PATOFISIOLOGI

JANTUNG

Jantung tdd 3 lap ; lap terluar (epikardium), lapisan

tengah merupakan lapisan otot (miokardium), dan
lap terdalam adalah lap endotel (endokardium)
Ruang jantung bagian atas disebut atrium, bag
bawah disebut ventrikel.
Urutan aliran darah :
vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arterial
pulmonalis, paru, vena pulmonalis, atrium kiri,
ventrikel kiri, aorta, arteria, kapiler, vena.

Sistem Sirkulasi

KATUP JANTUNG

Fungsi ; mempertahankan aliran darah searah, melalui

bilik-bilik jantung
Ada 2 jenis katup ;
Katup AV (arterioventrikularis). Memisahkan atrium
dengan ventrikel (kiri dan kanan)
Katup semilunaris ; memisahkan arteri pulmonalis dan
aorta dari ventrikel yang bersangkutan (arteria
pulmonalis dengan ventrikel kanan dan aorta dengan
ventrikel kiri).
Ada 4 katup jantung

Fisiologi Jantung
Aktivitas

kelistrikan jantung
Peristiwa mekanik jantung
Pengontrolan kerja jantung
Pengontrolan curah jantung
Sirkulasi koronaria

Aktivitas Kelistrikan Jantung

Jantung memiliki kemampuan membentuk depolarisasi

spontan & potensial aksi sendiri Sistem Penghantar
Khusus (sel autoritmis)
Sifat sifat yang harus dimiliki jantung untuk
menghasilkan impuls :
(1) Otomatisasi kemampuan menghasilkan impuls
scr spontan
(2) Ritmis keteraturan membangkitkan impuls
(3) Daya penerus kemampuan menghantarkan
impuls
(4) Peka rangsang kemampuan berespons thd
rangsang

Sistem Penghantar Khusus:

SA node (pace maker) / nodus sinoatrialis, yaitu pemacu

alami jantung. Terdapat di dinding atrium kanan dkt muara
vena cava superior
AV node, merupakan jalur normsal transmisi impuls saraf
antara atrium dengan ventrikel
Berkas his, berkas dr AV node msk ke septum interventrikel
Serat purkinje, serat yg menyebar ke miokard ventrikel,
hantaran impuls berjalan cepat

Persarafan sistem kardiovaskular

Banyak

dipersarafi oleh sist saraf otonom

(simpatis dan parasimpatis)
Parasimpatis = menghambat kerja jantung
(kolinergik), simpatis merangsang kerja jantung.
Hub simpatis dan parasimpatis ; menstabilkan
tekanan darah arteri dan curah jantung untuk
mengatur aliran darah ssi kebutuhan tbh

10

SIKLUS JANTUNG
Setiap

siklus jantung tdd urutan peristiwa listrik

dan mekanik yang saling terkait
Rangsangan listrik = depolarisasi dan diikuti
dengan pemulihan listrik (repolarisasi)
Respon mekaniknya adalah sistolik (kontraksi
otot) dan diastolik (relaksasi otot)
Aktivitas listrik sel disebut potensial aksi, dapat
dilihat dengan elektrokardiogram (EKG)
11

ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)
Dasar

tubuh manusia bersifat sbg konduktor shg

memungkinkan penempatan elektroda di
permukaan tubuh dpt merekam peristiwa
listrik di dalam tubuh
EKG mrp penjumlahan aktivitas listrik yg
berasal dari semua sel otot jantung aktif
12

Interpretasi
EKG

13

Gelombang P: depolarisasi atrium

Gelombang Q: depolarisasi di berkas his
Gelombang R: depolarisasi menyebar dr bgn dalam ke bgn luar dasar
ventrikel
Segmen PR: waktu yg dibutuhkan oleh impuls dari SA node ke AV
node; terjadi perlambatan AV node
Gelombang S: depolarisasi menyebar naik dr bgn dasar ventrikel
Kompleks QRS: depolarisasi ventrikel
Segmen ST: waktu sejak akhir depolarisasi ventrikel sebelum terjadi
repolarisasi (fase plateau); saat tjd kontraksi & pengosongan ventrikel
Gelombang T: repolarisasi atrium
Interval TP: waktu saat terjadinya relaksasi & pengisian ventrikel

Peristiwa Mekanik Jantung

14

Peristiwa mekanik jantung (siklus jantung)

kontraksi, relaksasi, & perubahan aliran darah mll
jantung; terjadi akibat perubahan ritmis dari aktivitas
kelistrikan jantung
Setiap siklus jantung tdd 7 fase:
1. Kontraksi ventrikel isovolumetrik
Sistol ventrikel
2. Ejeksi cepat
3. Ejeksi lambat
4. Relaksasi ventrikel isovolumetrik
5. Pengisian ventrikel cepat
Diastol ventrikel
6. Pengisian ventrikel lambat
7. Sistol atrium

Suara Jantung

S1 (lub)

terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding ventrikel &

arteri; dimulai pd awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan
ventrikel melebihi tekanan atrium.

S2 (dup)

terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/

diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari
tekanan di aorta & arteri pulmonal.

S3

disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel

scr tiba-tiba pd saat pembukaan AV, pd akhir pengisian cepat ventrikel.
S3 sering terdengar pd anak dgn dinding toraks yang tipis atau
penderita gagal ventrikel.

S4

terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yg ditimbulkan oleh

kontraksi atrium. Jarang tjd pd individu normal

15

Murmur (Bising Jantung)

16

Suara jantung abnormal akibat adanya arus turbulen

di dlm rongga jantung & pembuluh darah.
Arus turbulen umumnya tjd karena kelainan katup,
yaitu: stenosis (katup tdk dpt membuka scr
sempurna) atau insufisiensi katup (katup tdk dpt
menutup scr sempurna)
Murmur diastol: setelah S2 akibat stenosis katup AV
atau insufisiensi katup semilunar
Murmur sistol: setelah S1 akibat insufisiensi katup
AV atau stenosis katup semilunar

Curah Jantung

17

Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh

tiap ventrikel dlm waktu 1 menit
Pd org dewasa (istirahat) 5 L/menit; meningkat sesuai dg
kebutuhan
Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit
Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa
ventrikel tiap denyut.
Setiap berdenyut, ventrikel memompa 2/3 volume ventrikel;
- jml darah yang dipompa: fraksi ejeksi
- sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir:
volume akhir sistol (ESV = end systolic volume)
- jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastol
berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)

DIAGNOSA PENYAKIT KARDIOVASKULER

18

ANAMNESIS
riwayat pasien ; gaya hidup pasien, keluhan pasien seperti
angina (nyeri dada), dispnea (kesulitan bernafas), palpitasi
(denyut jantung cepat), udem, sinkup (hilangnya kesadaran
sementara), kelelahan dan kelemahan
PEMERIKSAAN FISIK
gambaran umum pasien (suhu, turgor, kelembaban kulit), pola
pernafasan, warna kulit,
PEMERIKSAAN PENUNJANG
tekanan darah (saat berbaring, duduk dan berdiri), tekanan nadi,
bunyi jantung, EKG dan katerisasi jantung

GANGGUAN KARDIOVASKULER

19

HIPERTENSI
PENYAKIT JANTUNG ISKHEMIK
PENYAKIT INFARK JANTUNG
PENYAKIT GAGAL JANTUNG
ARITMIA
ATEROSKLEROSIS

 HIPERTENSI

adalah :
sistol 140 mm Hg, diastol 90 mm Hg
pengukuran 3 x, setelah istirahat minimal 5
Dibedakan atas ;
Primer ( hipertensi essensial : penyebab ?
Sekunder : penyebab diketahui
stenosis arteri ginjal
( kongenital atau atherosklerosis)
pheochromocytoma, tumor kel adrenal yg
mesekresi epinefrin,
sindroma cushing, aldosteronism primer,
penggunaan kontrasepsi oral,
hipertensi pada kehamilan.
20

Hipertensi biasanya didefinisikan berdasarkan

tekanan darah diastolik yang tinggi. Tetapi nilai sistolik
harus tetap diperhitungkan dalam pendefinisian dan pengelolaan hipertensi

Manifestasi hipertensi:
sakit kepala, muaL, muntah, pandangan kabur,
ketidakstabilan berjalan, nokturia, udem.
Komplikasi: strokem infark jantung, gagal ginjal,
enselopati (kerusakan otak), kejang.
Tekhnik pengukuran tekanan darah ada dua;
Secara langsung
Secara tidak langsung
(stignomomanometer raksa dan metode dengar bunyi )
21

Tekanan

darah yang tinggi terkait dengan

peningkatan risiko terjadinya penyakit
kardiovaskular, resiko akan meningkat oleh
arah faktor resiko lain seperti merokok,
kolesterol serum meninggi dan diabetes.
Beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan
darah;
Keturunan, faktor genetik, umur, jenis
kelamin, obesitas dan sindrom metabolisme,
faktor nutrisi, alkohol, kegiatan fisik, faktor
psikologi (stress)
22

Faktor resiko kardiovaskuler dan kerusakan

organ target pada pasien hipertensi
Faktor risiko utama

Kerusakan organ
target

Merokok
Dislipidemia
Diabetes mellitus
Umur > 60 tahun

Penyakit jantung
-Hipertrofi ventrikel kiri
-Angina / infark miokard
-Riwayat revaskularisasi
koroner
-Gagal jantung
Stroke

Jenis kelamin (pria dan

wanita pasca
menopause)
Riwayat peny
kardiovaskular dalam
keluarga

Nefropati
Peny arteri perifer /

23

Patogenesis Hipertensi
Kelainan

parenkin ginjal

Retensi elektrolit dan H2O, kontriksi pembuluh

darah

Kelainan

pembuluh darah

Produksi renin meningkat (akibat suplai darah

ke ginjal turun) sehingga menyebabkan
hipertensi mendadak

Aldosteronisme

Produksi aldosteron meningkat, retensi Na dan

H2O, eksresi K meningkat (hipokalemia)
menyebabkan hipertensi
24

LINGKUNGAN, HEREDITAS
PRE HIPERTENSI
HIPERTENSI DINI
HIPERTENSI MENETAP
TANPA KOMLIKASI

DENGAN KOMPLIKASI

HIPERTENSI
OTAK
MALIGNA

JANTUNG
PEMBULUH
GINJAL
DARAH
Hipertrofi
Aneurisma
Trombosis
Gagal jantung
Perdarahan ginjal

Gagal
25

Penatalaksanaan : non farmakologi

Penurunan

berat badan
Penurunan asupan garam
Menghindari faktor resiko (merokok, minum
alkohol, hiperlipidemia, dan stress)

26

Penetalaksanaan dengan obat

Diuretik
Gol

Penghambat simpatetik
B-bloker
Vasodilator
Penghambat ACE
Bloker saluran kalsium (Ca bloker)

27

Derajat
hipertensi

Kel resiko A
(tak ada
faktor
resiko, tak
ada
kerusakan
organ target)
Perubahan
gaya hidup

Kel resiko B
(minimal 1
faktor resiko,
tidak termasuk
DM, tdk ada
kerusakan
organ target)
Perubahan gaya
hidup

Kel resiko C
(kerusakan
organ target
dan atau DM,
dengan atau
tanpa faktor
resiko lain)
Terapi obat

Derajat 1
(140-159 / 90-99

Perub gaya
hidup (sampai
12 bln

Perub gaya
hidup (sampai 6
bulan)

Terapi obat

Derajat 2 dan 3
( 160 / 100)

Terapi obat

Terapi obat

Terapi obat

Normal-tinggi
(130-139/85-89)

28

ATHEROSKLEROSIS
29

Definisi ; Penebalan (sclerosis) dan penimbunan lipid

(athere) dalam arteri koronaria sehingga secara

progresif mempersempit lumen pembuluh darah.
Bila lumen menyempit maka resistensi thd aliran darah
miokardium. Bila progresif, penyempitan akan diikuti
perub pmlh darah yg mengurangi kemampuan pmlh untuk
melebar.
Penyebab;
kerusakan sel endotel krn inflamasi, produksi radikal
bebas, kerusakan fisik ( hipertensi), kerusakan kimia:
peningkatan LDL, infeksi, terpapar, logam berat.

30

Patogenesis : Apabila terjadi hiperlipidemia kronis,

dan pemajanan dgn radikal bebas dinding arteri

menyebabkan terjadinya oksidasi LDL-C, yg
berperan dan mempercepat timbulnya plak ateroma.
Oksidasi LDL-C diperkuat oleh kadar HDL-C yg
rendah, DM, hipertensi, defisiensi estrogen, dan
rokok.
Ateroma yg terbentuk di dinding pembuluh darah
bisa mengakibatkan perdarahan, ulserasi, trombosis,
dan menyebabkan infark miokard

31

Faktor risiko ; yang tidak dapat diubah ;usia (laki-laki >45

thn, pr >55thn), jenis kelamin laki-laki dan riwayat
keluarga. Dapat diubah ; hiperlipidemia, HDL-C rendah,
hipertensi, merokok, dan obesitas.
Manifestasi klinik:
intermitten claudification, nyeri, kaki kram, terutama
selama atau sesudah latihan.
sensasi dingin
perubahan warna kulit
penurunan tekanan nadi

INFARK MIOKARD
32

Definisi
Sel miokard mati krn kekurangan oksigen
berkepanjangan. (20 menit)
Penyebab: Penyumbatan satu atau lebih arteri
koroner yg atherosklerosis. Faktor hormon
mungkin berperan (estrogen)

Manifestasi:
Nyeri menusuk hebat , tiba2, yng mungkin
menyebar ke bagian atas tubuh. Mual. Muntah,
lelah, kulit dingin, pucat, penurunan urinnasi,
takikardia, cemas.
Komplikasi
tromboemboli, gagal jantung kongestif,
disritmia, shok kardiogenik ( pembuluh darah
kolaps), perikarditis, dan aneurism.

33

ANGINA PEKTORIS
DEFINISI ; nyeri dada akibat kelainan pada jantung
TIPE:
* stabil (angina klasik): terjadi bila arteri koroner yg
atherosklerosis tdk dapat berdilatasi. Muncul pd saat
aktif, hilang bila aktivitas dihentikan
*variant (Prinzmetal): muncul pd saat tidak ada beban kerja
jantung, muncul pada saat istirahat/tidur.
Karena arteri koroner spasme, yg kadang berkaitan dg
atherosklerosis. Umumnya disertai disritmia (gangguan
irama jantung).

*Tidak stabil: kombinasi klasik dan tdk stabil

Pada penderita peny jantung koroner parah.
Manifestasi klinik
nyeri yg menekan di daerah perikardia dan
substernal, yg menyebar ke lengan, rahang, dan toraks

35

PERIKARDITIS
Inflamasi perkardium kantung perikardium
berisi cairan.
Penyebab: trauma miokard/ infeksi, neoplasma.
Manifestasi: Nyeri dada menusuk, sulit bernafas,
batuk, demam.

36

MIOKARDITIS
Miokarditis
infeksi otot jantung, krn virus, bakteri
atau jamur. Melemahnya otot jantung.
Menurunnya kontraksi
Gejala; nyeri dada, lelah, sulit bernafas.

37

37

KARDIOMIOPATI
Kerusakan, gangguan jantung yg tdk berkaitan
dg penyakit arteri koroner, hipertensi atau cacat
bawaan. Karena infeksi berkepanjangan, autoimun,
paparan toksin/zat kimia.
Dibedakan : dilatasi ventrikel dan hipertropi
miokard
Manifestasi:
dispnea, lelah, disritmia, emboli, nyeri dada.

38

DEMAM REMATIK
Inflamasi serius yang mempengaruhi struktur
dan fungsi jantung terutama katup jantung.
Penyebab beta haemolytic streptococcus
didahului oleh infeksi tenggorokkan.
Manifestasi klinik
sakit tenggorokan, inflamasi di sendi, nodul
keras pada subkutan, eritema pada lengan, kaki,
betis.gerakan terganggu.
Komplikasi murmur jantung, kardiomegali,
perikarditis, gagal jantung kongestif

SHOK
Adalah ; Tekanan darah sistemik kolaps. Tekanan darah
menurun
Penyebab:
kardiogenik,hipovolemik, anafilaktik shock, septik
shock, neurogenic shock, burn shock.
Manifestasi klinik
dingin, pucat, denyut jantung dan pernafasan meningkat,
tekanan darah menurun drastis.
Neurogenik shock normal atau rendah denyut jantung,
hangat.
Komplikasi: gagal multi organ krn hipoksia.

PENYAKIT JANTUNG
KORONER
(PJK)
Terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan otot
jantung terhadap oksigen dengan penyediaan
yang dipasok oleh pembuluh darah koroner
Dapat disebabkan oleh penyumbatan atheroma

(plak) pada dinding bagian dalam pembuluh

darah koroner
Atheroma mengakibatkan otot jantung didaerah

tsb mengalami kekurangan aliran darah

41

ETILOGI
Kadar kolesterol total dan LDL tinggi
Kadar kolesterol HDL rendah
Hipertensi
Merokok
DM
Obesitas
Kurang olah raga
Stress
Hereditas
42

Bila pembuluh darah koroner tersumbat,

secara mendadak tidak dapat segera

diganti fungsinya oleh pembuluh darah
koroner yg lain maka otot jantung yg
dialirinya akan mengalami nekrosis
Gejalanya sangat bergantung berapa

persen penyumbatan terjadi dan berapa

banyak pembuluh darah yang terkena
43

GEJALA
Nyeri dada (angina pectoris)
Nyeri dada yang tidak stabil

(unstable angina pectoris)

Nekrosis sebagian otot jantung
(infark miokard)
Mati mendadak

44

TATALAKSANA
Hindari faktor risiko
Kepatuhan minum obat
Memahami bahwa penyakit kardiovaskular

merupakan pengobatan seumur hidup,

maka diperlukan beberapa komponen
terapi seperti pendidikan kesehatan,
bimbingan tentang pola makan, serta
bimbingan psikologis untuk membantu
penyembuhan pasien
45

GAGAL JANTUNG (Congestif Heart

Failure (CHF)
A.

Definisi

CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah secara adekuat ke seluruh
tubuh.
Klasifikasi :

46

Gagal jantung akut - kronik

Gagal jantung kanan - kiri
Gagal jantung sistolik - diastolik

B. Klasifikasi
1. Gagal jantung akut kronik

47

Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai

dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya
perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru
dan kolaps pembuluh darah.

Gagal jantung kronik ; terjadi secara perlahan ditandai

dengan penyakit jantung iskemik, peny paru kronis.
Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium
pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia,
akibatnya ventrikel dilatasi dan Hipertrofi

2. Gagal jantung kanan kiri

48

Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal

untuk memompa darah secara adekuat sehingga
menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan
kelainan pada katup aorta

Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan

tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang
berlangsung cukup lama sehingga cairan yang
terbendung akan berakumulasi secara ssistemik di
kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.

C. Etiologi
Penyebab Gagal jantung kongestif yaitu:

49

Kelainan otot jantung

Aterosklerosis koroner
Hipertensi sistemik atau pulmonal
Peradangan dan peny miokardium
Peny jantung lain seperti stenosis katup
semilunar, perikarditis, stenosis katup AV
Faktoe sistemik seperti demam, tirotoksikosis,
hipoksia, anemia.

D. Patofisiologi

50

Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi

miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokard biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

meningkatkan beban kerja jantung dan mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung (sebagai mekanisme
kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung).
Hipertrofi otot jantung (tidak dapat berfungsi secara
normal), dan akhirnya akan terjadi gagal jantung

Patofisiologi.

51

Peradangan dan peny miokardium degeneratif,

kondisi ini secara langsung merusak otot
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami
kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri
palin sering mendahului gagal ventrikel kanan.
Karena curah ventrikel berpasangan atau
sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel
dapat mengakibatkan penurunan perfusi
jaringan.

52

Patofisiologi Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri,

Karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari
paru

Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan

terdorong ke jar paru. Dispneu dapat terjadi akibat penimbunan cairan
dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas

Mudah lelah akibat curah jantung kurang , jaringan kekurangan

sirkulasi normal dan O2 serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme, akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas terjadi insomnia akibat distress pernafasan dan batuk

Patofisiologi gagal jantung kanan

53

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adlh

kongesti visceral dan jaringan perifer. Karena sisi
kanan jantung tidak mampu mengosongkan vol
darah dgn adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasikan semua darah yg secara normal
kembali dari sirkulasi vena.

Manifestasi klinisnya ; edema ekstremitas bawah,

peningkatan BB, hepatomegali, distensi vena leher,
asites, anoreksia, dan mual serta nokturia

D. Tanda dan Gejala

54

CHF kronik
anoreksia, nokturia, edema perifer,
hiperpigmentasi, kelemahan, hepatomegali,
acites, dispnea, kulit kehitaman

CHF akut
ansietas, peningkatan BB, nafas pendek,
fatigue, takikardia, dispnea, ortopnea, batuk,
batuk darah, wheezing bronchial, sianosis,
penurunan urin, sakit kepala

E. Komplikasi
Trombosis

vena dalam, karena pembentukan

bekuan vena karena stasis darah

Syok

kardiogenik, akibat disfungsi nyata

Toksistas

digitalis akibat pemakaian obatobat digitalis

55

F. Penatalaksanaan
Non Farmakologik
- CHF kronik
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi O2 mll istirahat / pembatasan aktivitas
Diet pembatasan Na
Menghentikan obat2an spt NSAIDs krna efek prostaglandin
pada ginjal menyebabkan retensi air dan Na
Pembatasan cairan
Olahraga secara teratur
-

56

CHF akut
oksigenasi dan pembatasan cairan

Farmakologis
First line drugs ; diuretik (thiazida, diuretik hemat
kalium.
Tujuan ; mengurangi afterload pada disfungsi sistolik
dan mengurangi kongesti pulmonalis pada disfungsi
diastolik
Second line drugs : ACE-inhibitor
Tujuan ; menurunkan kerja jantung. Obat-obatnya
adalah digoxin, hidralazin, ISDN, Ca chanel bloker,
Beta bloker

57