SINDROME EDEMATOSO

Dr. G. Stuart V.

1. DEFINICION

El edema puede ser definido como la

presencia de lquido en exceso en el
espacio intersticial del cuerpo, y se requiere
dos elementos bsicos para su formacin:
Alteracin de la hemodinmica capilar
Retencin de sodio y agua
por el rin

2. COMPARTIMENTOS
LIQUIDOS
2. COMPARTIMENTOS LIQUIDOS

Un adulto normal tiene de su peso corporal un 60% de contenido acuoso.

El agua corporal total se distribuye en dos compartimentos: IC, EC
(intersticial, sanguneo: (Tabla Nro.1)
Hombre de 70 Kg
Compartimientos

Litros

Agua total 60 %

42 L.

Intracelular 40 %

28 L.

Extracelular 20 %

14 L.

Lquido Intersticial = 2/3 del EC

9,4 L.

Lquido sanguneo (LS) = 1/3 del EC

4,6 L.

Venoso 85% del LS

3,9 L.

Arterial = 15% del LS

0,7 L.

Tabla 1: Distribucin del agua corporal total para un adulto de 70 Kg

2. COMPARTIMENTOS
LIQUIDOS

El volumen extracelular (VEC) est

determinado por la cantidad de solutos
osmticamente activos. El sodio (Na+) es el
mayor contribuyente, su concentracin regula
el volumen extracelular en el humano a
pesar de las grandes variaciones en la
ingesta de agua y sal, el volumen
extracelular se mantiene constante as como
la estabilidad circulatoria.

3. CLASIFICACION

3.1 SEGN SU
EXTENSION:

Generalizado

Localizado

Edema generalizado

La acumulacin de liquido se distribuye por

reas extensas del cuerpo.
Frecuentemente significativo ascenso de
peso
Puede incluir derrame pleural y ascitis.
Frecuente origen renal: Glomerulopatias,
Sndrome nefrotico.

Edema localizado

Generalmente se origina a partir

de un trauma o inflamacin local
(picadura de insecto)
Como consecuencia de
obstruccin al flujo venoso (TVP),
o al drenaje linftico de un rea
(filariasis).
Algunos edemas generalizados en
sus inicios pueden ser advertidos
como edemas localizados, edema
declive por gravedad (edema
decbito) ICC

3.2 CLASIFICACION
FISIOPATOLOGICA DEL
EDEMA:
1. Aumento de la presin hidrulica
intracapilar
2. Disminucin de la presin onctica
intracapilar
3. Aumento de la permeabilidad capilar
4. Aumento de la presin onctica intersticial
5. Alteracin del drenaje linftico intersticial

1. AUMENTO DE LA
PRESION HIDRAULICA
INTRACAPILAR

Existen dos grupos:

Dificultad del retorno venoso al corazn, con la
consiguiente hipertensin venosa central: ICC,
taponamiento cardiaco o pericarditis, obstruccin
de las venas cavas.
Hipervolemia secundaria a oligoanuria: GMA,
IRA, o IR

1. AUMENTO DE LA
PRESION HIDRAULICA
INTRACAPILAR
Se debe hacer mencin que la HTA como tal, no
se trasmite hacia el capilar como elevacin de la
presin hidrulica, ya que las Arteriolas poseen
un activo esfnter precapilar que regula la presin
intracapilar con bastante exactitud; esto no ocurre
con la hipertensin venosa,pues al no haber
esfnter prevenular, ella se trasmite directamente
hacia el capilar.

2. DISMINUCION DE LA
PRESION
ONCOTICA INTRAVASCULAR
Esta condicin esta dada

esencialmente por estados

hipoalbuminemicos.
Si albmina plasmtica < 2
grs./dl.
La albmina es la protena de
mayor importancia en la presin
oncotica intravascular.

DISMINUCION DE LA PRESION
ONCOTICA INTRAVASCULAR
(cont.)

Principales causas:
Sndrome nefrotico
Cirrosis heptica
Desnutricin proteica
(kwashiorkor)
Enteropatia perdedora de protenas
(telangiectasia intestinal)

DISMINUCION DE LA PRESION
ONCOTICA INTRAVASCULAR
(cont.)

En los casos de Sndrome

nefrotico y Cirrosis heptica,
parece establecido que la
hipoalbuminemia no es la nica
explicacin del sndrome
edematoso, pues se ha
comprobado una activa retencin
de sodio y agua que puede llevar a
una hipervolemia real.

3. PERMEABILIDAD
CAPILAR
SueleAUMENTADA
asociarse a cuadros

sistmicos que expresan gran

cantidad de mediadores que
alteran la indemnidad del
endotelio vascular o varan su
permeabilidad. Entre ellos estan:
Reacciones anafilcticas
(alrgicas) por alimentos, drogas,
o picadura de insecto.

3. PERMEABILIDAD
CAPILAR
Sepsis
AUMENTADA
(puede asociarse a

hipoproteinemia, falla renal y

disfuncin miocrdica).
Quemaduras (puede asociarse a
hipoproteinemia)
Vasculitis: Prpura de Schonlein
Henoch, LES, Enf. Kawasaki,
etc.

4. AUMENTO DE LA
PRESION ONCOTICA
Esta
INTERSTICIAL
situacin esta descrita para el
MIXEDEMA, donde hay un
aumento marcado de la
acumulacin intersticial de
albmina y otras protenas. Este
evento fisiopatologico no es
corregido adecuadamente por el
drenaje linftico, ya que estas
protenas se uniran a una excesiva
cantidad de muco polisacridos
intersticiales.

5. ALTERACION DEL
DRENAJE LINFATICO

Es mas frecuente en el edema

localizado, por obstruccin de los
vasos linfticos: Miembros
Inferiores
Frecuencia muy rara como causa
de Sndrome Edematoso
generalizado, puede ocurrir en
casos de obstruccin tumoral o
iatrognica del ducto torxico.

4. FORMAS CLINICAS
ETIOLOGICAS DE EDEMA

EDEMA CARDIOGENICO
La alteracin bsica en la ICC es una
falla en la bomba del corazn.
La respuesta renal a la falla del miocardio es
la retencin de agua y sal Vol. EC se
expande. La capacidad del miocardio para
acrecentar el gasto cardiaco en respuesta al
aumento de volumen al final de la distole es
limitado.
La congestin vascular es evidente, aparecen
los edemas perifricos, ingurgitacin venosa,
edema de pulmn, disnea, etc.

SINDROME ASCITICO EDEMATOSO

EN LA CIRROSIS HEPATICA

Los cambios histopatolgicos en la

arquitectura heptica aumenta la
resistencia y la presin a nivel del
circuito veno-arterial.
La retencin primaria de sodio
precede a la formacin de ascitis,
pues existira un delicado reflejo
sensitivo hepatorenal; secundario a la
elevacin de la presin intrahepatica
que conduce a la retencin renal de
Na+ y H20.

EDEMA RENAL

Sndrome nefrtico
Sndrome nefrtico: glomerulopatias
El edema es producido bsicamente por la hipoalbuminemia, es
decir proteinuria masiva
(> 3.0 grs./ orina 24 hrs.).

EDEMA RENAL

Existe un aumento excesivo de la

permeabilidad glomerular a las protenas
plasmticas (especialmente con carga
negativa como la albmina), aparentemente
desencadenados por elementos
inmunolgicos (citoquinas).
Hay fuga del liquido intravascular al intersticial
y cada del volumen arterial efectivo que
estimula los mecanismos efectores: (es decir)
Activacin del SRAA Aumento de la
actividad simptica Retencin renal de Na+
y H20

OTRAS FORMAS
CLINICAS

Edema Inflamatorio
Edema premestrual
Edema Cclico Idiopatico

6. CONSIDERACIONES
SEMIOLOGICAS

El interrogatorio, las fascies y el examen fsico

es fundamental para el diagnostico de Sndrome
Edematoso: la aparicin brusca y fugaz (E.
Angioneurotico), el nefrotico se acenta
conforme avanza la enfermedad.

CONSIDERACIONES
SEMIOLOGICAS

En la cirrosis la ascitis va
precedida de gran meteorismo.
En la ICC se acenta durante el
da y desaparece por la noche.
A la INSPECCION: el
borramiento de los relieves
seos o, persistencia de la
marca de la ropa evidencia
retencin liquida.

CONSIDERACIONES
SEMIOLOGICAS

El color de la piel varia segn el

mecanismo de produccin: ser
rojizo en el inflamatorio, plido
en el nefrotico, azulado por
cianosis en el cardiaco,
La consistencia: blando en el
nefrotico, duros en los linfticos
y venosos; y duro/elstico en los
linfticos puros.
La compresin digital debe
realizarse sobre planos oseos
(maleolar, pretibial, sacro)
buscando el signo de Godet
(signo fovea +)

6. CONSIDERACIONES
SEMIOLOGICAS

El edema generalizado
puede ser relevante en
determinadas regiones
corporales: MIs, cara,
cavidad abdominal.
El edema renal comienza por
los prpados.
El edema cardiaco en MIs
El edema por cirrosis en
abdomen (ascitis)

CONSIDERACIONES
SEMIOLOGICAS

El edema puede ser inaparente (edema oculto) y se

detecta solamente por las variaciones del peso
corporal.
El registro diario del peso es fundamental para el
seguimiento del paciente edematoso.
El edema generalizado que abarca varias regiones
simultaneas y generalmente acompaado de ascitis,
hidrotrax, derrame pericardico se denomina:
ANASARCA.