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HEMOSTASIA

Bqca. Figueroa, Nora.


Dr. Molinas, Jorge.
Bqca. De Mara, Ins.
Baldomir, Martn.
Ripolone, Maricel.
Rossit, Melina.

Objetivo general
Comprender los fenmenos
fundamentales del proceso de
hemostasia y evaluarlos en
diversas situaciones clnicas.

Objetivos especficos
Conocer los mecanismos fisiolgicos que
determinan la formacin de un cogulo de
fibrina.
Conocer las pruebas de laboratorio que
pueden utilizarse para obtener informacin
rpida sobre la integridad del proceso
hemosttico y que permiten, ante la alteracin
de alguna de ellas, individualizar la etapa de la
misma que est involucrada.
Comprender las interacciones de las
diferentes etapas del proceso hemosttico
entre s y con otros mecanismos fisiolgicos o
no (inflamacin, inmunidad, anticoagulantes).

Calendario de
SEMANA DEtrabajo
ACTIVIDADES: Semana

del 21 de mayo.
DURACIN DEL LABORATORIO: 2
horas

BIBLIOGRAFA SUGERIDA:
Fisiologa Humana de Houssay - 7ma
edicin

Qu es la hemostasia?
Conjunto de fenmenos
biolgicos que ocurren en
inmediata respuesta a la lesin
de un vaso sanguneo y cuya
finalidad es detener la
hemorragia.

Qu es la hemostasia?
Mecanismo de Defensa
Inflamacin
+
Reparacin
Ayudan a proteger la
integridad del sistema vascular
despus de una lesin tisular.

La hemostasia normal es el resultado de


una serie de procesos perfectamente
regulados que cumplen dos funciones
importantes:
1- Mantener la sangre en estado lquido
y sin cogulos dentro de los vasos
sanguneos normales.
2- Estar preparado para formar
rpidamente un tapn hemosttico
localizado en el punto de lesin vascular.

La HEMOSTASIA est
regulada por 3 componentes
fundamentales:
Pared vascular
Plaquetas
Cascada de Coagulacin

DAO DE UN VASO SANGUNEO


A. Vasoconstriccin transitoria
B. Formacin del tapn hemosttico
1
Hemostasia 1
C. Formacin del tapn hemosttico 2
Hemostasia 2

D. Fibrinlisis (limita el tapn


hemosttico al lugar de la lesin).

A.
Vasoconstriccin

Tras la lesin vascular, factores neurohumorales


locales inducen una vasoconstriccin transitoria:
-Neurgena (10-30): Respuesta refleja autonmica
que depende de la integridad de la inervacin vascular.
-Humoral (30-1h): Respuesta local directa del
msculo a :
Endotelina
Tromboxano A2
Serotonina
Otras: bradiquinina, fibrinopptido B (generadas
durante el proceso de coagulacin).

B.
Hemostasia
1- Adhesin plaquetaria: el factor de Von Willebrand acta
como puente entrePrimaria
los receptores plaquetarios (complejo
glicoproteico Ib, IX, V) y los receptores que se encuentran
en el colgeno expuesto de la matriz extracelular del
subendotelio (glicoprotena IaIIa).
2- Activacin plaquetaria: cambio de forma de las
plaquetas y liberacin del contenido de sus grnulos.
3- Agregacin plaquetaria: reclutamiento y unin entre
plaquetas. El fibringeno acta como puente entre las
plaquetas unindose al complejo glicoproteico IIbIIIa de
las mismas.
Mediadores qumicos: TXA2,, ADP, trombina, fibringeno.

Plaquetas
Son producto de la fragmentacin del
megacariocito en mdula sea
(Trombocitopoyesis).
No poseen ncleo.
Poseen granulos alfa y delta *.
VN: 150.000-400.000/mm3.
VM: 8-12 das.

Metabolismo del cido


araquidnico

Pruebas de laboratorio para


evaluar la hemostasia primaria
*Recuento de Plaquetas:
150.000-400.000/mm3.
*Tiempo de Sangra:
-Se mide el tiempo que tarda en detenerse la
hemorragia en una puncin cutnea
estandarizada.
-Evala in vivo la respuesta plaquetaria a la
lesin vascular limitada.
-VN: entre 2 y 9min (segn el mtodo empleado).

C. Hemostasia
secundaria o
Coagulacin
Es el
tercer
componen
te del
proceso
hemosttic
o

C. Hemostasia
secundaria o
Coagulacin
Es un sistema que consiste en la
interaccin entre s de protenas
plasmticas o factores
de coagulacin con el fin de activarse en
una serieFinalida
de reacciones en cascada*1
d

Formacin una red estable de fibrina


sobre el trombo plaquetario.

C. Hemostasia
secundaria o
Coagulacin

*1 Reacciones en CASCADAS
Permiten amplificar el efecto de los
factores de la coagulacin
Presentes a bajsimas concentraciones
en la sangre en forma de precursores
inactivos (pro enzimas o zimgenos), en
ausencia de injuria vascular.

C. Hemostasia
secundaria o
Coagulacin

Los pasos finales son:


Protrombina
Trombina
Fibringeno
Fibrina

Factores de coagulacin
dependientes de
Vitamina K
II: Protrombina
VII: Proconvertina
IX: Factor Christmas
X: Stuart-Prower

Factores de coagulacin
NO dependientes de
I: ProtrombinaVitamina K
XI: Antecedente
V: Proacelerina
VIII: Factor
antihemoflico A
XIII: estabilizador de
fibrina

Se modifican durante
la coagulacin

trombo plastinico
del plasma
XII: Factor de
Hageman
Grupo de contacto

Clasificacin Funcional de los


Factores de Coagulacin

Tapn hemosttico
ADHESIN

ACUMULACIN Y COHESIN

Exposicin a Colgeno
Unin con F vW

COAGULACIN SUPERFICIAL

Fosfolpidos coagulantes
disponibles

Sntesis de TxA2
Secrecin de ADP
Unin del fibringeno
CONSOLIDACIN

Contraccin del
tapn

FIBRINLISIS
Proceso en el que se elimina
(mediante lisis) el trombo de
fibrina. Es un mecanismo de
defensa del organismo para
evitar la formacion de trombos.

FIBRINLISIS

ACTIVADORES E INHIBIDORES DEL


PLASMINGENO

FIBRINLISIS
ENDOTELIO

PLASMINGENO

FIBRINGENO
Y FIBRINA

Activadores
del
Plasmingeno
Inhibidores del
activador
de plasmingeno

PLASMINA

Alfa 2
antiplasmina

PRODUCTOS DE
DESECHO

Pruebas de laboratorio para


evaluar la hemostasia
secundaria
*Tiempo de protrombina.
*Tiempo de tromboplastina parcial activada.
*Tiempo de trombina.
*Otras: tiempo de coagulacin, tiempo de
coagulacin de plasma recalcificado, tiempo de
retraccin del cogulo
(evala tambin hemostasia primaria).

*Tiempo de protrombina o tiempo de Quick (TP):


-Mide el tiempo que tarda en coagular el plasma
citratado en presencia de un exceso de factor
tisular (o tromboplastina) y calcio.
-Evala va extrnseca y va final comn.
-VN: 11-15 seg. Los resultados dependen de la
tromboplastina usada, por lo que suele expresarse
como
porcentaje de actividad protrombnica cuyo VN es
70-100% o como RIN en caso de anticoagulacin
oral,
para estandarizar los resultados.
-Prolongacin: uso de anticoagulantes orales,

*Tiempo de tromboplastina parcial activada


(KPTT):
-Mide el tiempo que tarda en coagular el plasma
citratado
al aadirle una mezcla de kaoln y fosfolpidos, y
calcio.
-Evala va intrnseca y va final comn.
-VN: 35-45 seg.
-Prolongacin: administracin de heparina, dficit
de
vitamina K, enfermedad heptica, dficit de
factores
(hemofilia), anticoagulantes circulantes, etc.

*Tiempo de trombina (TT):


-Mide el tiempo que tarda en coagular el plasma
citratado
luego del agregado de trombina.
-Evala la va final comn, especialmente la
actividad
del fibringeno.
-VN: 13-15 seg.
-Prolongacin: dficit cuantitativo o cualitativo
fibringeno, hiperfibrinolisis, presencia de
heparina.

Otras pruebas de laboratorio


para evaluar la hemostasia
Pruebas para evaluar la fibrinlisis: lisis
del
cogulo, lisis de euglobina, dosaje de PDF, dosaje
de
dmero D.

Pruebas especiales: pruebas de funcin


plaquetaria,
dosaje de factores, otras.

Frmacos antihemostticos
ANTICOAGULANTE
S

TROMBOLTIC ANTIAGREGAN
OS
TES
IN
IN VIVO
*Estreptoq
*Aspirina
VITRO
NUEVOS AC uinasa
*Otros:
*Uroquina
*Citrato HEPARINA CUMARINAS
clopidogrel
sa
,
*Oxalat *No
*Activador
*Warfarina
ticlopidina,
o
tisular
del
fraccionad*Acenocuma
cilostazol,
plasming
a
*Otros
dipiridamol
rol
eno.
*De bajo
, etc.
peso
molecular

HEP CUM
ARIN ARIN
A
AS
Va
de
admi
nistra
cin
Meca
nism
o de
acci
n

Parent Oral
eral
(IV,
SC)
Unin
con la
antitro
mbina
III
(Aume
nta
1000
veces
su

Interfe
rencia
en la
accin
de la
vitami
na K
( Inhib
e los
factor

Razn Internacional
Normatizada (RIN):
(TP PACIENTE/TP NORMAL)ISI

Permite estandarizar internacionalmente los


resultados del TP y as evaluar si el
tratamiento con anticoagulantes orales es el
correcto.

MECANISMO DE ACCIN DE
LA ASPIRINA
Fosfolipasa A-2

Efectos en la
HEMOSTASIA:

CIDO ARAQUIDNICO
AINES

()

BV

Tromboxano A2

() Ciclooxigenasa
,K,K,K,K,K,KK
Prostaglandina H2

()

TXA 2
PG D2

PG E2
PGF 2ALFA

PG I2

Agregacin
plaquetaria
Vasoconstriccin

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