Anda di halaman 1dari 46

KELUMPUHAN

WAJAH
BLOK SARAF DAN PERILAKU
SKENARIO 2

B-9
KETUA

: Lusti Amelia Bahar 1102014149

SEKRETARIS

:Putri Mufrida Rahmah

1102014215

ANGGOTA : Sinta Dwi Maharani 1102013273


Nevy Ulfah Hanawati

1102014192

Puput Aurelia Harjanto 1102014210


Sasya Sharfina Assaf
Ulfa Titiswari

1102014239

1102014271

Wardhani Putri Pratiwi

1102014279

SKENARIO
Perempuan berusia 50 tahun saat sedang berbelanja di pusat
perbelanjaan tiba-tiba cadel dan setelah diperhatikan oleh
suaminya wajah pasien terlihat tidak simetris. Pasien juga
mengeluh anggota gerak sisi kiri lebih lemah dibanding kanan.
Suami langsung membawa istrinya ke UGD RS terdekat.
Pemeriksaan tanda vital menunjukan hipertensi. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan wajah tidak simetris. Sulkus
nasolabialis kiri tampak mendatar, namun kerutan dahi simetris.
Sulkus nasolabialis kiri tampak mendatar, namun kerutan dahi
simetris. Pada saat menjukurkan lidah, mecong ke sisi kiri tanpa
adanya atrofi papil dan fasikulasi. Terdapat hemiparesis sinistra.
Dokter mengatakan pasien mengalami stroke. Sebagai seorang
suami, ia berkewajiban untuk menyantuni dan merawat istrinya
dengan baik sesuai dengan ajaran Islam

HIPOTESA
Stroke adalah gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan
peredaran darah di otak, sehingga terjadi pada saraf cranialis, factok resiko
terjadinya keadaan ini adalah umur, pola hidup, dan hipertensi yang
menyebabkan pembuluh darah meningkat. Manifestasi klinis stroke salah
satunya kelumpuhan wajah asimetris yang muncul tiba-tiba. Stroke dapat di
diagnosa dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang
berupa CT scan. Kewajiban suami pada seorang istri menurut islam
menafkahi, menemani, dan setia.

SASARAN BELAJAR
LI 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saraf Kranial
LO1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saraf Kranial (Motorik,sensorik,kapsula interna)
LO.1.2 Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik & Sensorik
LO.1.3 Memahami dan Menjelaskan pemeriksaan saraf kranial
LI 2 Memahami dan Menjelaskan Stroke
LO.21. Memahami dan Menjelaskan Definisi Stroke
LO.2.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi dan faktor resiko Stroke
LO.2.3. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Stroke
LO.2.4. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Stroke
LO.2.5. Memahami dan Menjelaksan Patofisiologi Stroke
LO.2.6. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Stroke
LO.2.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan diagnosis banding Stroke
LO.2.8. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana dan Pencegahan Stroke
LO.2.9. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke
LO.2.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Stroke
LI.3 Memahami dan menjelaskan Kewajiban Suami & Istri dalam berumahtangga Menurut Islam

1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI SARAF


KRANIAL (MOTORIK, SENSORIK, KAPSULA INTERNA)
S A R A F O L FAK T O R I U S (N . I )

S AR A F O P T I C U S ( N. I I )

S A R A F OC C U LO MO T O R I U S
(N.III)

S A R A F T R O C H L E AR I S (N . I V)

S A R A F T R I G EM I NU S ( N. V )

S AR AF A BD U S EN S (N . V I )

S A R A F FAC I AL I S ( N. VI I )

S AR AF V ES T I BU LO C O C H L E AR I S
(N . VI I I )

S A R A F G LO SSO P H A RY N G E US
( N. I X )

S AR AF VA G U S (N . X )

S A R A F A C C E SO R I U S (N . X I )

S A R A F HY P OG LO SS U S ( N . X I I )

KAPSULA INTERNA
Merupakan berkas serabut saraf berbentuk pita lebar
substansi alba yang memisahkan nukleus lenticularis dengan
nucleus caudatus dan thalamus. Mengandung serabut saraf
penghubung bolak-balik antara cortex cerebri dengan
thalamus dan medula spinalis
Membentuk huruf V dengan titik sudut yang disebt
genu,mengahadap ke medial dan kaki-kakinya disebut crus
anterior dan crus posterior
Crus anterior capsula interna
Letak : antara nucleus caudatus dan nucleus lenciculatis
Serabut corticopetal (serabut aferen)
Serabut corticofugal (serabut eferen)

Crus posterior capsula interna


Letak : antara thalamus dengan nuclei lenticularis
Pars lenticulothalamicus (tractus corticobulbaris,corticospinalis dan
corticorubralis)
Pars retrolenticularis (radiatio thalamicus posterior)
Pars sublenticularis (tractus temporopontin,geniculocalcarina dan
radiatio auditorius)

JARAS MOTORIK & SENSORIK

JARAS UNTUK SISTEM MOTORIK ADA DUA :


A. Traktus
piramidal
corticospinalis

atau

traktus

Jaras motorik utama yang pusatnya di gyrus


precentralis (area 4 Broadmann), yang
disebut juga korteks motorik primer. Impuls
motorik dari pusat motorik disalurkan
melalui traktus piramidal berakhir pada
cornu anterior medulla spinalis.
Neuron Motorik Atas (Pusat Supraspinal)
. Ganglia basalis tractus corticostriata
. Di-encephalon tractus corticodiencephalon
. Batang otak cortico bulbaris
Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)
tractus corticospinalis

B. Traktus Traktus Ekstrapyramidal


Datang dari Batang Otak menuju Medulla
Spinalis
Tractus reticulospinalis
Tractus Tectospinalis
Tractus Rubrospinalis
Tractus vestibulospinalis
Tractus olivospinalis

JARAS SENSORIK
Menurut letak
Exteroseptor

: perasaan tubuh permukaan (kulit), seperti sensasi nyeri, suhu, dan raba

Proprioseptor

: perasaan tubuh dalam, seperti pada otot, sendi, dan tendo.

Interoseptor : perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam, seperti jantung, lambung,
usus, dll.
Menurut Jenis Simulus
Mekanoreseptor : mendeteksi perubahan tekanan, memonitor tegangan pada pembuluh darah,
mendeteksi rasa raba atau sentuhan. Contoh reseptornya : corpus Meissner (untuk rasa raba ringan),
corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan).
Thermoreseptor : mendeteksi perubahan suhu. Contohnya : bulbus Krause (untuk suhu dingin), dan
akhiran Ruffini (untuk suhu panas).
Nociseptor : mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan
akibat trauma fisik maupun kimia. Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan
corpusculum Golgi (untuk tekanan).
Chemoreseptor : mendeteksi rangsang kimiwa, seperti : bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius
dalam hidung, rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah, reseptor kimiawi dalam
pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen, osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan
darah, glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah.
Photoreseptor : mendeteksi perbahan cahaya, dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan
kesrucut) di retina mata.

JARAS SOMATOSENSORIK
Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri, raba, tekan, dan
suhu :
sinyal diterima reseptor dibawa ke ganglion spinale melalui radiks posterior
menuju cornu posterior medulla spinalis berganti menjadi neuron sensoris ke-2
lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis membentuk jaras yang berjalan ke atas
yaitu traktus spinotalamikus menuju thalamus di otak berganti menjadi neuron
sensoris ke-3 menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis
(lobus parietalis)
Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi, otot dan tendo :
sinyal diterima reseptor ganglion spinale radiks posterior medulla spinalis lalu
naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus berakhir di nucleus Goll
berganti menjadi neusron sensoris ke-2 menyilang ke sisi lain medulla spinalis
menuju thalamus di otak berganti menjadi neuron sensoris ke-3 menuju ke
korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis).

PEMERIKSAAN SARAF KRANIAL


Saraf Olfaktorius (N. I)
digunakan bahan yang tidak merangsang seperti kopi, tembakau, parfum atau rempah-rempah.
Letakkan salah satu bahan-bahan tersebut di depan salah satu lubang hidung orang tersebut
sementara lubang hidung yang lain kita tutup dan pasien menutup matanya. Kemudian pasien
diminta untuk memberitahu saat mulai terhidunya bahan tersebut dan kalau mungkin
mengidentifikasikan bahan yang di hidu.
Saraf Optikus (N. II)
A.

Pemeriksaan penglihatan sentral (visual acuity)

Kartu Snellen : menggunakan kartu dengan jarak enam meter antara pasien dan tabel, jika
tidak bisa dilakukan dengan cermin. Ketajaman penglihatan normal bila baris yang bertanda 6
dapat dibaca dengan tepat oleh setiap mata (visus 6/6)
Jari tangan : normal jari tangan bisa dilihat pada jarak 3 meter tetapi bisa melihat pada jarak 2
meter, maka perkiraan visusnya adalah kurang lebih 2/60.
Gerakan tangan : Normal gerakan tangan bisa dilihat pada jarak 2 meter tetapi bisa melihat
pada jarak 1 meter berarti visusnya kurang lebih 1/310.

B. Pemeriksaan Penglihatan Perifer


Tes Konfrontasi
Jarak antara pemeriksa pasien adalah 60 100 cm Objek yang digerakkan (harus
berada ditengah-tengah) mulai dari lapang pandang kahardan kiri (lateral dan
medial), atas dan bawah dimana mata lain dalam keadaan tertutup dan mata yang
diperiksa harus menatap lururs kedepan dan tidak boleh melirik kearah objek tersebut
(Syarat pemeriksaan lapang pandang pemeriksa harus normal)
Perimetri / kompimetri.
Hasil pemeriksaan di proyeksikan dalam bentuk gambar di sebuah kartu Lebih teliti
dari tes konfrontasi
C. Refleks Pupil
. Respon cahaya langsung : Pakailah senter kecil, arahkan sinar dari samping
(sehingga pasien tidak memfokus pada cahaya dan tidak berakomodasi) ke arah
salah satu pupil untuk melihat reaksinya terhadap cahaya
. Respon cahaya konsensual : Jika pada pupil yang satu disinari maka secara serentak
pupil lainnya mengecil dengan ukuran yang sama.
D. Pemeriksaan fundus occuli (fundus kopi) : menggunakan alat oftalmoskop.
Putar lensa ke arah O dioptri maka fokus dapat diarahkan kepada fundus,
kekeruhan lensa (katarak) dapat mengganggu pemeriksaan fundus.
E. Tes warna : mengetahui adanya polineuropati pada n. optikus

Saraf okulomotoris (N. III)


Ptosis : Pada keadaan normal bila seseorang melihat ke depan maka batas kelopak
mata atas akan memotong iris pada titik yang sama secara bilateral.
Gerakan bola mata : Pasien diminta untuk melihat dan mengikuti gerakan jari atau
ballpoint ke arah medial, atas, dan bawah, sekligus ditanyakan adanya penglihatan
ganda (diplopia) dan dilihat ada tidaknya nistagmus
Pupil

Saraf Troklearis (N. IV)


gerak mata ke lateral bawah
strabismus konvergen
diplopia

Saraf Trigeminus (N. V)


Sensibilitas : memeriksa ketiga cabang saraf sensorik (oftalmik, maksila,
mandibular) dengan membandingkan sisi yang satu dengan sisi yang lain.
Motorik : menginspeksi adanya atrofi otot-otot temporalis dan masseter
Refleks
Refleks kornea
Refleks bersin (nasal refleks)
Refleks masseter

Saraf abdusens (N. VI)


Pemeriksaan meliputi gerakan mata ke lateral, strabismus konvergen dan
diplopia tanda-tanda tersebut maksimal bila memandang ke sisi yang terkena
dan bayangan yang timbul letaknya horizonatal dan sejajar satu sama lain.
Saraf fasialis (N. VII)
Asimetri wajah
Gerakan-gerakan abnormal
Ekspresi muka
Tes kekuatan otot
Tes sensorik khusus (pengecapan) 2/3 depan lidah)
Hiperakusis
Saraf Vestibulokokhlearis (N. VIII)
Pemeriksaan pendengaran
Tes Rinne
Tes Weber

Pemeriksaan Fungsi Vestibuler

Saraf glosofaringeus (N. IX) dan saraf vagus (N. X)


tes refleks muntah
Saraf Asesorius (N. XI)
pasien mengangkat bahunya dan kemudian rabalah massa otot trapezius dan
usahakan untuk menekan bahunya ke bawah, kemudian pasien disuruh
memutar kepalanya dengan melawan tahanan (tangan pemeriksa) dan juga
raba massa otot sternokleido mastoideus.
Saraf Hipoglosus (N. XII)
Inspeksi lidah dalam keadaan diam didasar mulut, tentukan adanya atrofi dan
fasikulasi (kontraksi otot yang halus iregular dan tidak ritmik)

PEMERIKSAAN FUNGSI SISTEM MOTORIK


Pengamatan.
Gaya berjalan dan tingkah laku.
Simetri tubuh dan ektremitas.
Kelumpuhan badan dan anggota gerak.
Gerakan Volunter
Palpasi otot
Perkusi otot.
Normal : otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan berlangsung hanya 1
atau 2 detik saja.
Miodema : penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada pasien
mixedema, pasien dengan gizi buruk ).
Miotonik : tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena kontraksi otot
yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa.
Tonus otot.
Flaccid : tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN).
Hipotoni : tahanan berkurang.
Spastik : tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan , ini dijumpai pada kelumpuhan UMN.
Rigid : tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson.

Kekuatan otot

0
1

2
3
4

Gerakan involunter

Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot, lumpuh


total.
Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan
gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot
tersebut.
Didapatkan gerakan,tetapi gerakan ini tidak mampu melawan
gaya berat (gravitasi).
Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat.
Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula
mengatasi sedikit tahanan yang diberikan.
Tidak ada kelumpuhan ( normal ).

Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)


Tremor, dan mioklonus
Khorea, atetosis, balismus dan distonia
Gangguan gerakan karena obat- obatan
Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)
Sindrom parkinson
Paralisis supranuklear progresif
Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral
Fungsi koordinasi

2.1. ME MAH AM I D A N M ENJE L A SK A N D E FINISI


STROKE
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskuler (WHO)

2.2 . ME MA H AMI D AN M E NJE L A SK A N ETIOLOGI


DAN FAKT OR R E SIKO STR O KE
Trombosis serebral : Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab
utama trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke.
Embolisme serebral : Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabangcabangnya, yang merusak sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan
afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau
pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.
Iskemia serebral : Insufisiensi suplai darah ke otak karena konstriksi ateroma pada arteri yang
menyuplai darah ke otak.
Haemorrhagi serebral
Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) : kedaruratan bedah neuro diikuti fraktur
tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam
beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup
Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural, kecuali bahwa
hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode pembentukan
hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak.
Haemorrhagi subarakhnoid trauma atau hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah
kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak.
Haemorrhagi intracerebral perdarahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien
dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan degeneratif karena penyakit ini
biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah.

FAKTOR RESIKO

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi


Umur

Faktor resiko yang dapat dimodifikasi


Hypertensi/tekanan darah tinggi

Jenis

Merokok

Berat Lahir Yang Rendah

Diabetes

Ras

Kenaikan kadar cholesterol/lemak darah

Faktor Keturunan

Penyempitan Pembuluh darah Carotis

Faktor genetik

Faktor life style

Penyakitpenyakit yang ditemukan

Interaksi antara yang tersebut diatas

Gejala Sickle cel


Penggunaan terapi sulih hormon.

Diet dan Nutrisi


Kegemukan

Faktor resiko yang sangat dapat


dimodifikasi
Metabolik Sindrom
Pemakaian alkohol berlebihan
Drug Abuse/narkoba
Pemakaian obatobat kontrasepsi (OC)
Gangguan Pola Tidur
Kenaikan homocystein
Kenaikan lipoprotein (a)
Hypercoagubility

2.3. MEMAHAMI DAN MENJEL A SK AN


KL A SIFIK A SI STROKE
Berdasarkan kelainan patologis
a.

Stroke hemoragik : stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak.

Perdarahan intra serebral : pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak

Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) : pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit
antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

b.

Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) : tersumbatnya pembuluh darah yang
menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti

Stroke akibat trombosis serebri : Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

Emboli serebri : Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah

Hipoperfusi sistemik : Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung

Berdasarkan waktu terjadinya


1.

Transient Ischemic Attack (TIA) : episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan
setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark,
serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan

2.

Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) : Gejala neurologis menghilang dalam waktu lebih dari
24 jam

3.

Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke : akibat penyumbatan aliran darah regional yang
disebabkan oleh trombus yang menyumbat pembuluh darah secara parsial, sehingga aliran darah otak
berkurang

4.

Completed stroke

Berdasarkan lokasi lesi vaskuler


1) Sistem karotis
a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks
d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2) Sistem vertebrobasiler
a. Motorik : hemiparese alternans, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

2.4. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN EPIDEMIOLOGI


STROKE
Menurut Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki), terdapat kecenderungan meningkatnya
jumlah penyandang stroke di Indonesia dalam dasawarsa terakhir. Kecenderungannya
menyerang generasi muda yang masih produktif. Hal ini akan berdampak terhadap
menurunnya tingkat produktifitas serta dapat mengakibatkan terganggunya sosial
ekonomi keluarga.
Tidak dapat dipungkiri bahwa peningkatan jumlah penderita stroke di Indonesia
identik dengan wabah kegemukan akibat pola makan kaya lemak atau kolesterol yang
melanda di seluruh dunia, tak terkecuali Indonesia.
Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung
dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di
RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.
Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut,
sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional
ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan fungsional berat
yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.

2.5. MEMAHAMI DAN MENJELAKSAN PATOFISIOLOGI


STROKE

PATOFISIOLOGI STR OKE IS KE MIK

2.6. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MANIFESTASI


KILINIS STROKE
Gejala

Hemorragic

Iskemik

Permulaan

Sangat akut

Sub akut

Waktu serangan

Aktif

Bangun pagi

Peringatan sebelumnya -

++

Nyeri kepala

++

Muntah

++

Kejang

++

Bradikardia

+++ (dlm 1 hari)

+ (hari ke 4)

Kesadaran menurun

++

+/-

Perdarahan retina

++

Papil edema

++

kuduk, ++

Kaku

Brudzinski, Kernig
Ptosis

++

Lokasi

Subkortikal

Kortikal/ Subkortikal

2.7. ME MAH AM I D AN ME NJEL A SK A N DIA GNO SIS


DAN DIAGNO SIS B AND ING ST RO KE
Anamnesis
Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan penunjang
CT-scan : menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan
daerah penumbra serta menilai kalsifikasi jaringan
Keterangan :
Normal stroke(tanda-tanda perdarahan
(warna putih/hiperdens)
tanda iskemia/infark
(warna menurun/hipodens)

Magnetic Resonance Imaging (MRI) : menggunakan medan magnet untuk mendeteksi


perubahan isi jaringan otak. Stroke dapat mengakibatkan penumpukan cairan pada sel
jaringan otak segera 30 menit setelah terjadi serangan. Dengan efek visualisasi (MRI
angiogram ) dapat pula memperlihatkan aliran darah di otak dengan jelas.
Computerized tomography dengan angiography: Menggunakan dye yang disuntikan
kedalam suatu vena di tangan, gambar-gambar dari pembuluh-pembukuh darah didalam
otak dapat memberikan informasi tentang aneurysms atau arteriovenous malformations
Angiogram Konvensional: Suatu angiogram adalah tes lain yang adakalanya digunakan
untuk melihat pembuluh-pembuluh darah
Carotid Doppler ultrasound: Suatu carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode
non-invasif yang menggunakan gelombang-gelombang suara untuk menyaring/melihat
penyempitan-penyempitan dan pengurangan aliran darah pada arteri karotid (arteri utama
pada leher yang mensuplai darah ke otak).
Tes Jantung: Tes-tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung seringkali dilaksanakan
pada pasien-pasien stroke untk mencari sumber dari suatu embolism.
Tes Darah: Tes-tes darah seperti suatu angka pengendapan (sedimentation rate) dan Creactive protein dilakukan untuk mencari tanda-tanda dari peradangan yang dapat
menyarankan arteri-arteri yang meradang.

DIAGNOSIS B AND ING


Acute Coronary Syndrome
Atrial Fibrillation
Bell Palsy
Benign Positional Vertigo
Brain Abscess
Epidural Hematoma
Hemorrhagic Stroke in Emergency Medicine
Inner Ear Labyrinthitis
Myocardial Infarction
Neoplasms, Brain
Subarachnoid Hemorrhage
Syncope
Transient Ischemic Attack

2.8. MEMAHAMI DAN MENJEL A SK A N


TATAL A KSANA DAN PENCEGAHAN STROKE
Pengobatan Umum
Breathing : Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik. Pengobatan
dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.
Brain : Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak,
dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan
pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang
timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.
Blood : Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak.
Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan
menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme
otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di
daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem. Keseimbangan elektrolit harus
dijaga.
Bowel : Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan
membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT).
Bladder: Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urin.
Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia.

Perawatan suportif
Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat; membutuhkan bantuan saluran
napas dan ventilasi. Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi.
Tekanan darah; pada kebanyakan kasus, tekanan darah tidak boleh diturunkan
secara cepat. Jika terlalu tinggi, menurunkan tekanan darah secara berhati-hati,
karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan.
Status volume darah; koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas
normal.
Demam; harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang
sesuai.
Hypoglycemia/dan atau hyperglycemia; harus dijaga dengan kontrol yang ketat.
Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik.
Profilaksis DVT; stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT.
Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5,000 IU q. 8 atau 12 jam atau
subkutan enoksaparin 30 mg q. 12 jam pada ambulasi awal

PENATALAKSANAAN STROKE HEMORAGIK


Singkirkan kemungkinan koagulopati. Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin parsial
adalah normal. Jika masa protrombin memanjang, berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena
setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus, kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa
protrombin normal. Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg
mengoreksi 100 unit heparin).
Kendalikan HT. Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom. Tekanan darah sisitolik
>180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi40-80 mg intravena dalam interval
10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mg/menit dan dirasi atau penghambat ACE
12,5 mg-25 mg, 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg).
Pertimbangkan bedah sarafapabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari
50 ml. Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma.
Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma/malformasi arteriovenosa.
Berikan manitol20% (1 mg/kg BB intravena dalan 20-30 menit). Steroid tidak terbukti efektif pada
perdarahan intraserebral.
Pertimbangkan fenitoin(10-20 mg/kg BB intravena atau peroral). Pada umumnya anti konvulsan
diberikan bila terdapat kejang.
Pertimbangkan terapi hipervolemikdan nimodipin untuk mencegah vasospasme.
Untuk mengatasi perdarahan intracerebral : obati penyebabnya, turunkan TIK, beri neuroprotektor,
tindakan bedah dengan pertimbangan GCS >4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum >
3cm, hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, perdarahan lobar diatas 60 cc dengan
tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi.

Pada TIK yang meninggi :


Manitol bolus, 1 gr/kgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 0,25-0,5g/kgBB
tiap 6 jam smpai maksimal 48 jam.
Gliserol 50% oral, 0,25-1 gr/kgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10% intravena 10
ml/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang).
Furosemid 1mg/ kg BB intravena.
Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg
Penggunaan steroid masih kontroversial.
Kraniotomi dekompresif.
Perdarahan subaraknoid
Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme.
Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II
akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus
obstruktif.

PENATALAKSANAAN STROKE NON-HEMORAGIK


Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko.
Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejalagejala dari TIA dan stroke ringan.
Intervensi-Bedah
Endarterektomi karotis ( Cea)
Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah.
Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi > 70% dari
aliran darah pada arteri karotis.
Dapat menurunkan risiko dari strok > 60% selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib
mengikuti mengikuti prosedur.
Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan
Agen-agen antiplatelet
Aspirin
Dipiridamol (Persantine)
Sulfinpirazon (Anturane)
Tiklopidin (Ticlid)
Antikoagulasi (warfarin)
Obat Antihipertensi Pada Stroke

2.9. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KOM P LIK A SI


STROKE

Komplikasi Akut

Kenaikan tekanan darah. Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar
kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik >
220/ diastolik >130) tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48 jam. Pada pasien
hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera.

Kadar gula darah. Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi.
Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress.

Gangguan jantung. Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi. Keadaan ini memerlukan perhatian khusus,
karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian.

Gangguan respirasi. Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas.

Infeksi dan sepsis. Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati.

Gangguan cairan, elektrolit, asam dan basa.

Ulcer stres. Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena.

Komplikasi Kronik

Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia, dekubitus, inkontinensia serta berbagai akibat
imobilisasi lain.

Rekurensi stroke.

Gangguan sosial-ekonomi.

Gangguan psikologis.

2.10.
M EM AH AM I
PR OGNOSIS STR O KE

D AN

M E NJE L A SK A N

Indikator prognosis adalah: tipe dan luasnya serangan, age of onset, dan
tingkat kesadaran. Hanya 1/3 pasien bisa kembali pulih setelah serangan
stroke iskemik. Umumnya, 1/3-nya lagi adalah fatal, dan 1/3- nya
mengalami kecacatan jangka panjang. Jika pasien mendapat terapi dengan
tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan, 33% diantaranya mungkin akan
pulih dalam waktu 3 bulan.
Prognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial)
tergantung pada ukuran hematoma hematoma > 3 cm umumnya
mortalitas tinggi, hematoma yang massive biasanya bersifat lethal.
Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung
keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri
terganggu prognosis buruk.

3. MEMAHAMI DAN MENJEL A SK A N


KEWAJ IBAN SUAMI & ISTRI DAL A M BERUMAH
TANGGA MENURUT ISL A M
Bergaul dengan istri dengan cara yang maruf (baik) : Tidak menyakiti, tidak menangguhkan hak
istri padahal mampu, serta menampakkan wajah manis dan ceria di hadapan istri.
Memberi nafkah, pakaian dan tempat tinggal dengan baik
Meluangkan waktu untuk bercanda dengan istri tercinta
Menyempatkan waktu untuk mendengar curhatan istri
Mengajarkan istri masalah agama
Tidak mempersoalkan kesalahan kecil istri
Tidak memukul istri di wajah dan tidak menjelek-jelekkan istri
Tidak meng-hajr(pisah ranjang) dalam rangka mendidik selain di dalam rumah
Memberikan hak istri dalam hubungan intim
Memberikan istri kesempatan untuk menghadiri shalat jamaah selama keluar dengan hijab yang
sempurna dan juga memberi izin bagi istri untuk mengunjungi kerabatnya, sebagaimana hal ini
telah diterangkan dalam kisah Ummu Zar dan Abu Zar sebelumnya.
Tidak menyebar rahasia dan aib istri, sebagaimana pernah diterangkan dalamkewajiban istri.
Berhias diri di hadapan istri sebagaimana suami menginginkan demikian pada istri
Selalu berprasangka baik dengan istri

DAFTAR PUSTAKA
Bannister R. Consciousness and Unconciousness. Brain's clinical Neurology 5th ed. Oxford : The English Book Society Oxford University Press,
2000; pp 150 - 160.
Chandra B. Diagnostik dan penanggulangan penderita dalam koma Cermin Dunia Kedokteran, nomor khusus, 2002; 95 - 100.
Gilroy, John. Basic Neurology, Third Edition. McGraw-Hill Companies, Inc.
Gunawan , Sulistis Gan et all. (2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta. FKUI
Harrison. Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill Companies, Inc.
Kowalak, Jennifer P., William Welsh, (2011). Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Martono, Hadi. Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis. Dalam: Sudoyo A, setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5. Jakarta: InternaPublishing 2009: 892-897.
Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI. Kesadaran. Jakarta 2006; hal. 39-50.
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, (2011), Guideline Stroke Tahun 2011, Jakarta.
Price.Sylvia A.,Wilson.Lorraine M, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit., Edisi 6. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Rizal T. Rumawas. Patologi dan patofisiologi gangguan kesadaran. Simposium Koma, Jakarta 3 September 2001; hal 1 - 13.
Uddin, Jurnalis. 2009. Anatomi Susunan Saraf Manusia. FKUY : Jakarta
Yusuf Misbach. Penatalaksanaan umum penderita koma. Media Aesculapius 30 September 2002.