FISIOLOGI GINJAL

MALLA NOVA .L.

FUNGSI GINJAL
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Ekskresi sisa metabolisme

Regulasi keseimbangan cairan dan
elektrolit
Regulasi osmolalitas cairan tubuh dan
konsentrasi elektrolit
Regulasi tekanan darah
Regulasi keseimbangan asam basa
Produksi eritropoeitin
Fungsi metabolik khusus

APARATUS
JUKSTALOMERULUS

Tempat menempelnya aa.efferen dan tubuli

distal
Sel

bergranula/jukstaglomerulus
Sel mesangial ekstraglomerulus
Sel makula densa

Sel juxtaglomerulus menghasilkan renin

Keadaan yang dapat menimbulkan pengeluaran
renin :

Penurunan

laju filtrasi glomeruli

Penurunan tekanan glomeruli
Peningkatan rangsangan simpatis

 Renin

berdifusi ke dalam darah, masuk ke

sirkulasi
Di dalam darah renin memisahkan
angiotensin I dari substrat renin, yaitu alfa 2
globulin
Angiotensin I adalah deka peptida, jika
mengalir ke paru-paru, akan pecah menjadi
okta peptida Angiotensin II dibawah pengaruh
Angitensin Converting Enzyme (ACE) yang
ada di jaringan paru-paru.
Angiotensin II adalah bahan vasokonstriktor
yang kuat dan dapat menimbulkan
vasokonstriksi ekstensif di seluruh tubuh

RENAL BLOOD FLOW

21% COP, 1200 ml/menit
Autoregulasi GFR dan RBF
(TD 75-160 mmHg)

FILTRASI GLOMERULUS
Fraksi

filtrasi :ditentukan oleh Laju Filtrasi

Glomerulus (LFG/GFR) dan Aliran darah
ginjal (RBF)
RBF

melalui kedua ginjal : 650 ml/menit

GFR 125 ml/menit
Fraksi filtrasi rata-rata : 19 %

FILTRASI GLOMERULUS
LFG : jumlah cairan yang difiltrasi ke dalam
kapsula Bowman per satuan waktu
Rata-rata LFG adalah : 125 ml/menit atau 180
liter/hari
LFG dipengaruhi oleh :

Tekanan

filtrasi net
Koefisien filtrasi

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

LAJU FILTRASI GLOMERULUS

Rangsangan simpatis
Rangsangan

simpatis ringan sampai moderat akan

menyebabkan kontriksi arteriol afferent laju
filtrasi glomerulus

Tekanan arteri
Peningkatan

tekanan arteri tekanan dalam nefron

meningkat laju filtrasi glomerulus
Autoregulasi : bila tekanan arteri kontriksi
arteriol afferent mencegah kenaikan tekanan
glomerulus

PENGONTROLAN LFG
Pengaturan aliran darah melalui arteriol ginjal,
resistensi aa.afferen dan efferen
Autoregulasi : mempertahankan LFG tetap
konstan pada tekanan darah 75-160 mmHg
Hormon dan syaraf otonom

PENGONTROLAN LFG (LANJ)

Mekanisme autoregulasi LFG-tubulo

glomerular feedback

Ada 2 mekanisme umpan balik :

Mekanisme umpan balik vasodilator arteriol afferent

2.
Mekanisme umpan balik vasokonstriktor arteriol
efferent
Kombinasi kedua umpan balik ini disebut
Tubuloglomerular feedback
1.

PENGONTROLAN LFG (LANJ)

Mekanisme umpan balik vasodilator afferent

Aliran filtrat glomeruli yang sangat sedikit ke

dalam tubuli konsentrasi ion Cl pada macula
densa dilatasi arteriol afferent aliran
darah renal ke glomerulus tekanan
gromerulus laju filtrasi glomerulus kembali

PENGONTROLAN LFG (LANJ)

Mekanisme umpan balik

vasokonstriktor arteriol efferent

Laju filtrasi glomerulus rendah

reabsorpsi berlebihan ion Cl konsentrasi
ion Cl pada makula densa sel
juxtaglomerular sekresi renin
pembentukan angiotensin II Angiotensin
II menimbulkan konstriksi pada arteriol
afferent tekanan glomerulus meningkat
laju filtrasi glomerulus kembali normal

PERAN HORMON ALDOSTERON

Aldosteron dihasilkan oleh korteks kelenjar
adrenal
Aldosteron meningkatkan reabsorpsi Na dan
sekresi K di tubuli

PERANAN ADH TERHADAP

OSMOLALITAS CAIRAN EXTRASEL
Osmolalitas

cairan extrasel rata-rata 300

mOsm/liter dengan konsentrasi Na 142
mEq/liter
Osmolalitas cairan extrasel sebagian
besar ditimbulkan oleh ion Na
Oleh karena itu kontrol osmolalitas dan
kontrol konsentrasi Na terjadi secara
bersamaan
Kontrol osmolalitas terjadi melalui
mekanisme umpan balik

PERANAN ADH TERHADAP

OSMOLALITAS CAIRAN EXTRASEL
Peningkatan

osmolalitas akan
merangsang osmoreseptor (hipotalamus
anterior dekat nukleus supra optikum)
Sehingga akan menstimulasi pengeluaran
ADH oleh hipofise posterior
ADH akan meningkatkan permeabilitas
tubuli distal dan duktus koligentes
sehingga meningkatkan absorpsi air,
sehingga air lebih banyak ditahan dalam
cairan extrasel dan osmolalitas akan
kembali normal

Maintaining Water and Electrolyte

Balance

Figure 15.9
Copyright2003PearsonEducation,Inc.publishingasBenjaminCummings

SLIDE 15.32

EFEK ANESTESI & OPERASI

PADA FUNGSI GINJAL

ACUTE KIDNEY INJURY RISK INDEX

Age > 56 year
Male sex
Acive congestive heart failure
Ascites
Hypertension
Emergency surgery
Renal insufficiency
Diabetes melitus

INDIRECT EFFECT
CARDIOVASCUAR

Most inhalation and intravenous anesthetics

produce concentration-dependent cardiac
depression or vasodilation
Decreased in blood presure below the limits
of autoreguation reduce RBF, GFR, urinary
flow & sodium excretion

NEUROLOGIC

Heightened sympathetic activity

increase renal vascular resistence
and activates severa hormonal
system reducing RBF, GFR and
urine output

INDIRECT EFFECT
ENDOCRINE

The endocrine responses to surgery and

anesthesia is at least partly responsibel for
transient fluid retention seen post operativey
in many patients

DIRECT EFFECT
VOLATILE AGENTS

INTRAVENOUS AGENTS

Inhibition of prostaglandin
synthesis by NSAIDs such as
ketorolac prevents renal
production vasodilatory
prostaglandinin patients with
high levels of angiotensin II and
norepinephrine, and may resut in
AKI

Halothan, sevoflurane, desflurane, isoflurane

decreasedrenal vascuar resistance
Compound A, a breakdown product of
sevofurane, has been shown to causerenal
damage in laboratory animas

ACE inhinitors bock the

protective effect of angiotensin II
and may result in reduction in
GFR during anesthesia

DIRECT EFFECT
OTHER DRUGS

Decreased renal perfusion : NSAIDs,

ACE-i, radiocontras agents, amphotericin B,
cyclosporine, tacrolimus

Direct tubular injury : aminogycosides,

radiocontras agents, amphotericin,
methotrexate, cisplatin

Intratubular obstruction :
radiocontras agents,
methotrexate, acyclovir,
sulfonamides, cocaine

Immunological infammatory :
penicillin, cephalosporins,
allopurinol, NSAID, sulfonamides,
diuretics, ciprofloxacin,
tetracycline