REFERAT

NEUROPATI OPTIK TRAUMATIK

Pembimbing : dr.Ida Nugrahani, Sp.M
Disusun Oleh :
Kurnia Yuniati , S.Ked
J510155078

PENDAHULUAN

Segmen saraf optik

Lapisan saraf optik

DURAMETER

DEFINISI
Traumatic Optic Neuropathy (TON)
merupakan suatu bentuk neuropati
optikus oleh adanya kerusakan
pada saraf optik yang menyebabkan
kerusakan pada
fungsi visual diikuti dengan defek
pupil aferen relative (Marcus-Gunn
pupil).

EPIDEMIOLOGI
Kecelakaan lalulintas adalah penyebab tersering, sekitar 17 63%
kasus ini. Dari penelitian yang melibatkan 101 pasien dengan trauma
kepala
setelah kecelakaan mengendarai sepeda motor, terdapat 18 kasus
trauma optik
neuropati (18%). Kemudian penyebab berikutnya adalah terjatuh,
benturan di
kepala, penganiayaan, luka tusuk, luka tembak dan pembedahan sinus
dengan
mengunakan endoskopi.
Di Amerika Serikat, 0,5 5% kasus trauma kepala tertutup juga
disertai
dengan adanya trauma optik neuropati dan 2.5% dari pasien dengan
fraktur
midfacial.
angka kejadian TON diseluruh dunia sangat bervariasi yang
didasari sebanyak apa penyebab utamanya terjadi, seperti kecelakaan

ETIOLOGI
TON dikaitkan dengan
kecelakaan dengan momentum
tinggi dan trauma wajah.

Kecelakaan sepeda motor

kekerasan

luka tumpul

luka tusuk

luka tembaK

pembedahan endoskopi sinus

KLASIFIKASI
1.

trauma
langsung

saraf

optik

trauma saraf
tidak langsung

optik

2.

PATOFISIOLOGI
Cedera

langsung sering terjadi

pada trauma tajam
Cedera tidak langsung umumnya
disebabkan oleh gaya tekanan
pada
cedera
kepala
yang
menjalar hingga ke saraf optik.
Pada
mekanisme
primer
menyebabkan
kerusaan
permanen pada akson saraf
optik

KONTUSIO

ISKEMIA + UDEM

KOMPRESI

AXON
ABNORMAL
Gx. TRANSFER
AKSONAL

APOPTOSIS SEL

PERDARAHAN
ROBEKAN
MIKROVASKULER

Cont patofisiologi
(mekanisme sekunder )
1. Iskemia dan cedera reperfusi - iskemia parsial oleh karena berkurangnya
aliran darah. Tetapi reperfusi pada area iskemik transien menyebabkan
peroksidasi lipid membran sel dan pelepasan radikal bebas yang menyebabkan
kerusakan jaringan.
2. Bradikinin : diaktivasi setelah terjadinya trauma, dan menyebabkan pelepasan
asam arakhidonat dari neuron. Prostaglandin yang dihasilkan dari
metabolisme asam arakhidonat, radikal bebas dan lipid peroksidase
menyebabkan edema pada kanal optik.
3. Ion kalsium : setelah terjadinya iskemia saraf optik, ion kalsium masuk ke
intraselular. Meningkatnya konsentrasi kalsium intrasel berperan menjadi
toksin metabolik dan menyebabkan kematian sel.
4. Proses inflamasi : sel polimorfonuklear (PMN) banyak pada 2 hari pertama
setelah trauma, kemudian digantikan oleh makrofag dalam 5-7 hari. PMN
menyebabkan kerusakan yang cepat, sementara makrofag menunda kerusakan
jaringan, demielinasi dan gliosis.

MANIFESTASI KLINIS

Kemunduran tajam penglihatan

Pasien mengalami kehilangan penglihatan
yang mendadak, berat, dan unilateral.
Kondisi ini dapat bermanifestasi segera atau
dalam hitungan jam hingga hari setelah
trauma. Riwayat penyakit perlu ditanyakan
apakah adanya defisit penglihatan sebelum
trauma, riwayat penyakit sebelumnya,
obat-obatan dan alergi obat.

PEMERIKSAAN FISIK
KETAJAMAN PENGLIHATAN
RELATIVE AFFERENT PUPILLARY DEFECT
PENGLIHATAN WARNA
LAPANG PANDANG
OPTALMOSKOPI
ADNEKSA OKULI
TEKANAN INTRAOKULI

GAMBARAN FUNDUS :
Normal : tahap awal trauma
bagian posterior nervus optik
tidak
memberikan
gambaran
kelainan
pada
pemeriksaan
funduskopi.
Udem Papil : gambaran awal dari
iskemi nervus optik daerah
anterior.
Atropi
Papil;
Akan
muncul

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Visual evoked potential

PENATALAKSANAAN
MEDIKAMENTOSA

kortikosteroid, dosis awal

metilprednisolone
diberikan sebanyak
30mg/kg/IV, dilanjutkaN
15mg/kgBB pada 2 jam kemudia,
dan 15 mg/kgBB setiap 6 jam.
Jika terdapat perbaikan visual,
dosis steroid dilanjutkan hingga
hari ke-5, kemudian diturunkan
secara cepat. Jika tidak terdapat
perbaikan dalam 48-72 jam,
pemberian steroid langsung
dihentikan tanpa penurunan
dosis sebelumnya.

KONSERVATIF

1.

kraniotomi
- trans nasalis
extra-nasal transethmoidalis
- trans-nasal transethmoidalis
- lateral fasial
-sublabial
2 . endoskopi

PRINSIP
PENATALAKSANAAN
1. Pada keadaan tidak terdapat kontraindikasi,
pasien
dapat diberikan
kortikosteroid sistemik, metilprednisolone 30mg/kg sebagai
loading dose,
5,4mg/kg/jam sebagai maintanance selama 48 jam.
2.Kegagalan perbaikan keadaan.
3. Pasien yang membaik dapat dilakukan pengurangan dosis
yang bertahap.
4. Jika keadaan pasien relaps ketika kortiosteroid
dihentikanpertimbangkan
bedah dekompresi.
5. Pada umunya, pasien dengan ketajaman penglihatan
20/40 atao lebih buruk membutuhkan dekompresi bedah.
6. Pasien tidak sadar tidak seharusnya dilakukan bedah
dekompresi kecuali bersangkutan dengan prosedur
operasi lain.

PROGNOSIS
Secara umum cedera langsung memiliki
prognosis yang lebih buruk dibandingkan
dengan cedera tidak langsung saraf optik.
Berdasarkan studi, ada 4 variabel yang dianggap
sebagai faktor prognosis yang buruk untuk
perbaikan fungsi
visual, antara lain :
1. Adanya darah dalam rongga ethmoid posterior
2. Usia diatas 40 tahun
3. Kehilangan kesadaran diikuti dengan TON
4. Tidak adanya perbaikan setelah 48 jam
pemberian terapi steroid.