Objetivo general
Comprender los fenmenos
fundamentales del proceso de
hemostasia y evaluarlos en
diversas situaciones clnicas.
Objetivos especficos
Conocer los mecanismos fisiolgicos que
determinan la formacin de un cogulo de
fibrina.
Conocer las pruebas de laboratorio que
pueden utilizarse para obtener informacin
rpida sobre la integridad del proceso
hemosttico y que permiten, ante la alteracin
de alguna de ellas, individualizar la etapa de la
misma que est involucrada.
Comprender las interacciones de las
diferentes etapas del proceso hemosttico
entre s y con otros mecanismos fisiolgicos o
no (inflamacin, inmunidad, anticoagulantes).
Calendario de
SEMANA DEtrabajo
ACTIVIDADES: Semana
del 21 de mayo.
DURACIN DEL LABORATORIO: 2
horas
BIBLIOGRAFA SUGERIDA:
Fisiologa Humana de Houssay - 7ma
edicin
Qu es la hemostasia?
Conjunto de fenmenos
biolgicos que ocurren en
inmediata respuesta a la lesin
de un vaso sanguneo y cuya
finalidad es detener la
hemorragia.
Qu es la hemostasia?
Mecanismo de Defensa
Inflamacin
+
Reparacin
Ayudan a proteger la
integridad del sistema vascular
despus de una lesin tisular.
La HEMOSTASIA est
regulada por 3 componentes
fundamentales:
Pared vascular
Plaquetas
Cascada de Coagulacin
A.
Vasoconstriccin
B.
Hemostasia
1- Adhesin plaquetaria: el factor de Von Willebrand acta
como puente entrePrimaria
los receptores plaquetarios (complejo
glicoproteico Ib, IX, V) y los receptores que se encuentran
en el colgeno expuesto de la matriz extracelular del
subendotelio (glicoprotena IaIIa).
2- Activacin plaquetaria: cambio de forma de las
plaquetas y liberacin del contenido de sus grnulos.
3- Agregacin plaquetaria: reclutamiento y unin entre
plaquetas. El fibringeno acta como puente entre las
plaquetas unindose al complejo glicoproteico IIbIIIa de
las mismas.
Mediadores qumicos: TXA2,, ADP, trombina, fibringeno.
Plaquetas
Son producto de la fragmentacin del
megacariocito en mdula sea
(Trombocitopoyesis).
No poseen ncleo.
Poseen granulos alfa y delta *.
VN: 150.000-400.000/mm3.
VM: 8-12 das.
C. Hemostasia
secundaria o
Coagulacin
Es el
tercer
componen
te del
proceso
hemosttic
o
C. Hemostasia
secundaria o
Coagulacin
Es un sistema que consiste en la
interaccin entre s de protenas
plasmticas o factores
de coagulacin con el fin de activarse en
una serieFinalida
de reacciones en cascada*1
d
C. Hemostasia
secundaria o
Coagulacin
*1 Reacciones en CASCADAS
Permiten amplificar el efecto de los
factores de la coagulacin
Presentes a bajsimas concentraciones
en la sangre en forma de precursores
inactivos (pro enzimas o zimgenos), en
ausencia de injuria vascular.
C. Hemostasia
secundaria o
Coagulacin
Factores de coagulacin
dependientes de
Vitamina K
II: Protrombina
VII: Proconvertina
IX: Factor Christmas
X: Stuart-Prower
Factores de coagulacin
NO dependientes de
I: ProtrombinaVitamina K
XI: Antecedente
V: Proacelerina
VIII: Factor
antihemoflico A
XIII: estabilizador de
fibrina
Se modifican durante
la coagulacin
trombo plastinico
del plasma
XII: Factor de
Hageman
Grupo de contacto
Tapn hemosttico
ADHESIN
ACUMULACIN Y COHESIN
Exposicin a Colgeno
Unin con F vW
COAGULACIN SUPERFICIAL
Fosfolpidos coagulantes
disponibles
Sntesis de TxA2
Secrecin de ADP
Unin del fibringeno
CONSOLIDACIN
Contraccin del
tapn
FIBRINLISIS
Proceso en el que se elimina
(mediante lisis) el trombo de
fibrina. Es un mecanismo de
defensa del organismo para
evitar la formacion de trombos.
FIBRINLISIS
FIBRINLISIS
ENDOTELIO
PLASMINGENO
FIBRINGENO
Y FIBRINA
Activadores
del
Plasmingeno
Inhibidores del
activador
de plasmingeno
PLASMINA
Alfa 2
antiplasmina
PRODUCTOS DE
DESECHO
Frmacos antihemostticos
ANTICOAGULANTE
S
TROMBOLTIC ANTIAGREGAN
OS
TES
IN
IN VIVO
*Estreptoq
*Aspirina
VITRO
NUEVOS AC uinasa
*Otros:
*Uroquina
*Citrato HEPARINA CUMARINAS
clopidogrel
sa
,
*Oxalat *No
*Activador
*Warfarina
ticlopidina,
o
tisular
del
fraccionad*Acenocuma
cilostazol,
plasming
a
*Otros
dipiridamol
rol
eno.
*De bajo
, etc.
peso
molecular
HEP CUM
ARIN ARIN
A
AS
Va
de
admi
nistra
cin
Meca
nism
o de
acci
n
Parent Oral
eral
(IV,
SC)
Unin
con la
antitro
mbina
III
(Aume
nta
1000
veces
su
Interfe
rencia
en la
accin
de la
vitami
na K
( Inhib
e los
factor
Razn Internacional
Normatizada (RIN):
(TP PACIENTE/TP NORMAL)ISI
MECANISMO DE ACCIN DE
LA ASPIRINA
Fosfolipasa A-2
Efectos en la
HEMOSTASIA:
CIDO ARAQUIDNICO
AINES
()
BV
Tromboxano A2
() Ciclooxigenasa
,K,K,K,K,K,KK
Prostaglandina H2
()
TXA 2
PG D2
PG E2
PGF 2ALFA
PG I2
Agregacin
plaquetaria
Vasoconstriccin