Anda di halaman 1dari 18

CSS

HEPATIC ENSELOPATHY
RS Al-Islam Bandung

DIARS RAMAWAN AUDISI 12100115015


MINALDI NURGONO
12100114017

Ensefalopati hepatik (EH) merupakan sindrom


neuropsikiatri yang dapat terjadi pada penyakit hati akut
dan kronik berat dengan beragam manifestasi, mulai dari
ringan hingga berat, mencakup perubahan perilaku,
gangguan intelektual, serta penurunan kesadaran tanpa
adanya kelainan pada otak yang mendasarinya.

DEFINISI

Ensefalopati hepatik dapat disebabkan oleh obat-obatan, atau racun,


namun umumnya muncul pada sirosis atau penyakit kronik. Bahan-bahan
yang diserap kedalam aliran darah dari usus, akan melewati hati, dimana
racun-racunnya dibuang. pada ensefalopati hepatic yang terjadi adalah:
a. Racun-racun ini tidak dibuang karena funsi hati terganggu.
b. Telah terbentuk hubungan antara system portal dan sirkulasi
umum(sebagai akibat dari penyakit hati),sehingga racun tadak melewati
hati.
c. Pembedahan by pass untuk memperbaiki hipertensi portal(shunt
system portal)juga akan menyebabkan beberapa racun tidak melewati
hati.apapun penyebabnya ,akibatnya adalah sampainya racun di otak dan
mempengaruhi fungsi otak.

ETIOLOGI

1.Amoniak
Amonia berasal dari mukosa usus sebagai hasil degradasi protein dalam
lumen usus dan dari bakteri yang mengandung urease. Dalam hati
amonia diubah menjadi urea pada sel hati periportal dan menjadi
glutamine pada sel hati perivenus,sehingga jumlah amonia yang masuk
ke sirkulasi dapat dikontrol dengan baik. Glutamin juga diproduksi
oleh otot (50%), hati, ginjal, dan otak (7%). Pada penyakit hati kronis
akan terjadi gangguan metabolisme amonia sebesar 5 10 kali lipat.
2. Toksisitas sinergik
Neurotoksin lain yang mempunyai efek sinergis dengan amonia seperti
merkaptan,asam lemak rantai pendek (oktanoid),fenol,dan lain lain.

Etiologi

3. Neurotransmitter palsu
Pada keadaan normal pada otak terdapat neurotransmitter dopamine dan noradrenalin, sedangkan pada keadaan gangguan fungsi hati,neurotransmitter
palsu seperti oktapamin dan feniletanolamin, yang lebih lemahdibanding
dopamine / nor-adrenalin.
4. GABA dan benzodiazepine
Ketidakseimbangan antara asam amino neurotransmitter yang merangsang dan
menghambat fungsi otak merupakan factor yang berperan pada terjadinya
ensefatopati hepatic. Terjadinya penurunan trasmiter yang memiliki efek
merangsang seperti glutamate,aspartat dan dopamine sebagai akibat
meningkatnya amonia dan gama (GABA) yang menghambat transmisi
impuls.Efek GABA yang meningkat bukan karena influks yang meningkat ke
dalam otak tetapi akibat perubahan reseptor GABA dalam otak akibat suatu
substansi yang mirip benzodiazepine.

Etiologi

Di Indonesia, prevalensi EH minimal (grade 0) tidak


diketahui dengan pasti
karena sulitnya penegakan diagnosis, namun diperkirakan
terjadi pada 30%-84% pasien sirosis hepatis.

EPIDEMIOLOGI

EH terbagi menjadi tiga tipe terkait dengan kelainan hati


yang mendasarinya;
tipe A berhubungan dengan gagal hati akut dan
ditemukan pada hepatitis fulminan,
tipe B berhubungan dengan jalur pintas portal dan
sistemik tanpa adanya kelainan intrinsik jaringan hati,
tipe C yang berhubungan dengan sirosis dan hipertensi
portal, sekaligus paling sering ditemukan pada pasien
dengan gangguan fungsi hati.

Klasifikasi EH berdasarkan gejalanya dibagi menjadi EH


minimal (EHM) dan EH overt
EH minimal merupakan istilah yang digunakan bila
ditemukan adanya defisit kognitif seperti perubahan
kecepatan psikomotor dan fungsi eksekutif melalui
pemeriksaan psikometrik atau elektrofisiologi,
Sedangkan EH overt terbagi lagi menjadi EH episodik
(terjadi dalam waktu singkat dengan tingkat keparahan
yang befluktuasi) dan EH persisten (terjadi secara
progresif dengan gejala neurologis yang kian memberat)

KLASIFIKASI

Ensefalopati hepatik menghasilkan suatu spektrum luas manifestasi


neurologis dan psikiatrik nonspesifik. Pada tahap yang paling
ringan, EH memperlihatkan gangguan pada tes psikometrik terkait
dengan atensi, memori jangka pendek dan kemampuan
visuospasial. Dengan berjalannya penyakit, pasien EH mulai
memperlihatkan perubahan tingkah laku dan kepribadian, seperti
apatis, iritabilitas dan disinhibisi serta perubahan kesadaran dan
fungsi motorik yang nyata. Selain itu, gangguan pola tidur semakin
sering ditemukan. Pasien dapat memperlihatkan disorientasi waktu
dan ruang yang progresif, tingkah laku yang tidak sesuai dan fase
kebingungan akut dengan agitasi atau somnolen, stupor, dan pada
akhirnya jatuh ke dalam koma

GEJALA

Stadium 1 :

Stadium 2 :

Sedikit perubahan
pada kepribadian &
tingkah laku (bicara
tidak jelas,
pandangan kosong,
pelupa, dll)

Kedutan mata umum


dan asteriksis, atau
flapping tremor,
apraksia
konstitusional

Stadium 3 :
Penderita gaduh,
kasar, dan bengis
shg perlu diikat

Stadium 4 :
Keadaan koma,
refleks hiperaktif
dan tanda barbinsky,
bau busuk pada
nafas penderita
(fetor hepatikum)

GAMBARAN KLINIS

Beberapa faktor presipitasi dapat mencetuskan terjadinya


EH, seperti dehidrasi, infeksi, obat-obatan sedatif dan
perdarahan saluran cerna. Pencegahan dan penatalaksanaan
terhadap faktor-faktor tersebut berperan penting dalam
perbaikan EH. Pemberian laktulosa dan konsumsi cairan
perlu dipantau untuk mencegah terjadinya dehidrasi.
Pemberian antibiotik spektrum luas diindikasikan pada
keadaan infeksi, sebagai faktor presipitasi tersering, baik
pada saluran cerna maupun organ lain. Konsumsi alkohol
dan obat-obatan sedatif harus dihentikan sejak awal
timbulnya manifestasi

Tatalaksana Faktor Presipitas

Penurunan kadar amonia merupakan salah satu strategi


yang diterapkan dalam tatalaksana EH. Beberapa modalitas
untuk menurunkan kadar amonia dilakukan dengan
penggunaan laktulosa, antibiotik, L-Ornithine L-Aspartate,
probiotik, dan berbagai terapi potensial lainnya.

Tatalaksana Farmakologis

Lactulose merupakan disakarida sintesis dari fructose dan galaktose


yang memiliki aktifitas di kolon. (Goodman&Gilman, 2006).
Lactulose tidak mengalami absorbsi di usus.
Lactulose bekerja dengan kemampuannya sebagai osmotic laxatives
Indikasi
1. Konstipasi
Lacutose dekatakan efektif untuk mengobati konstipasi karena obat
golongan opioid dan vinkristin.(goodman&gilman, 2006)
2. Hepatic Encephalopathy (portal systemic encephalopathy).
Kontra Indikasi
Galactosaemia dan obstruksi pada saluran intestinal

Dosis laktulosa yang diberikan adalah 2 x 15-30 ml


sehari dan dapat diberikan 3 hingga 6 bulan. Efek
samping dari penggunaan laktulosa adalah menurunnya
persepsi rasa dan kembung. Penggunaan laktulosa secara
berlebihan akan memperparah episode EH, karena akan
memunculkan faktor presipitasi lainnya, yaitu dehidrasi
dan hiponatremia.

Antibiotik dapat menurunkan produksi amonia dengan


menekan pertumbuhan bakteri yang bertanggung jawab
menghasilkan amonia, sebagai salah satu faktor
presipitasi EH
Antibiotik yang menjadi pilihan saat ini adalah
rifaximin, berspektrum luas dan diserap secara minimal.
Dosis yang diberikan adalah 2 x 550 mg dengan lama
pengobatan 3-6 bulan

ANTIBIOTIK

LOLA merupakan garam stabil tersusun atas dua asam


amino, bekerja sebagai substrat yang berperan dalam
perubahan amonia menjadi urea dan glutamine. LOLA
meningkatkan metabolisme amonia di hati dan otot,
sehingga menurunkan amonia di dalam darah. Selain itu,
LOLA juga mengurangi edema serebri pada pasien
dengan EH

L-Ornithine L-Aspartate (LOLA)

TERIMA KASIH