REFRERAT

GLAUKOMA SEKUNDER
RATRI RAMADIANINGTYAS
PEMBIMBING : dr. Diantinia, Sp.M

PENDAHULU
AN

 Glaukoma adalah suatu neuropati diskus

optikus yang ditandai oleh
tekanan tinggi intra okular (IOP) yaitu di
atas 21 mmHg
kerusakan serabut nervus optikus
kehilangan lapangan pandang secara
progresif, dan dapat menyebabkan
kebutaan secara permanen.
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma
sebagai akibat dari penyakit mata lain.
Merupakan penyebab kedua kebutaan
terbanyak setelah katarak dan merupakan
penyebab terbanyak kebutaan irreversibel
akibat glaukoma primer sudut terbuka.

Fisiologis Aquous Humour

Humor aqueous (HA) adalah suatu cairan
jernih yang mengisi kamera anterior dan
posterior mata.
Volumenya adalah sekitar 250 uL, dan
kecepatan pembentukannya, yang bervariasi
diurnal, adalah 1,5-2 uL/menit.
Sekresi HA 80% oleh epitel siliaris non
pigmentasi melalui proses metabolik aktif
yang bergantung pada banyaknya sistem
enzimatik (enzim karbonik anhidrase) dan
20% oleh proses pasif dari ultrafiltrasi dan
difusi

 Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior

kemudian masuk diantara permukaan posterior
iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior.
HA keluar dari bilik anterior melalui dua jalur
Jalur konvensional (jalur trabekular) : pada
bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan
kornea perifer, melewati trabekular meshwork
(TM) dari sklera, masuk ke kanal schlemn.
Melalui kanal kolektor, HA dibawa ke
pembuluh darah sklera dimana HA bercampur
dengan darah.
Jalur uveosklera (jalur non trabekular) : HA
mengalir melalui korpus siliaris ke ruang
supra arakhnoid dan masuk ke dalam sirkulasi
pada vena

Patofisiologi
Glaukoma
Sudut Tertutup Primer

Sudut Tertutup Sekunder

Peningkatan
resistensi dari aliran
keluar pupil (pupillary
block) mangakibatkan
peningkatan tekanan
pada bilik posterior :
iris menggembung ke
arah anterior pada
pangkalnya dan
menekan trabekular
meshwork

Peningkatan tekanan
intraokular disebabkan
oleh obstruksi dari
trabekular meshwork.
Konfigurasi primer dari
bilik anterior bukan
merupakan faktor yang
harus ada

Patofisiologi
Glaukoma
Sudut Terbuka Primer
Trabekular meshwork
merupakan resistensi
fisiologis kedua.
Trabekular meshwork
adalah anyaman longgar
seperti jaringan avaskular
yang terletak di antara
scleral spur dan Schwalbes
line.
Jika terjadi peningkatan
resistensi pada tempat ini,
akan terjadi glaukoma
sudut terbuka

Sudut Terbuka Sekunder

Pada glaukoma sudut
terbuka sekunder,
hubungan anatomis
antara pangkal iris,
trabekular meshwork,
dan kornea perifer tidak
terganggu.
Namun, terjadi kongesti
pada trabekular
meshwork serta
peningkatan resistensi
drainase HA

GLAUKOMA
SEKUNDER

 Glaukoma sekunder adalah peningkatan

tekanan intraokular yang terjadi sebagai
suatu manifestasi dari penyakit mata lain.1
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang
disebabkan oleh penyakit mata lain atau
faktor-faktor seperti inflamasi, truma,
perdarahan, tumor, obat-obatan, dan
pengaruh fisik atau kimia.2

1. Glaukoma
Pigmentasi
Sindroma depresi pigmen ditandai oleh
pengendapan abnormal pigmen di bilik
mata depan terutama di anyaman
trabekular, yang sesuai perkiraan akan
mengganggu aliran keluar aqueous, dan
di permukaan kornea posterior
(Krukenbergs spindle) disertai defek
transiluminasi iris
Sindrom ini paling sering terjadi pada pria
miopia berusia antara 25 dan 40 tahun
yang memiliki bilik mata depan yang
dalam dengan sudut bilik mata yang lebar

 Temuan klinis glaukoma pigmentasi dapat berupa:

Krukenbergs spindle pada endotel kornea.
Nyeri.
Penurunan lapangan pandang setelah
berolahraga atau saat pupil berdilatasi.
Degenerasi serabut saraf optik (miopia) yang
berjalan secara progresif.

2. Glaukoma
Pseudoeksfoliasi
Pada sindrom eksfoliasi
terlihat endapanendapan bahan
berserat warna putih di
permukaan anterior
lensa, di processus
ciliares, zonula,
permukaan posterior
iris, melayang bebas di
bilik mata depan, dan
di anyaman trabekular.
Terapinya sama
dengan terapi
glaukoma sudut
terbuka.

3. Glaukoma Akibat
Kelainan Lensa
a. Dislokasi Lensa
Dislokasi anterior dapat
menimbulkan sumbatan
pada apertura pupil yang
menyebabkan iris bombe
dan penutupan sudut
Dislokasi posterior ke
dalam vitreus
kemungkinan disebabkan
oleh kerusakan sudut
pada waktu dislokasi
traumatik

b. Intumesensi Lensa
Lensa dapat menyerap cukup
banyak cairan sewaktu
mengalami perubahanperubahan katarak sehingga
ukurannya membesar secara
bermakna.
Lensa ini kemudian dapat
melanggar batas bilik depan,
menimbulkan sumbatan pupil
dan pendesakan sudut, serta
menyebabkan glaukoma sudut
tertutup.

c. Glaukoma Fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat
mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, dan
memungkinkan protein-protein lensa yang
mencair masuk ke dalam bilik mata depan.
Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan,
anyaman trabekular menjadi edema dan
tersumbat oleh protein-protein lensa, dan
menimbulkan peningkatan tekanan intraokular
akut.
Ekstraksi lensa merupakan terapi definitif,
dilakukan segera setelah tekanan intraokular
terkontrol secara medis dan terapi steroid topikal
telah mengurangi peradangan intraokular

4. Glaukoma Akibat
Kelainan Traktus Uvealis
a)

Uveitis

Uveitis kronik atau rekuren menyebakan gangguan

fungsi trabekula yang permanen, sinekia anterior
perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut;
semua kelainan tersebut meningkatkan kemungkinan
glaukoma sekunder.

Seklusio pupilae akibat sinekia posterior 360 derajat

menimbulkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup
akut.

Terapi terutama ditujukan untuk mengontrol uveitis

disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan

Miotik dihindari karena dapat meningkatkan

kemungkinan terjadinya sinekia posterior

4. Glaukoma Akibat
Kelainan Traktus Uvealis
b) Tumor
Melanoma traktus uvealis
dapat menimbulkan
glaukoma akibat pergeseran
corpus ciliare ke anterior
yang menyebabkan
penutupan-penutupan
sekunder, meluas ke sudut
pigmen, dan neovaskularisasi
sudut.
Biasaanya diperlukan
enukleasi

c) Pembengkakan Corpus
Ciliare

Rotasi corpus ciliare ke

depan, menyebabkan
pergeseran diafragma
iris-lensa ke anterior
dan glaukoma sudut
tertutup sekunder;
rotasi ini juga dapat
terjadi akibat bedah
vitreoretina atau
krioterapi retina, pada
uveitis posterior

5. Sindroma Iridokornea
Endotel (ICE)
Sindrom irikornea
endotel terdapat
beberapa tanda yaitu
atropi iris, sindrom
chandler, sindrom
nevus iris.
Kelainan idiopatik
pada dewasa muda
yang jarang ini
biasanya unilateral
dan bermanisfestasi
sebagai kompensasi
kornea, glaukoma,
dan kelainan iris

6. Glaukoma Akibat
Trauma
Cedera konstusio bola mata dapat disertai
dengan peningkatan dini tekanan intraokular
akibat perdarahan kedalam bilik mata depan
(hifema). Darah menyumbat anyaman trabekular.
Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan
intraokular; efek ini timbul akibat kerusakan
langsung pada sudut
Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen
anterior sering disertai dengan hilangnya bilik
mata depan yang menyebabkan terbentuk
sinekia anterior perifer yang menyebabkan
penutupan sudut secara ireversibel

7. Glaukoma Setelah
Tindakan Bedah Okular
a. Glaukoma Sumbatan
Siliaris (Glaukoma Maligna)

Tindakan bedah pada mata

yang menimbulkan
peningkatan tekanan
intraokular yang bermakna
dan sudut sempit atau
tertutup dapat
menyebabkan glaukoma
sumbatan siliaris.

Segera setelah
pembedahan, tekanan
intraokular meningkat hebat
dan lensa terdorong ke
depan akibat penimbunan
aqueous di dalam dan di
belakang korpus vitreum

b. Sinekia Anterior Perifer

Tindakan bedah yang

menyebabkan
mendatarnya bilik mata
depan akan menimbulkan
pembentukan sinekia
anterior perifer
Diperlukan pembentukkan
kembali bilik mata depan
melalui tindakan bedah
dengan segera apabila hal
tersebut tidak terjadi
secara spontan

8. Glaukoma
Neovaskular
Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan
sudut bilik mata depan paling sering
disebabkan oleh iskemia retina yang luas
seperti yang terjadi pada retinopati
diabetik stadium lanjut dan oklusi vena
sentralis retina.
Glaukoma mula-mula timbul akibat
sumbatan sudut olah membran
fibrovaskular, tetapi kontraksi membran
selanjutnya menyebabkan penutupan
sudut

9. Glaukoma Akibat
Peningkatan Tekanan Vena
Episklera

Peningkatan tekanan vena episklera

dapat berperan menimbulkan glaukoma
pada sindrom Struge-Weber, yang juga
terdapat anomali perkembangan sudut,
dan fistula karotis-kavernosa, yang juga
dapat menyebabkan neovaskularisasi
sudut akibat iskemia mata yang luas.
Terapi medis tidak dapat menurunkan TIO
di bawah tingkat tekanan vena episklera
yang meningkat secara abnormal

10. Glaukoma Akibat

Steroid
Kortikosteroid intraokular, periokular
dan topikal dapat menimbulkan sejenis
glaukoma yang mirip dengan
glaukoma sudut terbuka primer,
terutama pada individu dengan
riwayat penyakit ini pada keluarganya,
dan akan memperparah peningkatan
TIO pada para pengidap glaukoma
sudut terbuka primer

DIAGNOSIS
ANAMNESIS
Keluhan utama glaukoma
umumnya berupa
gangguan penglihatan,
mata sakit, mata merah
Riwayat-riwayat penyakit
mata penderita hendaknya
dicatat seperti trauma,
operasi-operasi mata,
penyakit retina,
pemakaian obat-obatan,
steroid, penyakit-penyakit
sistemik seperti kelainan
kardiovaskular, penyakit
endokrin seperti DM,
kelainan tekanan darah

PEMERIKSAAN FISIK
Dengan cara palpasi :
Penderita dan pemeriksa
duduk berhadaphadapan.
Mata penderita disuruh
melihat ke bawah
Kedua jari telunjuk
pemeriksa diletakkan di
atas kelopak mata atas,
tepat di bawah rima
orbita.
Kedua telunjuk ini
sedikit ditekan sampai
permukaan sklera terasa.
Keadaan tekanan bola
mata dapat dinilai.

Pemeriksaan
Penunjang
Biomikroskopi

Tajam penglihatan

Memperlihatkan
keadaan segmen
anterior baik
kelainan yang
diakibatkan
glaukoma maupun
keadaan yang
mungkin
menyebabkan
glaukoma

Kehilangan
penglihatan yang
disebabkan oleh
atropi serabut saraf
optik tidak disadari
penderita, sampai
kelainan sudah lanjut
yaitu hilangnya
penglihatan sentral.

Tonometri
Palpasi
Pengukuran ini
memberikan hasil
yang kasar, dan
memerlukan banyak
pengalaman

Pengukuran dengan alat

TIO dapat diukur secara
langsung, dengan kanulasi ke
bilik mata depan yang
dihubungkan dengan
manometer, atau secara tak
langsung, melalui kornea
dengan alat tonometer.
Banyak alat dirancang untuk
cara tak langsung seperti
tonometer Schiotz, tonometer
Maklakof, tonometer anaplasi
Goldmann, tonometer
anaplasi Hand Held,
tonometer Mackay Marg, dan
lail-lain

Pemeriksaan
Penunjang

Funduskopi

Pada umumnya
pemeriksaan ini pada
glaukoma bertujuan
untuk:
Menentukan apakah
ekskavasi papil masih
dalam batas normal.
Menilai sudah berapa
jauh kerusakan papil
saraf optik.
Mencatat perubahan
dan perkembangan
papil dan retina.

Perimetri

Pemeriksaan lapang
pandang merupakan salah
satu pemeriksaan
terpenting pada glaukoma,
karena hasil
pemeriksaannya dapat
menunjukkan adanya
gangguan fungsional pada
penderita.
Khas pada glaukoma
adalah penyempitan
lapang pandang.

Pemeriksaan
Penunjang
Gonioskopi
Gonioskopi adalah
pemeriksaan
biomikroskopi sudut bilik
mata depan, tempat
dilalui cairan intraokular
sebelum keluar ke kanal
Schlemm.
Dengan gonioskopi dapat
ditentukan apakah sudut
bilik mata depan tertutup
atau terbuka

Tonografi
Tonografi adalah cara
pemeriksaan
parameter lain
dinamika cairan
intraokuler

Tes Provokasi
Sudut Terbuka
Tes minum air:
Penderita dipuasakan 6-8 jam
sebelum pemeriksaan,
kemudian tekanan
intraokularnya diukur.
Penderita diminta meminum air
sebanyak 1 liter dalam waktu
5-10 menit.
Tekanan intraokular diukur
kembali setiap 15 menit
selama 1 jam.
Bila ada kenaikan TIO lebih dari
8 mmHg tes dianggap positif.

Tes minum air diikuti

tonografi.

Sudut Tertutup
Tes midriasis:
Di dalam kamar gelap,
kenaikan TIO lebih dari 8
mmHg dianggap positif.
Tonografi setelah midriasis.

Tes posisi Prone:

Penderita dalam posisi
prone selama 30 40
menit.
Positif bila kenaikan TIO
lebih dari 8 mmHg.

Tatalaksana

Medikamentosa
Supresi pembentukan humor aqueous
1) Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas
digunakan untuk terapi glaukoma. Preparat yang tersedia
sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25%
dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%.
2) Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang
menurunkan pembentukan humor akuos tanpa efek pada aliran
keluar.
3) Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid
Digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak
memberi hasil memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan
intraokular yang sangat tinggi yang perlu segera di kontrol. Obat
ini mampu menekan pembentukan HA sebesar 40-60%.

 Fasilitasi aliran keluar humor aqueous.

1) Kolinergik/ Parasimpatomimetik, yakni pilokarpin, larutan 0,56% yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang
diteteskan sebelum tidur
2) Antikolinesterase ireversibel Obat-obat ini adalah Demekarium
Bromida 0,125% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau
pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik.
3) Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari,
meningkatkan aliran keluar humor akueus dan sedikit banyak
disertai penurunan pembentukan humor akeus.
4) Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi
secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.

Penurunan Volume Corpus

Vitreum

1) Obat-obat
hiperosmotik,
menyebabkan darah menjadi
hipertonik sehingga air
tertarik keluar dari korpus
vitreus dan terjadi penciutan
korpus vitreus
2) Gliserin (gliserol) oral, 1
mL/kgbb dalam suatu larutan
50 % dingin dicampur dengan
sari lemon, adalah obat yang
paling sering dipergunakan

Miotik, midriatik, dan

sikloplegik

Apabila penutupan sudut

disebabkan oleh
pergeseran lensa ke
anterior, sikloplegik
(siklopentolat dan atropin)
dapat digunakan untuk
melemaskan otot siliaris
sehingga mengencangkan
aparatus zonularis dalam
usaha untuk menarik
lensa ke belakang

Pembedahan
Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk
komunikasi langsung antara kamera anterior dan
posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya
menghilang.
Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau
aragon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah
iridektomi perifer.
Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang
digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan
penutupan sudut

Trabekuloplasty Laser
Bedah drainase Glaukoma
Penggunaan laser untuk
menimbulkan luka bakar
melalui suatu goniolensa
kejalinan trabekular
dapat mempermudah
aliran keluar HA karena
efek luka bakar tersebut
pada jalinan trabekular
dan kanalis Schlemm
serta terjadinya prosesproses selular yang
meningkatkan fungsi
jalinan trabekular

Tindakan bedah untuk

membuat jalan pintas
dari mekanisme
drainase normal,
sehingga terbentuk
akses langsung HA dari
kamera anterior ke
jaringan subkonjungtiva
atau orbita, dapat
dibuat dengan
trabekulotomi atau
insersi selang drainase

Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut
terbuka dapat berkembang sampai
akhirnya menyebabkan kebutaan total.
Bila antiglaukoma dapat menekan tekanan
intra okular pada mata yang belum
mengalami kerusakan glaukomatosa luas,
prognosis akan baik. Bila proses penyakit
terdeteksi secara dini, sebagian besar
pasien glaukoma dapat ditangani dengan
baik secara medis

Daftar Pustaka
1. Riordan, P., Whitcher, J. P. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17. EGC. Jakarta. 2010.
2. Lang, G. K. Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2 nd Edition. Thieme. Stuttgart-New York.
2006.
3. Setiawan, A. Glukoma. Available at: http://fkuii.org . Accesed on August, 2008.
4. Schuman, J. S., Christopoulos, V., Dhaliwal, D. K., Kahook, M. Y., et all. Rapid Diagnoses in
Ophthalmology Lens and Glaucoma. Mosby Elsevier. Philadelphia. 2008.
5. Supiandi, S. Cara Pemeriksaan dan Jenis Glaukoma. FKUI. Jakarta. 1986.
6. Sidarta, I. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi) Edisi ke-2. FKUI. Jakarta. 2001.
7. Lee, D. A. Clinical Guide to Comprehensive Ophtalmology. Stuggart. NewYork. 1999.
8. Boyd, B. F., Luntz, M. Innovations In The Glaucomas Etiology, Diagnosis, and Management.
Highlights of Ophthalmology International. 2002.
9. James, B., Benjamin, L. Ophthalmology Investigation and Examination Techniques.
Butterworth Heinemann Elsevier. United Kingdom.