaringan perifer. Karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan vol darah dgn adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yg secara normal kembali dari sirkulasi vena.

Manifestasi klinisnya ; edema ekstremitas bawah, peningkatan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, dan mual serta nokturia

D. Tanda dan Gejala

D. Tanda dan Gejala  CHF kronik anoreksia, nokturia, edema perifer, hiperpigmentasi, kelemahan, hepatomegali, acites, dispnea,

CHF kronik anoreksia, nokturia, edema perifer, hiperpigmentasi, kelemahan, hepatomegali, acites, dispnea, kulit kehitaman

CHF akut ansietas, peningkatan BB, nafas pendek, fatigue, takikardia, dispnea, ortopnea, batuk, batuk darah, wheezing bronchial, sianosis, penurunan urin, sakit kepala

E. Komplikasi

E. Komplikasi  Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah  Syok kardiogenik,

Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah

Syok kardiogenik, akibat disfungsi nyata

Toksistas digitalis akibat pemakaian obat- obat digitalis

F. Penatalaksanaan Non Farmakologik - CHF kronik Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2

F. Penatalaksanaan

Non Farmakologik

- CHF kronik Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 mll istirahat / pembatasan aktivitas Diet pembatasan Na Menghentikan obat2an spt NSAIDs krna efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan Na Pembatasan cairan Olahraga secara teratur

  • - CHF akut oksigenasi dan pembatasan cairan

Farmakologis First line drugs ; diuretik (thiazida, diuretik hemat kalium. Tujuan ; mengurangi afterload pada disfungsi

Farmakologis

First line drugs ; diuretik (thiazida, diuretik hemat kalium. Tujuan ; mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonalis pada disfungsi diastolik

Second line drugs : ACE-inhibitor Tujuan ; menurunkan kerja jantung. Obat-obatnya adalah digoxin, hidralazin, ISDN, Ca chanel bloker, Beta bloker